PENGGUNAANCEREBRAL FUNCTION MONITORDI BIDANG NEONATOLOGI
Sjarif Hidajat Effendi Leni Ambarwati
Januari 2014
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN
DAFTAR ISI
Halaman
PENDAHULUAN 1
INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI ... 1
KOMPLIKASI PEMASANGAN CPAP .. 3
PERLENGKAPAN CPAP 4
PENGGUNAAN CPAP 5
PEMBERIAN MINUM SELAMA PENGGUNAAN CPAP ... 7
R R U R
P
eriode neonatal merupakan periode yang sa ngat rawan karena adanya hal-hal yang dapat menimbulkangangguan berat disertai gejala sisa bahkan sampai pada kematian. Salah satu penyebabnya adalah asfiksia perinatal atauhypoxic ischemic encephalopathy(HIE).HIE yang merupakan akibat dari hipoksia dan iskemia peripartum terjadi pada 2,9-9 per 1000 bayi aterm lahir hidup.HIE perinatal derajat sedang sampai berat terjadi pada 1-2 per 1000 bayi aterm dan menyebabkan kematian pada 37-39%, dan dari yang dapat bertahan hidup, 38-45% menderita gejala sisa gangguan neurologik jangka panjang, termasuk salah satunya cerebral palsy.1,2
HIE juga merupakan penyebab kejang neonatal paling sering pada bayi aterm.1,3Penelitian oleh Legido dkk. pada 40 bayi dengan kejang neonatal yang dikonfirmasi denganElectroencephalography (EEG), menunjukkan mortalitas sebesar 33%, dan 70% dari yang hidup menderita epilepsi(56%),cerebral palsy(63%), dandevelopmental delay(67%).4
Besarnya angka kematian bayi akan menyebabkan terganggunya pencapaian dari United Nations Millenium Development Goal2015, yang salah satu targetnya adalah mengurangi 2/3 dari angka kematian pada anak usia kurang dari 5 tahun. Meskipun terjadi pertumbuhan populasi, namun angka kematian pada anak di bawah usia 5 tahun berkurang dari 12,4 juta pada tahun 1990 menjadi 6,9 juta pada tahun 2011, yang berarti mengurangi angka kematian 14.000 per hari. Meskipun terjadi perbaikan pada angka kematian anak di bawah usia 5 tahun, namun proporsi angka kematian dalam bulan pertama setelah lahir meningkat.5 Data dari Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2009, angka kematian balita nasional adalah 39 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan angka kematian bayi nasional adalah 30 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan untuk Propinsi Jawa Barat, angka kematian balita adalah 49 per 1000 kelahiran hidup dan angka kematian bayi adalah 39 per 1000 kelahiran hidup.6
Tantangan bidang Neonatologi dewasa ini adalah mencapai keselamatan yang utuh pada bayi, dalam arti hidup dan kualitas hidupnya. Salah satu hal yang dapat menjawab tantangan tersebut, khususnya untuk memprediksi luaran setelah kejadian HIE dan mendeteksi kejang neonatal adalah penggunaan Cerebral Function Monitor (CFM) yang menggunakan metodeAmplitude-Integrated Electroencephalography(aEEG)7
Cerebral Function Monitor (CFM) adalah alat EEG yang disederhanakan yang digunakan untuk memonitor fungsi serebral dengan teknik Amplitude-integrated EEG(aEEG).7
Amplitude-integrated EEG (aEEG) adalah metode untuk memonitor fungsi otak secara berkelanjutan yang berdasarkan pada filtered and compressed EEG yang memungkinkan evaluasi perubahan jangka panjangdan kecenderungan aktivitas background dengan cara yang relatif mudah.8
CARA KERJAR R!" #U$ %& ' $(' $& %'R
Alat CFM menggunakan single-channel recording yang berasal dari sepasang elektroda biparietal. Sinyal EEG diamplifikasi dan diteruskan melalui filter yang melemahkan aktivitas di bawah 2Hz dan di atas 15 Hz (untuk mengurangi artefak). Sinyal EEG kemudian diproses lebih lanjut dengan amplitude and time compression sebelum direkam pada skala semilogaritmik pada kecepatan yang relatif rendah, biasanya 6 cm/jam.7,9
LATAR BELAKANG
Insiden HIE adalah 2-9/1000 bayi aterm lahir hidup. Insiden cerebral palsy (CP) tidak menurun walaupun ada perbaikan intervensi obstetrik dan neonatal. Angka kematian pada bayi aterm dengan HIE sekitar 11% dan sekitar 0,3 dari 1000 bayi aterm lahir hidup mengalami kecacatan yang berat. Insiden HIE, kematian, dan cacat secara signifikan lebih tinggi pada bayi prematur.10
