BAB I
PENYAKIT GINGGIVA 1.1 Inflamasi Gingiva
Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan untuk mensintesis produk (kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat.
Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi normal, karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival melewati epitel junction, ke margin gingival, dan kedalam sulkus gingival kavitas oral.
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion
Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,
respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan.
Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit, Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini.
Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi.
Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus.
Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari.
1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat.
PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan
ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established Lesion
Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).
Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya.
Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian
menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu.
Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion. Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6 bulan.
Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik
ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s.
Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β-glukuronidase, β -glukosidase, β -galaktosidase, esterase, aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar.
Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion juga tampak reversible. Flora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.
1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion
Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.
Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.
Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui saat ini.
Tabel Stage of Gingivitis
STAGE TIME (DAYS BLOOD VESSELS JUNCTIONAL AND SULCULAR EPITELIUM PREDOMIN ANT IMUNE CELL COLLAGEN CLINICAL FINDINGS I. Initial Lesion 2-4 Dilatasi vaskular Infiltrasi oleh PMN`s PMN`s Kehilangan perivaskular Aliran cairan gingiva II. Early lesion 4-7 Proliferasi
vaskular
Sama seperti stage I; rete peg formation; area atropik limfosit Kehilangan meningkat sekitar infiltrasi Erytema; perdarahan dalam pemeriksaan III. Established Lesion 14-21 Sama seperti stage II,ditamba h stasis darah Sama seperti stage II,tapi tingkatnya lebih tinggi
Plasma sel Terus kehilangan
Perubahan warna, ukuran, tekstur, dll
1.2 Gambaran Klinis Gingivitis
Penelitian gingivitis eksperimental memberikan fakta empiris bahwa akumulasi biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih menghasilkan perkembangan proses inflamasi di sekitar jaringan gingival. Penelitian juga menunjukkan bahwa inflamasi local akan berlangsung selama biofilm mikroba berada berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm secara tepat.
Pada dasarnya, tanda-tanda klinis gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi, perdarahan , perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi member efek negative pada fungsi epithelial sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi
pada epithelium ini tergantung pada proliferasi atau regenerasi dari aktivitas sel epitel. 1.2.1 Course and Duration
Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.
• Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang dating tiba-tiba dan dengan durasi yang pendek
• Subakut gingivitis adalah fase yang sedikit lebih parah dari kondisi akut
• Rekuren gingivitis muncul kembali setelah hilang melalui perawatan atau hilang secara spontan dan muncul kembali.
• Kronik gingivitis datang secara lambat, memiliki durasi yang panjang, dan tidak nyeri jika bukan merupakan
komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi. Gingivitis kronik adalah jenis yang paling umum ditemukan. Gingivitis kronik merupakan penyakit fluktuatif dimana inflamasi berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.
1.2.2 Deskripsi
•
Localized Ginggivitis adalah tertahannya hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau kelompok gigi.•
General gingivitis meliputi seluruh mulut•
Marginal gingivitis meliputi tepi gingival tapi dapat termasuk bagian dari sebelah attached gingival.•
Papillary gingivitis meliputi papilla interdental dan sering juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis paling sering terjadi pada papillae.•
Diffuse gingivitis mengenai gingival margin, attached ginggiva, dan papilla interdental.Distribusi penyakit gingival pada kasus individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa yang mendahului, seperti :
•
Localized marginal gingivitis adalah tertahannya (terkurung) satu atau lebih area margin gingival•
Localized diffuse gingivitis meluas dari margin ke mukobukal fold tetapi masih terbatas dalam satu area.•
Localized pappilary gingivitis tertahannya satu atau lebih jarak interdental dalam batas area.•
Generalized marginal gingivitis meliputi margin ginggiva dalam hubungannya dengan semua gigi. Papilla interdental biasanya juga terkena pada generalized marginal gingivitis.•
Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival junction kadang-kadang lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat dalam penyebab generalized diffuse gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika dicurigai menjadi kofaktor dari etiologi.1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan
Pemeriksaan klinis secara sistematis menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur pada ginggiva untuk warna, ukuran dan
bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, banyaknya perdarahan, dan nyeri.
1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing Dua gejala paling awal dalam inflamasi gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah peningkatan produksi cairan ginggiva dan perdarahan dari sulkus ginggiva.
Perdarahan ginggiva memiliki banyak variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi. Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih awal daripada perubahan warna atau tanda visual lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih menguntungkan karena perdarahan merupakan tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari pemeriksa.
Pengukuran melalui pemeriksaan kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan penaksiran yang tidak akurat pada dtatus periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil akhir perawatan.
