PARASIT
Disusun untuk memenuhi tugas MATAKULIAH PARASITOLOGI
Oleh Kelompok V
Zulfikar
Rini Irma suryani Aulia Agustina
Anggi Widyanza Vanessa Miftahul Jannah
FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
Kata Pengantar
Segala puji bagi Allah, Hakim Yang Maha Bijaksana yang telah menurunkan hukum-hukum-Nya untuk mengatur hidup dan kehidupan manusia, agar mereka memperoleh kesuksesan dan kebahagiaan didunia dan diakhirat. Shalawat beriring salam kepada junjungan kita Muhammad SAW yang telah memberi petunjuk dan penjelasan dalam rangka pelaksanaan hukum-hukum Allah.
Berkat taufiq dan hidayah dari Allah SWT, penulis akhirnya selesai juga menyusun Makalah ini yang berjudul Parasit .
Makalah ini membahas tentang “Berbagai macam Parasit , Latar belakang parasit , Ciri-cirinya, Siklus hidup , Anggota dari genus , Dll.
Dengan demikian, penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, dalam arti masih banyak terdapat kekurangan baik dalam penyajian dan penulisan. Oleh karena itu, kritik dan saran dari pembaca sangat penulis harapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Banda Aceh, 13 Januari 2013
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR... i
DAFTAR ISI... ii
BAB I PENDAHULUAN... 1
BAB II PEMBAHASAN... 2
BAB III PENUTUP ...31
BAB I Pendahuluan
Latar Belakang:
Parasitologi adalah suatu ilmu cabang Biologi yang mempelajari tentang semuaorganisme parasit. Tetapi dengan adanya kemajuan ilmu, parasitologi kini terbatasmempelajari organisme parasit yang tergolong hewan parasit, meliputi: protozoa,helminthes, arthropoda dan insekta parasit, Cakupan parasitologi meliputi taksonomi, morfologi, siklus hidup masing-masingparasit, serta patologi dan epidemiologi penyakit yang ditimbulkannya. Organismeparasit adalah organisme yang hidupnya bersifat parasitis; yaitu hidup yang selalumerugikan organisme yang ditempatinya (hospes). Predator adalah organisme yanghidupnya juga bersifat merugikan organisme lain (yang dimangsa). Bedanya, kalaupredator ukuran tubuhnya jauh lebih besar dari yang dimangsa, bersifat membunuhdan memakan sebagian besar tubuh mangsanya. Sedangkan parasit, selain ukurannyajauh lebih kecil dari hospesnya juga tidak menghendaki hospesnya mati, sebabkehidupan hospes sangat essensial dibutuhkan bagi parasit yang bersangkutan.Tujuan Pengajaran Parasitologi Menyadari akibat yang dapat ditimbulkan oleh gangguan parasit terhadapkesejahteraan manusia, maka perlu dilakukan usaha pencegahan dan pengendalianpenyakitnya. Sehubungan dengan hal tersebut maka sangat diperlukan suatupengetahuan tentang kehidupan organisme parasit yang bersangkutan selengkapnya.
Rumusan Masalah:
1. Bagaimana kah pola habitat ,distribusi,siklus hidup, patogenesis, dan cara pencegahan penyakit dari tipe parasit
A. Plasmodium
B. Toxxoplasma gondi C. Entamoeba hyslotica D. Entamoeba coli
Tujuan :
1. Untuk mampu mengetahui bagaiman perbedaan berbagai pola dari setiap jenis plasmodium
2. Untuk dapat menjadi tambahan ilmu agar dapat tercegah dari serangan parasit.
BAB II Pembahasan
A. Plasmodium vivax
Plasmodium vivax adalah protozoa parasit yang pathogen yang sering dan didistribusikan secara luas sebagian besar menyebabkan malaria. Plasmodium vivax merupakan salah satu dari enam jenis parasit malaria yang sering menginfeksi manusia. Plasmodium Vivax termasuk ke dalam anggota filum Sporozoa yang tidak memiliki alat gerak dan bersifat parasit, tubuh terbentuk bulat atau bulat panjang. Taksonomi : Domain : Eukaryota Kingdom : Chromalveolata Superphylum : Alveolata Phylum : Apicomplexa Class : Aconoidasida Ordo : Haemosporida Family : Plasmodiidae Genus : Plasmodium B. Morfologi
Eritrosit yang terinfeksi oleh parasit ini mengalami pembesaran dan pucat karena kekurangan haemoglobin.
Tropozoit muda tampak sebagai cincin dengan inti pada satu sisi.
Tropozoid tua tampak sebagai cincin amuboid akibat penebalan sitoplasma yang tidak merata
Dalam waktu 36 jam parasit akan mengisi lebih dari setengah sel eritrosit yang membesar.
Proses selanjutnya inti sel parasit akan mengalami pembelahan dan menjadi bentuk schizont yang berisi merozoit berjumlah antara 16 – 18 buah.
Gametosit mengisi hampir seluruh eritrosit.
Mikrogametosit berinti besar dalam pewarnaan Giemsa akan berwarna merah muda sedangkan sitoplasma berwarna biru.
Makrogametosit berinti padat berwarna merah letaknya biasanya di pinggir.
C. Reproduksi
Plasmodium vivax dapat mereproduksi baik secara aseksual dan seksual ,tergantung pada tahap siklus hidupnya.
Secara Aseksual
1. Tanaman belum trofozoit (Ring atau cincin meterai-berbentuk), sekitar 1 / 3 dari diameter dari sel darah merah
2. Trofozoit dewasa: Sangat tidak teratur dan halus (digambarkan sebagai amoeboid); pseudopodial banyak proses terlihat. Kehadiran butiran halus pigmen coklat (pigmen malaria) atau hematin mungkin berasal dari hemoglobin dari sel darah merah yang terinfeksi.
3. Schizonts (juga disebut meronts): Sebagai besar sebagai sel darah merah yang normal, sehingga sel terparasit menjadi buncit dan lebih besar dari biasanya. Ada merozoit sekitar enam belas.
Secara Seksual
Tahap seksual Plasmodium vivax sebagai berikut : 1. Transfer ke nyamuk
2. Gametogenesis Mikrogamet dan Makrogamet 3. Pembuahan
4. Ookinite 5. Oocyst 6. Sporogony
D. Hospes dan nama penyakit
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini , sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anophelesbetina.
Plasmodium vivax menyebabkan penyakit malaria vivaks, dapat juga disebut malaria tersiana.
1. Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia kemudian mengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.