HIE merupakan penyebab tersering kejang neonatal. Berdasarkan population-based studies, kejang neonatal diperkirakan terjadi 1-3 per 1000 neonatus aterm. Sebagian besar kejang terjadi dalam 48 jam pertama, terutama pada bayi dengan hypoxic-ischemic brain injury, perdarahan intrakranial, danstroke.3
Bayi prematur memiliki risiko kejang yang lebih besar daripada bayi aterm. Risiko kejang juga meningkat pada bayi dengan berat lahir rendah. Pada suatu penelitian, insiden kejang adalah 57,5 per 1000 bayi dengan berat lahir <1500g, 4,4 per 1000 bayi dengan berat lahir 1500-2499g dan 2,8 per 1000 bayi dengan berat lahir >2500g. Pada penelitian yang lain, didapatkan insiden kejang adalah 20,4 per 1000 bayi dengan usia gestasi <28 minggu, 7,4 per 1000 bayi dengan usia gestasi 29-32 minggu, dan 1,4 per 1000 bayi aterm (37-41 minggu).3
untuk mendeteksi dan mengukur kerusakan otak sebagai sarana dalam memprediksi luaran jangka panjang, seperti neurodevelopmental delay, epilepsi atau kematian. aEEG yang berkelanjutan melalui alat CFM dapat memberikan banyak informasi yang berguna tentang integritas dari otak.11,12
Cerebral Function Monitor dikembangkan pertama kali oleh Douglas E Maynard pada sekitar tahun 1969 untuk memonitor fungsi serebral dan awalnya digunakan pada pasien dewasa untuk memonitor fungsi otak selama prosedur bypass. Pamela Prior menggunakan alat ini untuk penelitian yang ekstensif tentang fungsi otak. Alat ini mulai digunakan pada neonatus di Eropa sejak tahun 1983, namun kegunaannya baru diketahui akhir akhir ini, selama penggunaan alat ini pada percobaanbrain-coolingpada HIE.11
CFM digunakan untuk menilai prognosis pada bayi dengan asfiksia perinatal atau HIE. Asfiksia perinatal atau Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) adalah kondisi terganggunya blood gas exchange selama periode intrapartum yang apabila berkelanjutan, akan mengakibatkan hiperkapnia dan hipoksemia progresif dengan asidosis metabolik. Kejadian HIE adalah bagian dari ensefalopati neonatal.10
Ensefalopati neonatal secara klinik didefinisikan sebagai gangguan fungsi neurologik yang ditandai dengan adanya kesulitan mempertahankan respirasi, hipotonia, perubahan kesadaran, refleks, kejang, dan poor feeding. Ensefalopati neonatal tidak berarti HIE. Ensefalopati neonatal dapat merupakan gangguan metabolik, infeksi, drug exposure, atau neonatal stroke dan merupakan istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan neonatus yang dalam keadaan depresi pada waktu lahir.10
Kriteria penting yang diperlukan untuk menandakan kejadian akut intrapartum adalah : (1) asidosis metabolik dari darah arteri tali pusat fetus yang diambil pada saat proses kelahiran (pH < 7 dan base deficit > 12 mmol/L); (2) ensefalopati neonatal sedang atau berat dengan awitan dini pada bayi dengan usia gestasi > 34 minggu; (3) tidak adanya faktor penyebab yang lain seperti trauma, gangguan koagulasi, infeksi atau gangguan genetik.10
Kriteria yang secara kolektif dapat menunjukkan kejadian intrapartum adalah:(1) kejadian hipoksik yang terjadi segera sebelum atau selama proses kelahiran; (2) bradikardia fetal yang tiba-tiba dan menetap atau tidak adanyafetal heart rate variability dengan adanya persistent, late, atauvariable decelerations; (3) Apgar score0-3 pada > 5 menit kehidupan; (4) onset multiorgan involvement dalam waktu 3 hari pertama setelah lahir; dan (5) pemeriksaan pencitraan awal menunjukkan adanyaacute nonfocal cerebral abnormality.10