Pada dasarnya, perdarahan pada pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik dibandingkan dengan gingiva sehat.
1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor Lokal
Faktor pendukung terjadinya gingivitis termasuk bentuk anatomis dan variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull, factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian, ketiadaan attached gingival dan resesi.
Pendarahan kronis dan berulang. Penyebab pendarahan gingiva yang paling sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan didukung oleh trauma mekanis seperti penyikatan gigi, atau karena menggigit makanan yang keras.
Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi lebih dekat ke permukaan, epithelium yang mengalami degenerasi menjadi kurang protektif, stimulus yang luar biasa dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah kapiler dan pendarahan gingiva.
Hebat atau ringannya pendarahan tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah pembuluh darah pecah, maka mekanismenya adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah berkontraksi, platelet darah menempel pada pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan pada tepi daerah yg mengalami jejas. Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah tersebut teriritasi.
Pada kasus periodontitis sedang dan lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda destruksi jaringan aktif.
Pendarahan akut. Pendarahan gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau terjadi dengan spontan pada penyakit gingival
akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu keras atau oleh potongan tajam dari makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva.
Pendarahan spontan atau pendarahan ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium permukaan nekrotik.
1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait Dengan Faktor Sistemik
Pada beberapa gangguan sistemik, hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit, organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi pada membran mukosa oral.
Gangguan hemoragi dimana terjadi pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga abnormalitas vascular, gangguan platelet, hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang besar.
1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva
Perubahan warna dari ginggivitis diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi dalam epitelium
Perubahan warna pada gingivitis. Perubahan warna merupakan tanda klinis yang
penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva normal adalah pink dan diproduksi oleh pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan epithelium. Karena alasn inilah, gingiva menjadi lebih merah ketika ada peningkatan vaskularisasi atau karena keratinisasi epitelial berkurang atau tidak terlihat dan berlaku juga sebaliknya.
Dengan demikian, inflamasi kronis dapat meningkatan derajat kemerahan, ini akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan yang terinflamasi. Vena stasis akan menambahkan warna menjadi agak kebiruan, yang asalnya merah terang, warna tersebut berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap dengan peningkatan kekronisan dari proses inflamasi. Perubahan dimulai dari papila interdental, tepi gingival, dan juga attached gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat memerlukan pemahaman perubahan jaringan yang merubah warna gusi pada tingkatan klinis.
Pada tepi gingiva akan terlihat kecil, bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi kronis disebabkan oleh iritan lokal.
Perubahan warna pada gingivitis akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa bintik-bintik tergantung pada kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik akut, terjadi pada tepi; pada herpetic gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia , terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.
Perubahan warna sesuai dengan intensitas inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya erithema merah terang. Jika kondisinya tidak memburuk, maka hanya ada perubahan warna sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-abu agak keputihan. Warna abu-abu-abu-abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan daerah erithema.
Pigmentasi metalik. Logam berat yang terserap secara sistemik melalui penggunaan obat maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan amalgam atau logam lain.
Bismuth, arsenic, dan mercury menghasilkan garis hitam pada gingiva yang mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental, dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau biru gelap. Terpapar oleh perak dapat mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar di mukosa oral.
Pigmentasi gingiva yang berasal dari penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal
merupakan daerah yang umum terjadi pigmentasi.
Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat dihilangkan dengan menyingkirkan faktor iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat, beberapa obat yang mengandung logam yang dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak perlu dihentikan.
1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan Faktor Sistemik
Beberapa penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa oral, termasuk gingiva. Pada umumnya, pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada spesialis yang tepat.
Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal. Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi melanin, termasuk penyakit Addison yang disebabkan oleh disfungsi adrenal dan memproduksi potongan-potongan pewarna yang merubah dari hitam menjadi cokelat; sindrom peutz-jeghers yang memproduksi poliposis intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral dan bibir; dan sindrom albright’s serta penyakit von Recklinghausen, yang keduanya memproduksi daerah pigmentasi melanin oral.
Kulit dan membran mukosa dapat di nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi pada hemokromatosis dapat memproduksi warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.
Beberapa endokrin dan kekacauan proses metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan, dapat menghasikan perubahan warna.
Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada mukosa.
1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva
Inflamasi kronis dan akut, keduanya menghasilkan perubahan pada konsistensi normal gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik), secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh predominan relatifnya.