2. Bersama aliran darah sporozoit menuju hati, selama ± 3 hari.
3. Sporozoit membelah menjadi 8 – 32 merozoit, keluar dari hati kemudian menginfeksi sel hati lain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati banyak yang rusak.
4. Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah banyak.
5. Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah banyak.
6. Jika darah si penderita digigit nyamuk Anopheles dan menghisap darah penderita tadi maka makrogametosit dan mikrogametosit akan ikut terhisap dan masuk ke dalam usus nyamuk. Di dalam usus nyamuk makrogametosit danmikrogametosit berkembang menjadi makrogamet (ovum) dan mikrogamet (sperma). Prosesnya dinamakan gametogonia atau gametogenesis. Fertilisasi terjadi di dalam usus sehingga terbentuklah zigot (ookinet).
7. Zigot (ookinet) selanjutnya akan menembus dinding usus dan untuk sementara akan menetap, terbungkus oleh otot dinding perut nyamuk (ookista)
8. Di dalam ookista, zigot akan membelah berulang kali sehingga terbentuk sel-sel yang lengkap dinamakan sporozoit.
9. Jika ookista telah matang maka akan pecah sehingga sporozoit tersebar ke seluruh tubuh nyamuk, diantaranya adalah ke dalam kelenjar ludah.
10. Apabila nyamuk menghisap darah manusia bersamaan dengan itu nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam darah.
Plasmodium pada manusia : aseksual (Fase gametofit dan vegetatif) Plasmodium pada nyamuk : seksual (Fase sporofit dan generatif )
Plasmodium malariae
A. Definisi
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang dalam salah satu tahap perkembang biakannya akan memasuki dan menghancurkan sel-sel darah merah yang ditularkan oleh nyamuk malaria ( Anopheles ). Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betinaAnopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusidarah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.
Plasmodium pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan gejala demam. anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4 (empat) jenis plasmodium, yaitu :
1.Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertiana begigna). 2.Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana
3.Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria tertiana maligna). menyebabkan malaria malariaeatau malaria kuartana karena serangan demam berulang pada tiap hari keempat.
4.Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale. Malaria ini merupakan jenis ringan dan dapat sembuh sendiri
5.Plasmodium Knowlesi C. Klasifikasi Kerajaan : Protista Filum : Apicomplexa Kelas : Aconoidasida Ordo : Haemosporida Famili : Plasmodiidae Genus : Plasmodium Spesies : P. malariae
D. Proses Kehidupan Plasmodium
Sebagaimana makhluk hidup lainnya, plasmodium juga melakukan proses kehidupan yang meliputi:
1. Metabolisme (pertukaran zat).
Untuk proses hidupnya, plasmodium mengambil oksigen dan zat makanan dari haemoglobin sel darah merah. Dari proses metabolisme meninggalkan sisa berupa pigmen yang terdapat dalam sitoplasma. Keberadaan pigmen ini bisa dijadikan salah satu indikator dalam identifikasi.
2. Pertumbuhan.
Yang dimaksud dengan pertumbuhan ini adalah perubahan morfologi yang meliputi perubahan bentuk, ukuran, warna, dan sifat dari bagian-bagian sel.
Perubahan ini mengakibatkan sifat morfologi dari suatu stadium parasit pada berbagai spesies, menjadi bervariasi.Setiap proses membutuhkan waktu, sehingga morfologi stadium parasit yang ada pada sediaan darah dipengaruhi waktu dilakukan pengambilan darah. Ini berkaitan dengan jam siklus perkembangan stadium parasit. Akibatnya tidak ada gambar morfologi parasit yang sama pada lapang pandang atau sediaan darah yang berbeda.
3. Pergerakan.
Plasmodium bergerak dengan cara menyebarkan sitoplasmanya yang berbentuk kaki-kaki palsu (pseudopodia). Pada Plasmodium vivax, penyebaran sitoplasma ini lebih jelas terlihat yang berupa kepingan-kepingan sitoplasma. Bentuk penyebaran ini dikenal sebagai bentuk sitoplasma amuboit (tanpa bentuk).
4. Berkembang biak.
Berkembang biak artinya berubah dari satu atau sepasang sel menjadi beberapa sel baru. Ada dua macam perkembangbiakan sel pada plasmodium, yaitu:
a. Pembiakan seksual.
Pembiakan ini terjadi di dalam tubuh nyamuk melalui proses sporogoni. Bila mikrogametosit (sel jantan) dan makrogametosit (sel betina) terhisap vektor bersama darah penderita, maka proses perkawinan antara kedua sel kelamin itu akan terjadi. Dari proses ini akan terbentuk zigot yang kemudian akan berubah menjadi ookinet dan selanjutnya menjadi ookista. Terakhir ookista pecah dan membentuk sporozoit yang tinggal dalam kelenjar ludah vektor.
Perubahan dari mikrogametosit dan makrogametosit sampai menjadi sporozoit di dalam kelenjar ludah vektor disebut masa tunas ekstrinsik atau siklus sporogoni. Jumlah sporokista pada setiap ookista dan lamanya siklus sporogoni, pada masing-masing spesies plasmodium adalah berbeda, yaitu: Plasmodium vivax: jumlah sporozoit dalam ookista adalah 30-40 butir dan siklus sporogoni selama 8-9 hari. Plasmodium falsiparum: jumlah sporozoit dalam ookista adalah 10-12 butir dan siklus sporogoni selama 10 hari. Plasmodium malariae: jumlah sporozoit dalam ookista adalah 6-8 butir dan siklus sporogoni selama 26-28 hari.
Pembiakan ini terjadi di dalam tubuh manusia melalui proses sizogoni yang terjadi melalui proses pembelahan sel secara ganda. Inti troposoit dewasa membelah menjadi 2, 4, 8, dan seterusnya sampai batas tertentu tergantung pada spesies plasmodium. Bila pembelahan inti telah selesai, sitoplasma sel induk dibagi-bagi kepada setiap inti dan terjadilah sel baru yang disebut merozoit.
5. Reaksi terhadap rangsangan.
Plasmodium memberikan reaksi terhadap rangsangan yang datang dari luar, ini sebagai upaya plasmodium untuk mempertahankan diri seandainya rangsangan itu berupa ancaman terhadap dirinya. Misalnya, plasmodium bisa membentuk sistem kekebalan (resistensi) terhadap obat anti malaria yang digunakan penderita.