(hipotensi, hipertensi, kontraksi uterus yang abnormal, preeklampsia, abruptio plasenta); gangguan oksigenisasi pada ibu (penyakit kardiopulmonal, anemia); gangguan oksigenisasi atau perfusi fetal (perdarahan fetomaternal, trombosis fetal); demam pada ibu; kegagalan dari neonatus untuk mengembangkan paru-paru dan transisi dari sirkulasi kardiopulmonari fetal ke neonatal.10
Padakeadaanasfiksia, terjadi gangguan autoregulasi serebrovaskuler yang terjadi karena nekrosis sel akibat asidosis dan hiperkarbia yang lama; edema serebri akibat nekrosis serebral yang luas; berbagai proses neuropatologi seperti atrofi kortikal. Asfiksia juga dapat menyebabkan porensefali, hidrosefalus, hidranensefali, atau ensefalomalasia multisistik. Kerusakan batang otak terjadi pada keadaan yang paling berat dari HIE dan berakibat pada kerusakan respirasi yang permanen.10
Faktor risiko asfiksia perinatal terdiri dari kematian janin atau neonatus sebelumya, pecah ketuban lebih dari 12 jam, meconium staining, demam pada ibu, perdarahan antepartum, kelainan fetal heart rate, kala I dan kala II yang memanjang, kelahiran secara sectio caesarea, prematuritas, dan postmaturitas.10
Adanya ensefalopati neonatal segera setelah lahir merupakan tanda adanya kejadian/gangguan intrapartum. Gejala neurologik pada bayi aterm adalah kejang, kelainan irama respirasi (apnea), posturing dan movement disorder, gangguan fungsi menghisap, dan jitteriness.10
Kejang biasanya terjadi dalam 12 -24 jam setelah lahir dan indikatif adanya gangguan intrapartum. Kejang juga bisa disebabkan hipoglikemia, inborn error of metabolism, dan perinatal stroke.10
Keterlibatan satu atau lebih organ terjadi pada 82% bayi dengan asfiksia perinatal. Susunan saraf pusat adalah organ yang paling sering terkena (72%). Sistem lain yang bisa terganggu adalah ginjal (42%), pulmonari (26%), jantung (29%) dan gastrointerstinal (26%).10
Cerebral Function Monitorjuga dapat digunakan untuk mendeteksi kejang neonatal. Ada 5 tipe kejang neonatal:subtle, clonic, tonic, spasm, dan myoclonic. Kejangspasm, focal clonic, focal tonic dan generalized myoclonic berhubungan dengan bangkitan elektrografik (epileptic seizure). Namun kejangsubtle,generalized tonic dan myoclonicyang lain biasanya tidak berhubungan dengan bangkitan elektrografik. Hal ini bisa disebabkan lokasi bangkitan yang terlalu dalam dan tidak bisa ditangkap oleh scalp EEG. Di lain pihak, electrographic seizure dapat terjadi tanpa manifestasi klinis kejang (electroclinical dissociation). Hal ini diduga dikarenakan imaturitas jaringan korteks sehingga tidak ada manifestasi motorik atau hanya minimal.13,14
Manifestasi kejang subtle bisa berupa deviasi mata, nistagmus, mengedipkan mata, gerakan mengecap, gerakan ekstrimitas yang abnormal (berenang, bersepeda, melangkah), fluktuasi pada denyut jantung, episode hipertensi, dan apnea. Kejang subtle lebih sering terjadi pada bayi prematur daripada bayi matur.13
INDIKASI aEEG
Indikasi penggunaan aEEG adalah HIE; kejang atau gejala yang menyerupai kejang seperti apnea, hipertensi, takikardia; gangguan neurologik yang berat seperti malformasi otak kongenital, lesi vaskuler; post cardiac arrest; inborn error of metabolism seperti urea cycle disorder, hipoglikemia, hipokalsemia; neonatal abstinence syndrome seperti alcohol withdrawal.15
KLASIFIKASI DAN INTERPRETASI PADA aEEG
Evaluasi rekaman aEEG terutama ditujukan pada aktivitas background dan kejang. Pola background utama yang diidentifikasi adalah: (1) continuous normal voltage (continuous trace dengan voltage 10 25 (-50) µV), (2) discontinuous normal voltage (discontinuous trace, dimana low voltage sebagian besar di atas 5µV tanpa burst suppression), (3) burst suppression (periode dari low voltage (inactivity) yang bercampur dengan bursts dari amplitudo yang lebih besar),(4)continuous low voltage (continuous background patterndari low voltage sekitar atau di bawah 5 µV) , dan (5) flat trace (very low voltage, terutama inactive tracedengan aktivitas di bawah 5 µV).7,16(gambar 1).