Proses kalsifikasi di gingiva
Proses kalsifikasi secara mikroskopik dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa akar, potongan sementum, atau sementikel. Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline foreign bodies juga terdapat di gingiva namun asalnya belum dapat ditentukan.
1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas hanya pada bagian attached ginggiva dan secara dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini
akan memperluas ke tingkatan papila interdental. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau kehilangannya stippling ini merupakan sebuah tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area mulut seseorang, dan umur seseorang.
Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap, padat dan bernodul, tergantung apakah perubahan dominan nya ber eksudat atau berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi, dan kupasan kulit pada permukaan terjadi dalam ginggivitis desquamative kronis. Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit, dan non-inflamasi hperplasia gingival menghasilkan permukaan nodular
1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva
Traumatic Lesion. Salah satu faktor yang menyebabkan penyakit gingiva adalah ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical, physical, atau termal dapat menyebabkan lesi pada mulut. Chemical injuries diantaranya aspirin, hidrogen peroxida, silver nitrat, phenol, dan material endodontik. Physical injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge piercing, yang bisa menyebabkan resesi gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari makanan dan minuman panas. Pada kasus akut, timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi, ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada kasus kronik, kerusakan permanen pada gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva. Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik
yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi lesi oral.
Gingival Recession. Resesi merupakan terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan membedakan antara posisi gingiva yang sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi sebenarnya adalah bagian di mana terdapat pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang terlihat adalah bagian puncak batas gingiva. Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.
Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang secara klinis bisa terlihat, dan Hidden (tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh, penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa diantaranya terlihat.
Resesi merujuk pada lokasi gingiva, bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal, kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat secara umum pada keseluruhan mulut.
Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang berkaitan dengan usia. Namun, bukti yang meyakinkan untuk bagian physiologic pada perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari patologik ringan dan/atau trauma langsung minor
berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi mungkin menyebakan meningkatnya penyakit periodontal.
Faktor-faktor berikut ini memiliki implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva), malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak (ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan frenum yang abnormal, dan iatrogenic dentistry. Trauma oklusi juga telah diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep overbite berhubungan dengan inflamasi gingiva dan resesi. Incisal overlap yang berlebihan dapat menyebakan traumatic injury pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada arah yang berhubungan dengan bibir telah ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan hilangnya tulang marginal dan pelekatan jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi gingiva.
Standar prosedur kebersihan mulut, diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang salah atau menyikat terlalu keras bisa menyebabkan injury. Tipe dari injury ini diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan resesi, dengan bagian marginal gingiva yang sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi cenderung jarang pada pasien dengan gingiva yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak, dan kebersihan mulut yang baik.
Kerentanan pada resesi dipengaruhi oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada permukaan gigi. Pada arah berputar, miring
atau gigi yang digantikan yang berhubungan dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi. Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi selalu diamati dengan adanya wilayah geraham maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang pada wilayah servikal akan menipis atau memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada marginal gingiva yang tipis.
Kesehatan jaringan gingiva juga bergantung pada design dan penempatan material restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva, periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva.
Signifikansi Klinis. Beberapa aspek resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis. Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar yang sangat sensitif, terutama saat disentuh. Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang di mana plak, makanan, dan bakteri bisa berakumulasi.
1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva
Perubahan pada kontur gingiva untuk sebagian besar bagian berkaitan dengan pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan demikian juga muncul dalam kondisi lain.
Stillman’s clefts merupakan lekukan berbentuk apostrof yang meluas sampai ke batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah ini secara umum muncul pada seluruh permukaan. Satu atau dua mungkin muncul berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari celah ini berputar di bagian bawah celah linear pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum digambarkan oleh Stillman dan dianggap sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini berikutnya digambarkan oleh Box sebagai sebuah kantung patologis di mana proses ulcerative meluas pada permukaan wajah gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan atau berlangsung lama seperti halnya luka permukaan pada kantung periodontal bagian dalam yang masuk pada jaringan pendukung. Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah kuat.
Celah dibagi menjadi celah sederhana, di mana pembelahan terbentuk dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan celah komponen, di mana pembelahan terjadi lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang yang bervariasi dari yang sedikit pada batas gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm sampai lebih.
McCall’s Festoons adalah terbentuk dari pembesaran gingiva marginal yang sering terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan konsistensi gingiva bersifat normal. Namun, akumulasi dari debris makanan akan mengakibatkan inflamasi sekunder.
1.3 Pembesaran Gingiva
Pembesaran gingiva merupakan sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.
Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan proses patologik yang menghasilkan pembesaran tersebut.
1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan oembesaran gingiva.