Dengan adanya proses-proses pertumbuhan dan pembiakan aseksual di dalam sel darah merah manusia, maka dikenal ada tiga tingkatan (stadium) plasmodium yaitu: a. Stadium tropozoit, plasmodium ada dalam proses pertumbuhan.
b. Stadium sizon, plasmodium ada dalam proses pembiakan.
c. Stadium gametosit, plasmodium ada dalam proses pembentukan sel kelamin. Oleh karena dalam setiap stadium terjadi proses, maka dampaknya bagi morfologi parasit juga akan mengalami perubahan. Dengan demikian, dalam stadium-stadium itu sendiri terdapat tingkatan umur yaitu: tropozoit muda, tropozoit setengah dewasa, dan tropozoit dewasa. Sizon muda, sizon tua, dan sizon matang. Gametosit muda, gametosit tua, dan gametosit matang. Untuk sizon berproses berawal dari sizon dewasa pecah menjadi merozoit-merozoit dan bertebaran dalam plasma darah. Merozoit kemudian menginvasi sel darah merah yang kemudian tumbuh menjadi troposoit muda berbentuk cincin atau ring form. Ring form tumbuh menjadi troposoit setengah dewasa, lalu menjadi troposoit dewasa. Selanjutnya berubah menjadi sizon muda dan sizon dewasa. Pada saat menjadi merozoit-merozoit, sizon dewasa mengalami sporulasi yaitu pecah menjadi merozoit-merozoit baru.
Di sini dapat dikatakan, proses dari sizon dewasa untuk kembali ke sizon lagi, disebut satu siklus. Lamanya siklus ini dan banyaknya merozoit dari satu sizon dewasa, tidak sama untuk tiap spesies plasmodium.
Plasmodium vivax: jumlah merozoit di dalam satu sel sizon dewasa sebanyak 16 dan lama siklusnya 48 jam. Artinya reproduksi rendah dan lebih lambat, sehingga kepadatan troposoit pada darah sering rendah. Plasmodium malariae: jumlah merozoit di dalam satu sel sizon dewasa sebanyak delapan dan lama siklusnya 72 jam. Artinya reproduksi lebih rendah dan lebih lambat. Ini mungkin yang menjadi
penyebab jarangnya spesies ini ditemukan.
Akhirnya, karena perbedaan proses perkembangan, maka masa tunas atau pre paten atau masa inkubasi plasmodium di dalam tubuh manusia (intrinsik) masing-masing spesies lamanya berbeda. Plasmodium falsiparum selama 9-14 hari, Plasmodium vivax selama 12-17 hari, dan Plasmodium malariae 18 hari.
E. Siklus Plasmodium
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk Anopheles betina.
a. Silkus Pada Manusia
Pada waktu nyamuk Anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang
lebih 2 minggu. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun- tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).(Depkes RI.2006)
Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina. (Depkes RI. 2006)
b. Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina
Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. F. Patogenesis
Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit
keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.
Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag.
Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, Sitoadherensi, Sekuestrasi dan Resetting
Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:
1. Penghancuran eritrosit
2. Mediator endotoksin-makrofag 3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka
Patogenesis penyakit atau proses terjadinya penyakit yang telah dijelaskan sebelumnya digambarkan dalam teori simpul. Patogenesis atau proses kejadian penyakit diuraikan ke dalam 4 simpul, yakni simpul 1 disebut dengan sumber penyakit, simpul 2 merupakan komponen lingkungan, simpul 3 penduduk dengan berbagai variabel kependudukan seperti pendidikan, perilaku, kepadatan, dan jender dan simpul 4 penduduk yang dalam keadaan sehat atau sakit setelah mengalami interaksi atau exposure dengan komponen lingkungan yang mengandung bibit penyakit atau agent penyakit. Berikut adalah teori simpul dari terjadinya penyakit malaria.
G. Patologi Malaria
Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi
leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi.
H. Penularan Malaria
Penyakit malaria disebabkan oleh parasit yang disebut plasmodiumspp yang hidup dalam tubuh manusia dan dalam tubuh nyamuk.Parasit/plasmodium hidup dalam tubuh manusia. Menurut epidemiologi penularan malaria secara alamiah terjadi akibat adanya interaksi antara tiga faktor yaitu Host, Agent, dan Environment. Manusia adalah host vertebrata dari Human plasmodium, nyamuk sebagai Host invertebrate, sementara sPlasmodium sebagai parasit malaria sebagai agent penyebab penyakit yang sesungguhnya, sedangkan faktor lingkungan dapat dikaitkan dalam beberapa aspek, seperti aspek fisik, biologi dan sosial ekonomi.
B. Toxoplasma gondii
A. Sejarah
Toxoplasma gondii pada tahun 1908 pertama kali ditemukan pada binatang pengerat yaitu Ctenodactylus gundi, di suatu laboratorium di Tunisia dan pada seekor kelinci di suatu laboratorium di Brazil (Nicolle & Splendore). Pada tahun 1937, parasit ini ditemukan pada neonatus dengan enfalitis. Walaupun trransmisi secara intrauterin transplasental sudah diketahui, tetapi baru pada tahun 1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas, ketika ditemukan daur seksualnya pada kucing (Hutchison). Setelah dikembangkan tes serologi yang sensitif oleh Sabin dan Feldman (1948), zat anti Toxoplasma gondii ditemukan kosmopolit, terutama di daerah beriklim panas dan lembab.
· Bentuknya seperti pisang dan ujung anteriornya agak meruncing · Mempunyai ukuran 4-6 mikron x 2-3 mikron
· Ujung posterior tumpul
· Kadang ditemukan bentuk ovale
· Nucleus yang mempunyai kariosom terletak sentrik di bagian yang tumpul/agak posterior
· Mempunyai para nucleus
C. Siklus Hidup Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii adalah suatu spesies dari Coccidia yang mirip dengan
Isospora. Dalam sel epitel usus kecil kucing berlangsung daur aseksual dan daur seksual yang menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Ookista menhasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4 sporozoit. Bila ookista ditelan oleh mamalia lain atau burung (hospes perantara), maka pada berbagai jaringan hospes perantara dibentuk kelompok tropozoit yang membelah secara aktif yang disebut takzoit. Kemudian berubah menjadi brad izoit yang merupakan masa infeksi klinis menahun yang biasanya merupakan infeksi latent. Pada hospes perantara hanya terdapat sebagai kista jaringan.
Bila kucing sebagai hospes definitif memakan perantara hospes perantara yang terinfeksi, maka terbentuk lagi stadium seksual dalam sel epitel usus kecilnya. Bila hospes perantara mengandung kista jaringan Toxoplasama, maka masa prepatennya adalah 3-5 hari, sedang bila kucing makan tikus yang mengandung takizoit, masa prepatennya bisa 5-10 hari. Tetapi bila ookista langsung tertelan oleh kucing, maka masa prepatennya adalah 20-24 hari.