m
etabolik. Gambaran continuous low voltagedapat ditemukan padaHIE derajat sedang berat atau meningitis. Gambaran flat trace dapat ditemukan pada kerusakan otak berat dengan prognosis buruk dan kemungkinan besar gangguan neurologik berat jika pasien bertahan hidup.Discontinuous normal voltage merupakan gambaran yang sifatnya intermedia (yaitu walaupun sebagian besar gambaran itu akan menjadi normal dalam 24 jam, beberapa akan menjadi buruk, dan karena alasan terkahir, EEG konvensional harus dilakukan).7,17
Gambar 1: )mplitude-integrated electroencephalographic background patterns. Pola background yaitu: (A) continuous normal voltage, (B) discontinuous normal voltage, (C)
burst suppression, (D)continuous low voltage, dan (E)flat trace.
Sumber: de Vries LS, Hellstrom-Westas L16
Gambar 2: Amplitude-integrated electroencephalogram (aEEG): gambaran kejang. Tampak bangkitan kejang yang berulang pada continuous normal voltage background pattern (gambar sebelah atas). Simultaneous EEG (gambar sebelah bawah), menunjukkan bangkitan kejang yang ritmik. Midazolam diberikan namun tidak ada efek terhadap bangkitan kejang.
S
umber: de Vries LS, Hellstrom-Westas L16
Penelitian oleh Naqueeb dkk. mengklasifikasikan pola aEEG menjadi 3 kategori yaitu normal,moderately abnormal, danseverely abnormal. (tabel 1)18
Tabel 1. Klasifikasi EEG berdasarkanbandwidth voltage
Klasifikasi Bandwidth Limits
Normal
Moderately abnormal Severely abnormal
Batas bawah >5 V dan batas atas >10 v Batas bawah <5 V dan batas atas >10 V Batas bawah <5 V dan batas atas <10 V Sumber: Clarke18
Gambaran normal (gambar 3) biasanya ditemukan pada bayi aterm yang normal. Pada bayi aterm yang normal juga dapat dijumpaisleep-wake cycle, dimana gambaran lebih sempit pada saat bayi sedang terbangun dan lebih lebar saat bayi sedang tertidur. Gambaran moderately abnormal (gambar 4) dapat ditemukan pada bayi dengan moderately severe encephalopathy atau segera setelah pemberian obat antikejang atau obat sedatif. Gambaran ini juga dapat ditemukan pada bayi prematur (kurang dari 36 minggu). Gambaran severely abnormal (gambar 5) dapat ditemukan pada ensefalopati berat dan sering disertai dengan bangkitan kejang.19
Gambar 3. Normal trace. Batas bawah >5 V dan batas atas >10 V. Adanya pelebaran dan penyempitan dalam trace merupakansleep-wake cycle.
*ambar 4. Moderately abnormal trace. Batas bawah <5 V dan batas atas >10 V
Sumber: Attard20
Gambar 5.Severely abnormal trace. Batas bawah <5 V dan batas atas <10 V Sumber: Attard20
APLIKASI DAN PENEMUAN-PENEMUAN PENELITI
Dibandingkan dengan EEG konvensional, CFM dengan metode aEEG merupakan alat yang dapat dipercaya untuk memonitor baik pola background (khususnya normal dan severely abnormal) maupun bangkitan kejang. Keuntungan penggunaan metode ini adalah kemudahan penggunaan dan kemampuan untuk memonitor secara terus menerus, kemudahan dalam integrasi, dan kemampuan untuk mendeteksi kejang, ensefalopati yang relatif berat, efek dari obat obatan, dan prediksi luaran.7,21
a. Evaluasi Bayi Aterm dengan Asfiksia.