1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat papillary atau marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut.
Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau massa pedunculated yang menyerupai tumor. Pembesaran ini mungkin terdapat pada interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali. Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva.
Histopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan
proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang secara klinis berwarna merah gelap atau merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan berkilauan yang lembut, dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir dengan penelanan pembuluh darah, dan berkaitan dengan perubahan degeneratif. Luka yang relatif keras, leathery, dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang lebih besar, dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh terpaan yang berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor yang mempengaruhi akumulasi dan penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah, hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas, gangguan suara sengau, terapi orthodontik yang melibatkan reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva.
Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan mulut. Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan sebuah permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah permukaan. Wilayah anterior maxillary merupakan lokasi umum dari perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang
berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi permukaan. Namun, perubahan yang dapat dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan menggunakan hewan.
1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut
Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang menyebar dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak. Secara umum dibatasi pada gingiva marginal atau papilla interdental. Pada tahap awal muncul dengan pembengkakan berwarna merah dengan permukaan berkilauan yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam, luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat dengan lubang permukaan dari mana eksudat bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu sensitif.
Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-morfon-nuklear, jaringan edematous, dan penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan pemborokan.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral.
1.4 Infeksi Gingiva Akut
1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Dikenal juga sebagai Vincent’s Gingivitis pada awal pertengahan abad 20. 1.4.1.1 Etiologi
1. Peran bakteri
Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal. Rosebury dan teman-teman menjelaskan fusospirochetal complex terdiri dari T. microdentium, intermediate spirochetes, vibrios, fusiform basilus, dan organisme berfilamen, sebagai tambahan pada spesies Borrelia. Loesche dan teman-teman menjelaskan sebuah flora konstan predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan spesies Selenomonas.
2. Peran Respon Host
Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi, kelelahan akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada pasien dengan infeksi HIV.
3. Faktor Predisposisi Lokal
Preexisting gingivitis, luka pada gingival, dan merokok adalah faktor predisposisi yang penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit preexisting gingival kronis dan poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah area yang rentan karena menyediakan tempat
yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris dan permukaan labial gingival pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG.
4. Faktor Predisposisi Sistemik
Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis, hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi.
Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.
5. Faktor Psikosomatik
Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini.
1.4.1.2 Ciri Klinis
Biasanya muncul dalam bentuk akut. Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi.
ANUG dicirikan dengan serangan tiba-tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup, penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita.
Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out, depresi seperti kawah pada puncak papilla
interdental, sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa contoh, lesi menggundulkan permukaan pseudomembran, membuka margin gingival, yang berwarna merah, berkilauan, dan hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan menggarisi jaringan periodontal (Plate IXB).
Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating konstan, menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang pucat.
Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi, kenaikan denyut jantung, leukositisis, kehilangan nafsu makan, kelemahan umum. Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit kepala, dan depresi mental terkadang mengikuti kondisi ini.
Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga
menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.
Pindborg dan teman-teman, telah menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi menghilangkan seluruh papilla; (3) attached gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan tulang.
Horning dan Cohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini : Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%)
Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%)
Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial (6%)
Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%)
Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%) Menurut Horning dan Coben, tahap 1 adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3 dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma.
Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada margin gingival menyertakan stratified squamous epithelium dan underlying connective tissue. Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit (PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat secara klinis pada permukaan pseudomembran.
Jaringan pengikat yang mendasari ditandai dengan hiperemi, dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs. Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran. Banyak sel plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed.
1.4.1.3 Diagnosis
Diagnosis berdasarkan penemuan klinis. Smear bakteri digunakan untuk menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk membedakan ANUG dari infeksi spesifik seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang terjadi akibat trauma atau obat escharotics. 1.4.1.4 Diagnosis Banding
Necrotizing Ulcerative Gingivitis harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip denganya seperti akut herpetik gingivostomatitis, kronik periodontal poket, desquamatif gingivitis, streptococcal gingivostomatitis, aphtous stomatitis, gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis, agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis venenata.
Streptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang lama pada area posterior mukosa mulut, terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan
jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus, dimana jika dikultur terdapat Streptococcus viridians.
Gonococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa oral ditutupi oleh membrane keabuan.
Agranulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan nekrosis dari gingival yang memperlihatkan ANUG. Kondisi oral pada agranulositosis umumnya necrotizing karena kekurangan mekanisme pertahanan.
Vincent’s Angina adalah infeksi fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan. Pada Vincent’s Angina, terdapat ulserasi membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan edema dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser yang ditutupi material pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah.