Di berbagai jaringan tubuh kucing juga ditemukan tropozoit dan kista jaringan. Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel yang berinti.
Takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh dengan takizoit, maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel- sel di sekitarnya atau difagositosis oleh sel makrofag. Kista jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila
takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Kista jaringan ini dapat ditemukan dalam hospes seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat, sedangkan di otot kista mengikuti bentuk sel.
Dalam lingkar hidupnya Toksoplasma gondii mempunyai dua fase yaitu 1. Fase Aseksual (skizogoni)
Pada fase ini cara berkembang biaknya adalah membelah dua atau binnary fission. 2. Fase Seksual (gametogoni dan sporogoni)
Hanya didapatkan dari kucing sebagai tuan rumah definitif( efenitiv host).
D. Epidemiologi
Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut, 35-73% pada kucing, 11-36% pada babi, 11-61% pada kambing, 75% pada anjing, dan kurang dari 10% pada ternak lain.
Prevalensi toksoplasmosis konginetal di berbagai Negara diperkirakan sebagai berikut : Nederland 6,5 dari 1000 kelahiran hidup, New York 1,3%, Paris 3%, danvietnam 6-7%.
Keadaan toksoplasmosis di suatu daerah ditentukan oleh banyak factor, sepertikebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing yang terutama dipelihara sebagai hewan kesayangan, adanya tikus dan burung yang sebagai hospes perantara, adanya lipas atau lalat yang sebagai vector untuk memindahkan ookista dari tinja kucing.
E. Cara Penularan
a. Pada toksoplasmosis konginetal transmisi Toxoplasma kepada janin terjadi in utero melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primerwaktu ia hamil.
b. Pada toksoplasmosis akuisita infeksi dapat terjadi, bila makan daging mentah atau kurang matang (misalnya : sate) kalau daging tersebut mengandung kista jaringan atau takizoit toxoplasma.
c. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium bila seseorang bekerja dengan hewan percobaan yang terinfeksi T.gondii, melalui jarum suntik atau alat laboratorium lain. d. Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita toksoplasmosis
e. Tranfusi darah lengkap juga dapat mengakibatkan infeksi.
F. Habitat Toksoplasma gondii hidup didalam : · Sel endotil
· Leukosit mononukler · Cairan tubuh
· Sel jaringan hospes/tuan rumah
G. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala yang nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain, beberapa gejala klinis yang sering dihubungkan dengan Toksoplasmosis diantaranya adalah :
1. Limfadenitis/Limfadenopati (radang limfa)
Limfadenitis adalah manifestasi klinis yang sering dijumpai pada Toksoplasmosis akuisita akut. Kalenjer leher prosterior yang paling sering terkena tetapi kalenjar-kalenjar lainpun dapat terlihat. Pada Toksoplasmosis akuisita yang ringan terkadang menyerupai Mononukleusis infeksiosa, limfoma atau suatu tumor ganas. Dapat disertai panas badan atau tidak dan biasanya sembuh sendiri
Peningkatan suhu yang akut sering dijumpai bersama-sama dengan adanya proses pneumonia, hepatitis atau miokarditi. Berbagai derajat bronkopneumoniae sering disebabkan oleh karena adanya suprainfeksi dengan penyebab yang lain.
Ikterus merupakan salah satu tanda terkenanya hepar. Di hepar walaupun dijumpai daerah dengan degenerasi sel-sel hepar yang luas, namun pada kebanyakan kasus tidak ditemukan parasitnya. Sedangkan di otot jantung Toksoplasma gondii hamper selalu dapat dijumpai dalam bentuk kista dalam serat-serat kista dalam serat-serat miokardi.
H. Diagnosis
Diagnosis toksoplasmosis akut dapat dipastikanbila menemukan takizoit dalam biopsy otak atau sumsum tulang, cairan serebrospinal dan ventrikel.
Tes serologi dapat menunjang diagnosis toksoplasmosis. Tes yang dapat dipakai adalah tes warna Sabin Feldman(“Sabin-Feldman dye test”) dan test hemaglutinasi tidak langsung (IHA), untuk antibody IgG , tes zat anti fluoresentidak langsung (IFA) dan tes ELISA untuk deteksi antibody IgG dan IgM.
Prinsip tes warna adalah Toxoplasma yang hidup (dari cairan peritoneum tikus) bila dicampur dengan serum normal mudah diwarnai dengan biru metilen. Tetapibila dicampur dengan serumkebal, parasit tidak dapat mengambil warna lagi. Titer tes warna ialah pengenceran tertinggi dengan 50% dari jumlah Toxoplasmatidak diwarai. Titer zat anti IgG cepat naik dan tetap tinggi selama setahun atau lebih pada tes warna maupun tes IHA, IHF dan ELISA. Pada tes warna diperlukan parasit hidup sehingga tes ini sekarang jarang dipakai.
Pada tes IFA dan ELISA tidak diperlukan parasit hidup. Tes ini digunakan untuk deteksi zat anti IgM Toxoplasma. Adanya zat anti IgM pada neonates menunjukkan bahwa zat anti ini dibuat oleh janin yang terinfeksi dalam uterus, karena zat anti IgM dari ibu yang berukuran lebih besar tidak dapat melalui plasenta, tidak seperti halnya zat anti IgG. Maka jika ditemukan zat anti IgM Toxoplasma pada neonates, diagnose toksoplasmosis konginetal sudah dapat dipastikan.
Tes serologik tidak selalu dipakai untuk menegakkan diagnosis toksoplasmosis akut dengan cepat dan tepat. Karena IgM tidak selalu dapat ditemukan pada neonates, atau karena IgM dapat ditemukan selama berbulan-bulan,bahkan smapai lebih dari setahun. Sedangkan pada penderita imunodefisiensi tidak dibentuk IgM dan tidak dapat ditemukan titer IgG yang meningkat.
Akhir-akhir ini dikembangkan PCR untuk deteksi DNA,yang dapat memberikandiagnosis dini yang cepat dan tepat untuk toksoplasmosis konginetal prenatal dan postnatal.
I. Pengobatan
Primetamin dan sulfonamid bekerja secara sinergistik, maka dipakai sebagai kombinasi selama 3 minggu atau sebulan. Primetamin dapat mengakibatkan trombositopenia dan leukopenia, bahkan bagi wanita hamil bersifat teratogenik. Pencegahan akan efek samping ini adalah dengan penambahan folinik atau ragi.