+,-40% bayi dengan gangguanbackground yang bermakna dapat menjadi normal setelah 24 jam dan lebih dari 50% dari kelompok ini akan mempunyai luaranyang baik. Karena itu pemantauan perjalanan aEEG sangat bermanfaat. Meskipun aEEG pada 6 jam pertama lebih superior daripada pemeriksaan neurologik neonatal untuk identifikasi bayi dengan luaran jangka pendek yang buruk, kombinasi aEEG dan pemeriksaan neurologik adalah yang terbaik dengan spesifisitas 94%.7Hubungan antara gambaran aEEG dengan luaran dijabarkan dalam tabel 3 dan 4.18
Pada bayi prematur, aEEG kurang dapat dipahami pada saat ini karena adanya kemiripan aEEG pada bayi prematur rnormal dan bayi dengan HIE. Perlu dilakukan lebih banyak penelitian untuk menentukan gambaran aEEG pada gangguan neurologik dan pemulihan pada bayi prematur.11Penelitian oleh Suk, D dkk menunjukkan bahwa seringnya timbul artefak pada bayi prematur membatasi penggunaan aEEG pada bayi prematur sebagai alat monitor.25
Tabel 3. Gambaran background aEEG yang abnormal dan Luaran
Usia Gestasi (minggu) Pola background Luaran
<33 Reduced continuitydalam 7 hari
pertama Berhubungan dengan IVH yangbesar; luaran jangka panjang tidak dinilai
<33 Burst Suppression, Low Voltage, atauFlat Tracedalam
48 jam pertama postnatal
Cacat berat/kematian pada bayi dengan IVH Grade 3 to 4
37 Discontinuous Luaran normal jika tampak
hanya pada 6 12 jam pertama setelah asfiksia perinatal
37 Low voltage Luaran yang buruk setelah
asfiksia perinatal
37 Burst suppression Luaran yang buruk setelah
asfiksia perinatal; beberapa bayi akan normal jikabackground aEEG menjadi continuous dalam 12 - 24 jam
37 Flat trace Luaran yang sangat buruk
(kematian atau cacat yang berat) setelah asfiksia perinatal
Tabel 4. Gambaran aEEG Pada Usia 48 jam Pada Bayi dengan HIE dan Prognosis
Mild
(Sarnat 1) Moderate(Sarnat 2) Moderate toSevere Severe(Sarnat 3)
S
tatus Mental Hyperalert Letargik Letargik Koma Perlu Ventilator Tidak Tidak Ya Ya Feeding Problems Ringan Sedang Sedang Berat Tonus Jittery Meningkat Meningkat Flaksid
Kejang Tidak Ya Ya Ya (pada awal) Kemungkinan
cacat berat atau kematian berdasarkan
derajat klinis* < 1% 25%Odds of 1:3 50%Odds of 50:50 75%Odds of 3:1
Kemungkinan cacat berat atau kematian jika aEEG severely
abnormal Odds of 2.7:173% 89%Odds of 8:1 96%Odds of 24:1
Kemungkinan cacat berat atau kematian jika aEEG tidak severely
abnormal Odds of 1:303% 9%Odds of 1:10 25%Odds of 1:3
* Sumber: Levene MI26 Sumber: Allan WC27
b. Deteksi Kejang
Kegunaan aEEG untuk deteksi kejang sudah dievaluasi terutama pada bayi aterm dengan asfiksia.7Beberapa laporan menunjukkan bahwa aEEG memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitas yang kurang, dimana hanya bisa mendeteksi kejang pada 75% dari kejang yang dapat dilihat pada EEG konvensional.7 Prolonged video-EEG tetap merupakan baku emas dalam mendeteksi kejang, dan disarankan untuk dilakukan EEG formal selama minimal 1 jam pada bayi yang berisiko kejang.28 31 Selain itu, kejang yang fokal,low-amplitude, dan singkat biasanya tidak terdeteksi dengan aEEG.7 Hampir setengah dari neonatus dengan gangguan neurologik menunjukkan gambaran kejang pada CFM dengan korelasi yang baik dengan EEG standar.32aEEG membantu mengindentifikasikanelectrographic seizure activity pada penderita penyakit jantung bawaan dan berguna untuk mengevaluasi fungsi otak sebelum operasi jantung.33Epileptic seizure tanpa kejang secara klinik sering dijumpai pada aEEG pada bayi dengan perdarahan intraserebral.16
T
erkait dengan penggunaan aEEG untuk deteksi kejang, ada beberapa rekomendasi: (1) aEEG tidak seakurat EEG konvensional dalam mendeteksi kejang neonatal dan evaluasi lebih lanjut untuk kemungkinan kejang dengan EEG konvensional sangat diperlukan (grade A); (2) aEEG dapat digunakan sebagai alat monitor untuk kejang pada unit neonatal, tetapi interpretasi harus hati-hati terutama oleh orang yang bukan ahli. (grade A).31
c. Aplikasi Lain
Amplitude-Integrated EEG telah terbukti berguna, pada penelitian awal, untuk berbagai aplikasi yang lain. Metode ini telah digunakan untuk melihat efek dari antikejang (seperti midazolam, phenobarbital),7,38 evaluasisiklussleep-wake pada bayi dengan asfiksia, prediksi epilepsi postneonatal pada bayi dengan asfiksia7, penentuan perubahan maturasi pada bayi prematur7,16,3539 ,prediksi outcome pada bayi prematur dengan perdarahan intraventrikular luas.7,40
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejang neonatal awalnya bersifat klinikal, namun setelah pemberian antikejang, kejang selanjutnya bisa bersifat subklinikal. Beberapa penelitian menunjukkan berkurangnya aktivitas kejang secara klinik setelah pemberian antikejang.41 Menggunakan alat video EEG monitoring, ditemukan bahwa 85% aktivitas kejang tidak menunjukkan manifestasi kejang secara klinik.16 Boylan menunjukkan bahwa electrographic seizure sering terjadi pada bayi dengan HIE setelah terapi awal dengan phenobarbital. aEEG dapat berperan pada deteksi kejang subklinikal. Efek dari antikejang dapat dievaluasi saatcontinuousaEEG atau EEG standar digunakan.16
Rekaman aEEG juga bisa digunakan untuk menilai kelainan fungsi otak pada bayi dengan Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)42, demikian juga dapat mendeteksi kelainan fungsi otak padainborn error of metabolismyang disertai gejala ensefalopati.43
Di negara Inggris bagian Timur, telah ada pedoman atau indikasi penggunaan CFM. Pedoman tersebut dijabarkan dalam tabel 5.18
Tabel 5. Pedoman Penggunaan CFM di Negara Inggris bagian Timur
A. Bayi manakah yang perlu dimonitor?
1. Bayi aterm ataunear term
Cerebral Function Monitor(CFM) harus secara rutin digunakan pada semua bayi dengan usia gestasi 35 minggu yang memiliki satu atau lebih berikut ini:
a) tanda ensefalopati .
b) tanda adanya perinatal distress dengan kecurigaan adanya HIE dan membutuhkan perawatan di NICU. Monitor bayi dengan gambaranperinatal compromise:
- APGAR score <5 pada 5 menit postnatal.
c) Kejang(baiksudah pasti atau masih kemungkinan)
d)Paralisis padabayi dengan kemungkinan adanya HIE atau kejang. 2. CFM juga berguna pada:
a. Meningitis
b. Tanda kerusakan otak yang luas atau anomali otak yang serius 3. Bayi prematur
CFM pada bayi prematur lebih sulit diinterpretasikan. Meskipun demikian, CFM dapat memberikan informasi yang berguna dan dapat dipertimbangkan pada bayi dengan usia gestasi< 35 minggu, misalnya pada kejang, ensefalopati, perdarahan intraventrikular grade 3 atau 4.
B. Kapan Monitoring harus dimulai?
1. Monitoring dimulai segera pada bayi dengan risiko gangguan neurologik. 2. Monitoring dimulai segera setelah perawatan di NICU dengan kecurigaan HIE. 3. Pemasangan yang labih awal membantu memperoleh baseline yang dipercaya.
C. Berapa Lama Monitoring dilakukan?
Monitoring dilakukan sampai pasien secara klinis stabil tanpa risiko pada serebral lebih lanjut dan minimal sampai: rekamanbackgroundtelah stabil sampai 24 jam atau tidak
ada kejang selama 12-24 jam. Seringkali diperlukanmonitoringselama 4 hari pertama pada ensefalopati. aEEGmonitoringjuga perlu dilakukan selama perioderewarming
karena pada periode ini banyak terjadi kembalinya kejang. Semua bayi yang dilakukan CFM harus juga dilakukan EEG formal.
Sumber: Clarke, P18
KETERBATASAN
Keterbatasan CFM adalah bangkitan kejang yang bersifat fokal, low amplitude, atau waktu yang sangat singkat dapat tidak terdeteksi. Karena hal ini, direkomendasikan untuk menggunakan CFM sebagai alat monitor dan dan melakukan EEG standar jika ada keraguan tentang klasifikasi dalam CFM.21
Saat ini sudah ada aEEG dengan 2 channel yang memberikan data dari kedua sisi otak dan dapat meningkatkan sensitivitas untuk deteksi gangguan serebral unilateral.34
RANGKUMAN
DAFTAR PUSTAKA
-. Schmidt J W, Walsh WF. Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Preterm Infants. NPM. 2010;3:277 84
2. Armstrong-Wells J, Bernard TJ, Boarda R, Manco-Johnson M. Neurocognitive Outcomes Following Neonatal Encephalopathy. NRE. 2010;26:27 33
3. Glass HC, Wu YW. Epidemiology of Neonatal Seizures. JPN. 2009;7:13 7
4. Holmes GL. The Long Term Effects of Neonatal Seizures. Clin Perinatol. 2009;36:901 14
5. United Nations. We Can End Poverty 2015 Milleniium Development Goal. Tersedia dari:http://www.un.org/millenniumgoals/childhealth.shtml
6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Data Kesehatan Indonesia Tahun 2011. Jakarta: 2012
7. Volpe JJ, penyunting. Specialized Studies in Neurological Evaluation. Dalam:Neurology of The Newborn. Edisi ke-5. Elsevier; 2008. hlm. 169 72.
8. Hellström-Westas L, Ros n I, de Vries LS, Greisen G. Amplitude-Integrated EEG Classification and Interpretation in Preterm and Term Infants. NeoReviews. 2006; 7(2):76 87
9. Toet MC, Lemmers PMA. Brain Monitoring in Neonates. J.earlhumdev. 2009;85:77 84 10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. penyunting.Perinatal Asphyxia.
Dalam: Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs. Edisi ke-5. USA:McGraw-Hill Company; 2004. hlm 512 23
11. Spitzer AR. Neonatal Cerebral Function Monitoring. Neonatology Today. 2006; 1(1):1 5 12. ShahDK, de Vries LS,Hellström-Westas L, Toet MC, Terrie. Amplitude-Integrated Electroencephalography in The Newborn: a Valuable Tool. Pediatrics. 2008;122; 863 5 13. Mikati MA. Neonatal Seizure. Dalam: Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, St. Geme
III JW, Behrman RE, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier; 2011. hlm 2033 7
14. Jensen FE, Silverstein FS. Neonatal Seizure. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, penyunting. Swaiman s Pediatric Neurology. Edisi ke-5. Elsevier; 2012. hlm.33 46
/01 de Vries LS,Hellström-Westas L.Role of Cerebral Function Monitoring in The Newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2005; 90:F201 7
17. Cerebral Functions Monitor Encephalan-CFM . Rusia: Medicom MTD Ltd. Tersedia dari:http://www.medicom-mtd.com
18. Clarke P, Austin T, Shanmugalingam S. Regional Guideline for Cerebral Function Monitoring of Neonates. East of England Perinatal Networks. 2012; hlm 1 17
19. Azzopardi D. Cerebral Function Monitoring: Addition to CFM handbook for users of the Olympic CFM 6000. Tersedia dari: http://www.azzopardi.freeserve.co.uk/CFM
20. Attard S, Soler D, Soler P. Cerebral Function Monitoring in Term or Near Term Neonates at MDH: Preliminary Experience and Proposal of a Guideline. Malta Medical Journal.2012;24(01):21 30
21. Toet MC, Meij WVD, de Vries LS, Uiterwaal CSP, Kees. Comparison Between Simultaneously Recorded Amplitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral Function Monitor) and Standard Electroencephalogram in Neonates. Pediatrics 2002;109:772 9
22. Zhang D, Hou X, Liu Y, Zhou C, Luo Y, Ding H. The Utility of Amplitude-intefrated EEG and NIRS measurements as indies of Hypoxic Ischaemia in the newborn pig. J.clinph. 2012;123:1668 75.