1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi
Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24 tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun.
ANUG terjadi pada semua usia, dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-ekonomi yang lemah di Negara yang masih terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.
Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah. ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak dengan Down Syndrome.
1.4.1.6 Penularan
Istilah penularan merupakan kemampuan untuk memelihara penularan dengan cara alami. Contoh : kontak langsung melalui air minum, makanan, alat makan, udara, atau vektor arthropoda.
ANUG sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama, penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan.
1.4.1.7 Terapi Perawatan Lokal
1.
Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti stres, malnutrisi, berbagai penyakit sistemik seperti measles dan hepatitis2.
Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan jaringan nekrotik. Scaling dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur seperti 0,5% hydrogen peroxide atau 0,1% chlorhexidine.Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam. Perawatan Sistemik
Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5 hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 – 5 hari. 1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut
Acute herpetic gingivostomatitis adalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral. 1.4.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh herpes simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa. Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat asimptomatik.
Setelah infeksi primer, virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung di neuronal ganglia yang menginervasi tempat selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis, ocular herpes, dan herpes encephalitis.
1.4.2.2 Ciri Klinis
Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema, licin pada gingival dan mukosa oral yang berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan gingival yang bermacam-macam. Pada tahap inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual, dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-kuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok kecil yang bertemu.
Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7-10 hari. Difus gingival erythema dan edema yang muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan
selama beberapa hari setelah lesi ulseratif dihilangkan.
Oral symptoms. Penyakit ini disertai rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu proses makan dan minum. Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan pada umumnya sensitif terhadap sentuhan, perubahan panas, makanan seperti bumbu atau rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C), dan biasanya terjadi malaise.
Histopatologi. Ciri tersendiri dari ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil dari ruptur vesikel yang memiliki bagian sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan tingkat purulent eksudat yang bervariasi. Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih, membran sel dan nukleus berada di luar relief. Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan akhirnya disintegrasi.
1.4.2.3 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk kultur virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal atau teknik hibridisasi DNA.
1.4.2.4 Penularan
Acute herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit menular. Umumnya pada orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak-kanak.
1.4.2.5 Terapi
Penanggulangan untuk oral ~ Self Limiting
~ Obat-obat pasta oral (Orabase) - Melindungi ulkus - Kenalog - Teejel, solcoseryl - Pemakaian azyclofir ~ Mouth Wash 1.4.3 Perikoronitis
Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini sering terjadi pada daerah molar tiga rahang bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan kronis.
1.4.3.1 Etiologi
Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya debris makanan dan tempat hidup bakteri.
1.4.3.2 Ciri Klinis
Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah dalam.
Gambaran klinik ditandai dengan merah, membengkak, lesi yang bernanah yang sangat halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga, tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan
pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat pada region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki komplikasi sitemik seperti demam, leokositosis, dan malaise.
1.4.3.3 Komplikasi
Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan secara medial ke dasar lidah, menyebabkan pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat keterlibatan submaksila, servikal posterior, servikal yang dalam, dan retropharyngeal lymph node. Formasi abses peritonsillar, cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi namun demikian dapat mengakibatkan akut perikoronitis.
BAB II
PENYAKIT PERIODONTAL 2.1 Poket Periodontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal.
2.1.1 Klasifikasi
Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva, pergeseran apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1.
Poket gingiva(pseudopocket): tipe poket ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa kerusakan jaringan periodontal dasar.
Sulkus dalam karena peningkatan bagian (bulk) gingiva.
2.
Poket periodontal (true or absolute): Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan pendukung periodontal dan kehilangan gigi.Ada dua tipe poket periodontal:
1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar), dimana dasar poket adalah korona tulang alveolar dasar.
2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-alveolar), dimana dasar poket adalah apikal sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral berada antara permukaan gigi dan tulang alveolar.
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan approksimal pada ruang interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal dari satu permukaan gigi dan berliku-liku mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum di daerah percabangan.
2.1.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinik seperti merah, marginal gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-biruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam “pada tulang” gejala periodontal poket. Metode menemukan poket periodontal dan menentukan luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin gingiva sekitar permukaan gigi.
2.1.3 Patogenesis
Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya, yang membuat perubahan jaringan patologi membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar kedalaman, kadang-kadang sulit untuk membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme, paling banyak sel kokus dan batang. Penyakit gingiva dihubungkan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak.
Formasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.
Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian apikal epithelium junction berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari.