Sulfonamid dapat menyebabkan trombositopenia dan hematuria. Spiramisin adalah antibiotika macrolide, yang tidak menembus plasenta, tetapi ditemukan dengan konsentrasi tinggi di plasenta. Spiramisin dapat diberikan pada wanita hamil yang medapat infeksi primer.
Klindamisin efektif untuk pengobatan toksoplasmosis, tetapi dapat menyebabkan klitis pseudomembranosa ( colitis ulserative ), sehingga tidak dianjurkan pada bayi dan wanita hamil.
Toksoplasmosis akuisita yang asimtomatik tidak perlu diberi pengobatan. Seorang ibu hamil dengan infeksi primer harus diberi pengobatan profilaktik. Toksoplasmosis konginetal harus diberi pengobatan sedikitnya 1 tahun. Penderita imunokompromais (AIDS,keganasan) yang terjangkit toksoplasmosis harus diberi pengobatan
1. Menghindari mengkonsumsi daging yang kurang matang (memasak daging dengan cara yang benar dan harus sampai matang sebelum dikonsumsi),
2. Mencuci tangan setelah memegang daging mentah (biasanya untuk para penjual daging),
3. Selalu menjaga kesehatan hewan peliharaan(memandikan dan membawa ke dokter hewan secara rutin),
4. Membasmi vector, misalnya tikus dan lalat,
5. Menutup rapat makanan sehingga tidak dijamah lalat atau lipas,
6. Member makan hewan peliharaan (terutama kucing) diberi makanan yang matang, dan dicegah agar tidak berburu tikus atau burung.
7. Pada orang yang bekerja di laboratorium, lebih berhati-hati, gunakan APD dengan benar.
Versi 2
Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS, PENYEBAB, GEJALA KLINIK, PATOGENITAS & PENCEGAHAN
Banyak masyarakat yang resah akibat penyakit yang ditularkan melalui produk hewani seperti daging. Salah satu penyakit yang diresahkan tersebut adalah toksoplasmosis. Selain masyarakat umum, banyak para dokter, dokter hewan ataupun ilmuwan yang mulai tertarik dengan keberadaan dari penyakit tersebut baik untuk kesehatan hewan ataupun manusia.
Akibat yang ditimbulkan tidak sedikit apabila ditinjau dari segi ekonomi karena penyakit ini dapat menyebabkan terjadinya abortus ataupun sampai kematian khususnya pada hewan dan hewan domestikasi lain. Dari segi kesehatan manusia parasit ini juga sangat berakibat fatal khususnya bagi ibu – ibu hamil, anak- anak ataupun penderita imunocompromise. Diperkirakan bahwa 30 – 50 % populasi manusia didunia ini telah terinfeksi oleh Toxoplasma dan secara klinik mengandung kista walaupun tidak jelas dan lebih dari 1000 bayi yang lahir terinfeksi oleh Toxoplasma ( anonim , 2001a; anonim 2001b ).Berikut ulasan secara rinci mengenai Toxoplasmosis :
Toxoplasma gondii
I.Hospes dan nama penyakit
Manusia, mammalia lain, dan burung merupakan hospes perantara T.gondii, sedangkan kucing serta hewan yang termasuk famili felidae lainnya merupakan hospes definitifnya.T.gondii merupakan parasit yang dapat menyebabkan penyakit toxoplasmosis baik toxoplasmosis kongenital maupun toxoplasmosis akuisita.
II.Morfologi dan daur hidup
Pada umumnya Toxoplasma gondii ditemukan intraseluler namun bisa juga ditemukan ektraseluler. Di dalam sel bisa tunggal, berpasangan atau berkelompok. Secara morfologi T.gondii memiliki 2 stadium utama, yang dapat ditemukan pada hospes perantara dan hospes definitif , yaitu tropozoit dan kista serta 1 stadium yang hanya ditemukan pada hospes definitif saja, yaitu ookista.Tropozoit tampak menyerupai bulan sabit, satu ujung lebih tumpul dibanding ujung yang lain.Tropozoit membentuk kelompok menempati berbagai jaringan hospes perantara dan mengadakan pembelahan secara aktif maka terbentuklah
pseudokista yang banyak mengandung takizoit (bentuk yang membelah cepat), kecepatan takizoit membelah berkurang secara berangsur maka terbentuklah kista yang mengandung bradizoit (bentuk yang membelah perlahan).Pseudokista dapat
dibedakan dengan kista, pseudokista merupakan sel tuan rumah yang menggembung karena adanya multiplikasi parasit yang cepat (berisi takizoit), dan terbatas pada infeksi akut sedangkan kista terjadi pada infeksi kronis terutama dalam otak dan paru-paru, dinding kista dibentuk sebagai hasil sekresi dari parasit sehingga kista memiliki dinding yang lebih kuat, lia dan tidak mudah pecah dibanding pseudokista yang memiliki dinding tipis dan mudah pecah karena berasal dari sel hospes, jika pseudokista pecah parasit dapat keluar menyerang sel yang lain.
Dalam daur hidup T.gondii memerlukan dua jenis hospes yang berbeda, yaitu manusia , mamalia lain dan burung sebagai hospes perantara sedangkan kucing serta hewan famili felidae sebagai hospes definitif. Pada tubuh kucing terjadi kedua macam reproduksi yaitu reproduksi aseksual (skizogoni/endodeogeni) dan seksual (gametogoni) yang kesemuanya terjadi pada epitel usus muda.Reproduksi aseksual dilakukan oleh takizoit dan bradizoit di dalam sel/intraseluler sedangkan reproduksi seksual menghasilkan makrogamet/zigot yang akan ditemukan pada tinja kucing dalam bentuk ookista sehingga pada tubuh kucing akan ditemukan semua stadium (takizoit, bradizoit, pseudokista, kista dan ookista) sedangkan pada tubuh hospes perantara hanya mengalami reproduksi aseksual saja sehingga tidak akan ditemukan bentuk ookista.
Ookista dikeluarkan bersama tinja kucing dan belum mengalami sporulasi sehingga masih bersifat tidak infektif, sporulasi terjadi pada suhu kamar dalam waktu 3-4 hari membentuk 2 sporoblast dan dari tiap sporoblast membentuk 4 sporozoit..Ookista ini relatif toleran terhadap perubahan lingkungan dan dapat bertahan di tanah kurang lebih satu tahun.Infeksi terjadi jika ookista infektif tertelan maka terjadi infeksi akut sampai kronik.Kadang-kadang infeksi akut tidak menimbulkan gejala.Selama stadium akut bentuk tropozoit (takizoit) dapat ditemukan pada berbagai jaringan akan tetapi jika infeksi berubah menjadi kronik maka bentuk kista yang berisi bradizoit dapat ditemukan pada otot,otak atau dalam berbagai jaringan.
Kucing mengalami infeksi jika memakan hospes perantara yang terinfeksi atau melalui ookista yang tertelan maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual pada epitel usus mudanya. Jika kucing menelan ookista yang sudah mengalami sporulasi, maka dalam 21-24 hari akan dapat mengeluarkan ookista, sementara jika kucing memakan tikus (hospes perantara) yang dalam jaringannya terdapat takizoit maka dalam 9-11 hari akan muncul ookista dalam tinja kucing.Akhirnya jika tikus yang mengandung bradizoit/kista dalam jaringannya termakan oleh kucing maka dalam waktu 3-5 hari akan terbentuk ookista dalam tinjanya.
I.Patologi dan Gejala Klinik
Toxoplamosis akuisita
Kasus toksoplasmosis akuisita pada manusia didapat dari masuknya jaringan kista pada daging yang terinfeksi karena daging tidak dimasak dengan sempurna atau ookista pada makanan yang tercemar kotoran kucing, transfusi darah atau melalui transplantasi organ. Bradyzoite dari jaringan kista atau sporozoite yang terlepas dari ookista masuk ke sel-sel epitel di usus dan bermultiplikasi di usus. Setelah invasi yang terjadi di usus, parasit memasuki sel atau difagositosis. Sebagian mati setelah difagositosis dan sebagian lain berkembangbiak dalam sel menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel baru.
Toxoplasma gondii dapat menyebar menyerang berbagai sel dan jaringan dalam tubuh kecuali sel darah merah (karena tidak berinti), penyebaran itu cepat terjadi karena parasit akan memasuki saluran limfe dan darah sehingga penyebaran bersifat hematogen dan limfogen. Parasitemia berlangsung dalam beberapa minggu.Gambaran klinis akan tampak setelah beberapa waktu dari rusaknya jaringan yang terinfeksi, khususnya yang vital dan penting seperti mata, jantung, dan kelenjar adrenal. Toxoplasma gondii tidak memproduksi toksin. Nekrosis pada jaringan biasanya disebabkan oleh multiplikasi intraselular dari tachyzoite. Manifestasi klinik yang paling sering dari toxoplasmosis akuisita adalah limfadenopati, rasa lelah, disertai demam dan rasa sakit kepala.
Toxoplamosis kongenital .
Toksoplasmosis berpengaruh pada janin dalam kandungan. Bahkan bisa berakibat fatal, jika daya tahan ibu yang terinfeksi lemah. Ibu dapat menularkan infeksi ini pada janin melalui transplasenta dan merusak janin sehingga ibu pun mengalami keguguran. Kalau pun kehamilan bisa berlanjut terus, janin bisa cacat. Ibu hamil yang kena infeksi tokso pada trimester pertama, kehamilannya bisa mengalami keguguran. Bila terjadi pada trimester kedua, janin dapat lahir dengan kondisi cacat, misal kepala membesar (hidrosefalus) atau kepala mengecil (mikrosefalus). Atau, bayi mengalami kebutaan (retinochoroid). Jika ibu terinfeksi pada trimester ketiga, bayi akan lahir dengan kelainan seperti sulit konsentrasi, retardasi mental, atau kejang-kejang. Bisa juga, lahir prematur dengan radang pada otak dan selaput otak (meningo-ensefalitis). Bagaimana parasit tokso ini bisa menembus plasenta dan sampai ke janin, hingga saat ini masih belum diketahui pasti, karena tak seperti virus, parasit tak mudah menembus plasenta. Dan sayangnya, sulit sekali mendeteksi terjadinya penularan toksoplasma ini, apalagi jika terjadi pada wanita yang tidak hamil, kecuali melakukan pemeriksaan laboratorium. Si wanita tidak akan merasakan gangguan berarti secara fisik. karena geiala-geiala terinfeksi tokso juga tidak jelas. Kadang muncul demam, sakit kepala, badan pegal-pegal, mudah lelah, dan kurang nafsu makan.
IV.Diagnosis
Untuk melakukan diagnosa terhadap penyakit toksoplasmosis dapat dilakukan beberapa cara yaitu bisa menggunakan cara serologi (metode Elisa) ataupun pemeriksaan histopatologi. Dengan hanya melihat gejala klinik maka diagnosa kurang bisa ditegakkan karena gejala yang tampak tidak spesifik ( Dubey, 1999 ). Diagnosa akan lebih akurat jika dilakukan pemeriksaan laboratorium, kadang-kadang tropozoit dapat ditemukan dan diidentifikasi pada pewarnaan kelenjar limfe, sumsum tulang, otak. Pemeriksaan bisa berupa isolasi parasit dengan cara menginokulasi cairan tubuh atau gerusan jaringan pada mencit yang bebas toxoplasma secara intraperitoneal, setelah 7-10 hari cairan peritoneal diperiksa
dengan cara melihat adanya dark spot pada retina, melakukan pemeriksaan darah untuk melihat apakah parasit sudah menyebar melalui darah dengan melihat perubahan yang terjadi pada gambaran darahnya, serta bisa menggunakan CT scan untuk menemukan lesi akibat parasit tersebut. Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan dari sampel biopsi tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR ( Theobald, 2001; Fuentes, 2001 ), isolasi pada hewan percobaan ataupun pembuatan preparat histopatologi ( Dubey, 1999).
V.Epidemiologi
Kucing sering dianggap menjadi penyebab keguguran pada wanita hamil, karena ibu / calon ibu secara tidak sadar terinfeksi toxoplasmosis . Namun kucing bukan satu-satunya sumber penularan toxoplasmosis pada manusia, disamping itu penularannya bukanlah melalui sentuhan atau berdekatan dengan hewan penderita. Dari hasil survey di berbagai negara di dunia yang didasarkan atas pemeriksaan serologi positif sangat bervariasi. Demikian juga di berbagai daerah di Indonesia. Sekitar 27% kucing liar dan 15% kucing ras di Surabaya teruji positif
toxoplasmosis . Hasil survey di beberapa tempat di pulau Jawa menunjukkan tingkat kejadian penyakit ini pada babi berkisar antara 7 - 56%, sedangkan pada kambing dapat mencapai 80%. Kejadian pada sapi relatif lebih rendah, karena kejadiannya tidak banyak dilaporkan.
Kejadian seropositif di Indonesia pada orang sehat bervariasi antara 5 - 51%, dari RSUD Dr. Sutomo Surabaya dilaporkan mencapai 26.6%. Di negara yang warganya mempunyai kebiasaan mengkonsumsi daging setengah matang, kejadiannya relatif sangat tinggi, antara lain ; Prancis : anak-anak 33% , orang dewasa 87% ; Elsavador : anak-anak 40%, orang dewasa 93%.
Yang paling rentan terhadap infeksi toxoplasmosis adalah :
· Bayi yang dikandung oleh ibu yang tertular untuk pertama kalinya oleh infeksi toxoplasma beberapa bulan sebelum kehamilan atau selama kehamilan
· Seseorang yang mengalami penurunan system kekebalan yang hebat, misalnya penderita HIV / AIDS ; sedang menjalani khemoterapi terhadap tumor ; atau baru saja mendapat transplantasi organ.
Tindakan pencegahan tentu saja harus dilakukan demi menghindari terinfeksi parasit ini. Beberapa langkah yang bisa dilakukan adalah:
1. Jangan memberi makan hewan peliharaan dengan daging jeroan dan tulang mentah/tidak dimasak. Demikian juga susu harus dimasak dulu.
2. Mencegah kucing dan anjing berburu burung, tikus, lalat, dan kecoa.
3. Pasir tempat kotoran kucing sebaiknya dibersihkan setiap hari. Ookista yang mungkin keluar bersama kotoran memerlukan waktu 24 jam untuk menginfeksi. 4. Setelah mencuci daging mentah, sebaiknya cuci tangan dengan sabun.
5. Untuk ibu-ibu yang sedang hamil jangan mencuci/membersihkan daging/jeroan yang akan dimasak.
6. Sebaiknya sayuran maupun buah-buahan yang akan dimakan dicuci bersih. 7. Untuk orang-orang yang biasa makan dengan tidak memakai sendok, jangan
lupa mencuci tangan dengan sabun.
8. Untuk ibu-ibu yang merencanakan kehamilan sebaiknya periksa darah, untuk mengetahui ada tidaknya infeksi taksoplasma. Setelah hamil, pemeriksaan darah diulang pada trisemester pertama dan akhir kehamilan.
9. Ibu hamil jangan membersihkan tempat kotoran kucing. (Erkus/berbagai sumber)
Kenapa toxxoplasma Gondi mencari sel inang yang memiki inti sel dan
bagaiman cara mereka menyebar dalam tubuh jika mereka membutuhkan
sel yang memiliki inang untuk menyebar padahal sel darah tidak
memiliki inti ? menggunakan saluran limfa
Tropozoit membentuk kelompok menempati berbagai jaringan hospes
perantara dan mengadakan pembelahan secara aktif maka terbentuklah
pseudokista yang banyak mengandung
takizoit (bentuk yang
membelah cepat), kecepatan takizoit membelah berkurang secara
berangsur maka terbentuklah kista yang mengandung bradizoit (bentuk
yang membelah perlahan). Apa yang menyebabkan
kecepatan takizoit
membelah berkurang secara berangsur ? nutrisi sangat mempengaruhi
pada pembelahan
C. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Hospes
Bertindak sebagai hospes yaitu manusia, bias juga pada kera, anjing, kucing, babi serta tikus.
Penyakit
Infeksi oleh Entamoeba histolytica disebut amebiasis, yaitu seseorang mengandung Entamoeba histolytica.
Distribusi Geografik
Amebiasis meupakan hewan yang paling sederhana yang tersebar di seluruh dunia (kosmopolit) terutama di daerah tropic dan daerah beriklim sedang.
Kebanyakan hidup bebas akan tetapi beberapa spesies hidup sebagai parasit pada manusia.
Habitat
Parasit terutama ditemukan di daerah caecum juga di daerah rektrosigmoid.
Morfologi
Entamoeba histolytica memiliki dua bentuk utama dengan satu bentuk peralihan, yaitu bentuk trofozoid (bentuk vegetative/ bentuk histolytica), bentuk prekista (bentuk peralihan sebelum menjadi kista) dan bentuk kista.
Bentuk trofozoid, dapat bergerak aktif, dengan diameter antara 10-60 µm. sebagian besar berukuran 15-30 µm. Ektoplasma lebar, jernih, membias cahaya jelas dengan endoplasma, pseudopodium tipis. Endoplasma berglanula halus kadang-kadang ditemukan sel darah merah dengan berbagai tingkat kerusakan.
Bentuk prekista bulat atau membujur, tidak berwarna, lebih kecil dari trofozoid, lebih besar dari kista, tidak mengandung makanan.
Bentuk kista, oval atau bulat, agak asimetris, dinding halus, membias cahaya, tidak berwarna, ukuran 10-20 µm. jumlah inti 1 2 atau 4.
Siklus Hidup
Kista matang yang resisten merupakan stadium infektif, jika termakan, kita tersebut sampai di lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. Di rongga usus halus dinding kista dicernakan, terjadi eksitasi dan keluarlah bentuk bentuk prekista yang masuk ke rongga usus besar.
Bentuk prekista dapat berubah menjadi bentuk trofozid yang pathogen dan hidup di mukosa usus besar dan dapat menimbulkan gejala. Dengan aliran darah, bentuk trofozoid dapat tersebar ke jaringan hati, paru, dan otak.
Diagnosis
1. Amebiasis Kolon Akut
Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering, kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari, terdapat juga demam dan leukositosis. 2. Amebiasis Kolon Menahun
Biasanya terdapat gejala diare yang ringan dengan obstipasi. 3. Amebiasis Hati
Bila terdapat gejala berat badan menurun, badan terasa lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri.
Pencegahan
1. Tidak makan makanan mentah (sayuran,daging babi, daging sapi dan daging ikan).
2. Minum air yang sudah dimasak hingga mendidih. 3. Menjaga kebersihan diri.
4. Sering gunting kuku.
5. Membiasakan cuci tangan menjelang dan sesudah makan. 6. Membiasakan cuci tangan sesudah buang air besar. 7. Tidak boleh buang air kecil/besar di sembarang tempat.
D. Entamoeba coli
Distribusi geografik
Ameba ini ditemukan kosmopolit. Di Indonesia frekuensinya antara 8 – 18%.
Penyakit
Tidak menimbulkan penyakit (bersifat komensal), dan digunakan untuk diferensial diagnosis dengan Entamoeba histolytica.
Hospes
Manusia.
Morfologi
Amoeba ini hidup sebagai komensal di rongga usus besar. Dalam daur hidupnya terdapat bentuk vegetatif dan bentuk kista. Morfologinya mirip dengan E.histolytica, Terbagi atas dua bentuk yaitu:
(1) Bentuk trofozoit :
Besarnya 15-30 mikron, berbentuk lonjong atau bulat, mempunyai satu inti Entamoeba dengan kariosom kasar dan biasanya letaknya eksentris, butir-butir kromatin perifer juga kasar dan letaknya tidak merata. Ektoplasma tidak nyata, hanya tampak bila pseudopodium dibentuk. Pseudopodium lebar, dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Endoplasma bervakuol, mengandung bakteri dan sisa makanan, tidak mengandung sel darah merah. Bentuk ini tidak dapat dibedakan dari bentuk minuta E.histolytica. cara berkembangbiaknya dengan belah pasang. Bentuk trofozoit biasanya ditemukan dalam tinja lembek atau cair.
(2) Bentuk kista :
Besarnya 15-22 mikron. Bentuk kista bulat atau lonjong. Dinding kista tebal berwarna hitam. Dalam tinja biasanya kista berinti 2 atau 8. Kista yang berinti 2 mempunyai vakuol glikogen yang besar dan benda kromatoid yang halus dengan ujung runcing seperti jarum. Kista matang berinti 8 biasanya tidak lagi mengandung vakuol glikogen dan benda kromatoid.
Infeksi terjadi dengan menelan kista matang.
Patologi Klinis
E.coli tidak patogen, tetapi penting dipelajari untuk membedakan dengan E.histolytica.
Diagnosis
Menemukan bentuk trofozoit atau bentuk kista dalam tinja.
Terapi
Tidak memerlukan terapi. .
Entamoeba coli
Entamoeba coli Hospes : Manusia. Morfologi :
Amoeba ini hidup sebagai komensal di rongga usus besar. Dalam daur hidupnya terdapat bentuk vegetatif dan bentuk kista. Morfologinya mirip dengan E.histolytica, Terbagi atas dua bentuk yaitu:
(1) Bentuk trofozoit :
Besarnya 15-30 mikron, berbentuk lonjong atau bulat, mempunyai satu inti Entamoeba dengan kariosom kasar dan biasanya letaknya eksentris, butir-butir kromatin perifer juga kasar dan letaknya tidak merata. Ektoplasma tidak nyata, hanya tampak bila pseudopodium dibentuk. Pseudopodium lebar, dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Endoplasma bervakuol, mengandung bakteri dan sisa makanan, tidak mengandung sel darah merah. Bentuk ini tidak dapat dibedakan dari bentuk minuta E.histolytica. cara berkembangbiaknya dengan belah pasang. Bentuk trofozoit biasanya ditemukan dalam tinja lembek atau cair.
(2) Bentuk kista :
Besarnya 15-22 mikron. Bentuk kista bulat atau lonjong. Dinding kista tebal berwarna hitam. Dalam tinja biasanya kista berinti 2 atau 8. Kista yang berinti 2 mempunyai vakuol glikogen yang besar dan benda kromatoid yang halus dengan ujung runcing seperti jarum. Kista matang berinti 8 biasanya tidak lagi mengandung vakuol glikogen dan benda kromatoid.
Infeksi terjadi dengan menelan kista matang.
Siklus hidup dan Patogenesis
Siklus hidup E. coli menyerupai E. histolytica, namun tanpa adanya penjalaran ekstraintestinal. Penularan terjadi karena termakan bentuk kista malalui jalan yang sama dengan penularan E. histolytica. Infeksi E. coli bersifat asimtomatis dan non patogen. Namun parasit E. coli sering dijumpai bersamaan dengan infeksi E.
histolytica pada penderita amebiasis. Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan tinja. Bentuk trofozoit E. coli agak sukar dibedakan dengan bentuk prekista E. histolytica. Kista mudah dibedakan bila telah memiliki lebih dari 4 inti. Pengobatan tidak diperlukan karena protozoa ini non patogen.
Distribusi geografik
Ameba ini ditemukan kosmopolit. Di Indonesia frekuensinya antara 8 – 18%.
Penyakit
Tidak menimbulkan penyakit (bersifat komensal), dan digunakan untuk diferensial diagnosis dengan Entamoeba histolytica.
Entamoeba coli merupakan spesies non-patogenik Entamoeba yang sering ada sebagai parasit komensal di saluran pencernaan manusia. Klinis, E. coli (jangan bingung dengan bakteri Escherichia coli) adalah penting dalam kedokteran karena bisa bingung selama pemeriksaan mikroskopis dari spesimen tinja diwarnai dengan Entamoeba histolytica patogenik [1] Sementara diferensiasi ini. Biasanya dilakukan melalui pemeriksaan visual dari kista parasit melalui mikroskop cahaya, metode baru dengan menggunakan teknik biologi molekular telah dikembangkan
Patologi Klinis
E.coli tidak patogen, tetapi penting dipelajari untuk membedakan dengan E.histolytica.
Diagnosis
Menemukan bentuk trofozoit atau bentuk kista dalam tinja. Terapi
Tidak memerlukan terapi. Signifikansi klinis
Keberadaan E. coli tidak menyebabkan dalam dan dari dirinya sendiri untuk mencari pengobatan karena dianggap tidak berbahaya [3] Namun, ketika seseorang menjadi terinfeksi Entamoeba ini jinak, organisme patogen lain mungkin telah diperkenalkan juga, dan ini lainnya. patogen dapat menyebabkan infeksi atau penyakit
BAB III PENUTUP
1. Setiap parasit memiliki siklus hidup yang berbeda
2. Pola yang digunaka untuk mencegah parasit peu berbeda – beda karena siklus hidup dan hospes dari parasite berbeda
3. Kebayakan dari parasit memiliki lebih dari 2 buah inang
4. Penyakit yang disebabkan oleh arasit biasanya dikategorikan sebgai penyakit yang berbahaya dan dapat menular.
5. Cara yang aman untuk menjauhkan diri dari parasite agar tidak terkena dampak ialah dengan cara hidup bersih dan gaya hidup yang sehat.
DAFTAR PUSTAKA :
1. Parasitologi Kedokteran edisi ketiga. 1998. Jakarta. UI
2. Soejoto dan Drs. Soebari, PARASITOLOGI MEDIK JILID 1 PROTOZOOLOGI dan HELMINTOLOGI. 1996. Jakarta. UI