23. Vasiljevi B, Maglajli -Djuki S, Gojni M. The Prognostic Value of amplitude-integrated electroencephalography in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy. Vojnosanit Pregl. 2012; 69(6):492 9
24. Zhang D, Hathi M, Yang ZJ, Ding H, Koehler R, Thakor N. Hypoxic Ischemic Brain Injury in neonatal piglet with different histological outcomes: an amplitude-integrated EEG study. 31st Annual International Conference of The IEEE EMBS Minneapolis; 2009September 2-6;.Minnesota, USA. IEEE; 2009. hlm. 1127 30
25. Suk D, Krauss AN, Engel M, Perlman JM. Amplitude-Integrated Electroencephalograhy in the NICU: Frequent Artifacts in Premature Infants May Limit Its Utility as a Monitoring Device. Pediatrics. 2009;123:e328 32
26. Levene MI, Grindulis H, Sands C, Moore JR. Comparison of two methods of predicting outcome in perinatal asphyxia. Lancet. 1986;8472:67 9.
28. Neubauer D, Osredkar D, Paro-Panjan D, Skofljanec A, Derganc M. Recording conventional and amplitude-integrated EEG in the neonatal intensive care unit. J.EJPN. 2011;15:405 16
29. Glass HC, Wirel E.. Controversies in Neonatal Seizure Management. J Child Neurol. 2009;24:591 9
30. Sheilhaas RA. Continuous Electroencephalography Monitoring in Neonates. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012;12:429 35
31. Ray S. Question 1 Is Cerebral Function Monitoring as accurate as conventional EEG in the detection of neonatal seizure? Arch Dis Child. 2011; 96:314 6
32. Mathur AM, Morris LD, Teteh F, Inder TE, Zempel D. Utility of Prolonged Bedside Amplitude-Integrated Encephalogram in Encephalitic Infants. Am J Perinatol. 2008; 25:611 5
33. Ter Horst HJ, Mud M, Roofthooft MTR. Amplitude integrated electroencephalographic activity in infants with congenital heart disease before surgery. J.Earlhumdev. 2010;86:759 64
34. Kazanci E, Kolsa E, Ergenekon E, Vural O, Gucuyener K. Long Term Monitoring of a Critically Ill Preterm Infant with Two Channel Amplitude Integrated Electroencephalograhy. Neuropediatrics. 2011;42:237 9
35. O Reilly D, Navakatikyan MA, Filip M, Greene D, Van Marter LJ. Peak to Peak Amplitude in Neonatal Brain Monitoring of Premature Infants. J.Clinph. 2012;123: 2139 53
36. Gonzáles JJ, Ma as S, Vera LD, M ndez LD, L pez S, Garrido JM, dkk. Assessment of Electroencephalographic Functional Connectivity in term and preterm Infant. J.Clinph.2011;122:696 702
37. Myers MM, Grieve PG, Izraelit A, Fifer WP, Isler JR, Darnal RA, dkk. Developmental Profiles of Infant EEG: overlap with transient cortical circuits. J.Clinph. 2012;123:1502 11
38. Cui H, Ding Y, Yu Y, Yang L. Changes of Amplitude Integration Electroencephalogram (aEEG) in Different Maturity Preterm Infant. Child Nerv Syst. 2013
39. Bowen JR, Paradisis M, Shah D. Decreased aEEG Continuity and Baseline Variability in The First 48 hours of Life Associated with Poor Short term Outcome in Neonates Born Before 29 Weeks Gestation. Pediatr Res. 2010;67:538 44
234 Van Rooij LGM, Toet MC, van Huffelen AC, Groenendaal F, Laan W, Zecic A, dkk. Effect of Treatment of Subclinical Neonatal Seizures detected with aEEG: Randomized, Controlled Trial. Pediatrics. 2010;125:e358 66
42. Sommers R, Tucker R, Laptook A.. Amplitude-Integrated EEG differences in Premature Infants with and without bronchopulmonary Dysplasia: a cross sectional study. Acta Paediatrica. 2011;100:1437 41