Bagian korona epithelium junction melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi, polymorfonuklear neutrofil (PMNs) menginvasi ujung korona epithelium junction dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung satu sama lain atau sisa dari epithelium desmosom.
Perpanjangan epithelium junction sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis epithelium junctional memperlambat daripada mempercepat pembentukan poket.
Derajat infiltrasi leukosit epithelium junctional bebas dari volume inflamasi jaringan ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.
Dengan meneruskan inflamasi, gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan puncak margin gingiva memperpanjang ke mahkota. Epithelium junction melanjutkan migrasi sepanjang akar dan memisahkannya. Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis.
Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak. 2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket periodontal ada bermacam-macam tingkat pewarnaan merah kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya licin; dan
2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding gingiva bisa menjadi pink dan keras.
3. Perdarahan ditimbulkan oleh pemeriksaan dinding jaringan lunak poket dengan hati-hati.
4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, aspek sebelah dalam poket periodontal umumnya menyakitkan.
5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan dengan menerapkan tekanan digital.
1.
Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran serat gingiva dan sekitar jaringan; halus, permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan edema; pitting on presure, dengan edema dan degenerasi.2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi, terutama sekali dalam hubungan dengan permukaan luar dinding poket. Tetapi, walaupun penampilan eksternal sehat, dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang ini beberapa berdegenerasi dan ini sering berulser.
3. Meredakan perdarahan hasil dari peningkatan vaskularisasi, penipisan dan degenerasi epitelium, dan dekat dengan tertutup pembuluh dengan permukaan dalam. 4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket. 5. Pus terjadi di dalam poket dengan inflamasi supuratif dinding bagian dalam. 2.1.4.1 Invasi Bakteri
Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-negatif dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan.
Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat. 2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
Scan mikroskop elektron sudah bisa menggambarkan beberapa area dinding poket jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area-area di bawah ini telah tercatat:
1. Area relatif pasif, menunjukkan permukaan yang relatif datar dengan sedikit cekungan dan tumpukan. Kadang-kadang sel berbayang .
2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat cekungan di permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya berbentuk kokus, batang, dan filamen dengan sedikit spirochaetes.
3. Area kemunculan leukosit, dimana leukosit muncul di dalam dinding poket
melalui lubang yang ada di ruang interseluler.
4. Area interaksi leukosit –bakteri, dimana sejumlah leukosit ada dan secara nyata menutupi bakteri dalam proses fagositosis. Plak bakteri bergabung dengan epitelium terlihat, baik tersusun sebagai matriks ditutupi oleh material menyerupai fibrin dalam kontak dengan permukaan sel atau bakteri yang berpenetrasi ke dalam ruang interseluler.
5. Area epitel deskuamasi yang kuat, dimana terdiri dari semi ikatan dan lipatan squamaepitelial, kadang-kadang sebagian tertutupi bakteri. 6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat
yang terpapar.
7. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit.
Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area pasif memicu kemunculan leukosit dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi epitelia dan akhirnya terjadi ulserasi dan hemoragi.
2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
Dinding permukaan akar poket periodontal sering mengalami perubahan yang signifikan karena mengekalkan infeksi periodontal, menyebabkan sakit, dan pengobatan periodontal rumit. Sementum akar menderita secara struktur, secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang
dominan dalam karies permukaan akar adalah Actinomyces viscosus.
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan 42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu, atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal dan tidak ada bukti kerusakan korona.
Karies sementum membutuhkan perhatian khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum harus dihilangkan dengan scalling dan root planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang resisten terhadap kebusukan. Kemampuan sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari lingkungannya bisa membahayakan jika material yang diabsorpsi toksik.
Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dalam sementum bisa ditemukan sedalam sementodentinal junction. Lagi pula, produk bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di dalam dinding sementum poket periodontal. Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket periodontal:
1. Sementum yang ditutupi kalkulus.
2.
Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan memperpanjang secara apikal ke berbagai derajat, mungkin 100-500 µm.3.
Zona of unattached plaque yangmengelilingi plak terikat dan memperluas secara apikal.
4. Zona dimana epitelium junction terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini, dimana normal sulci lebih dari 500 µm, biasanya direduksi dalam poket periodontal kurang dari 100 µm.
5.
Apikal ke epitelium junction,mungkin zona semi-destroyed serat jaringan ikat.
2.1.5 Kandungan Poket
Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi, dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati; serum; dan sedikit jumlah fibrin.
2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
Poket periodontal melewati periode kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, memulai periode pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana gram-positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil.
2.1.7 Sisi Spesifisiti
Penghancuran periodontal tidak terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang
