LAPORAN PENDAHULUAN
CA MAMAE DI RSPAD GATOT SOEBROTO DI RUANG PERAWATAN UMUM LT.2
Disusun oleh:
Indah Prastyaningrum 1610721019
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA PROGRAM STUDI PROFESI NERS
A. Anatomi Payudara
Anatomi payudara dan kuadran letak kanker payudara dapat dilihat pada gambar dibawah: Gambar 1 : Anatomi Payudara dan Kuadran Letak Kanker Payudara
sumber : Harriston, 2006
Keterangan: 1. Korpus (badan) 2. Areola
3. Papilla atau puting
Payudara (mammae, susu) adalah kelenjar yang terletak di bawah kulit,di atas otot dada.Fungsi dari payudara adalah memproduksi susu untuk nutrisi bayi. Manusia mempunyai sepasang kelenjar payudara, yang beratnya kurang lebih 200 gram, saat hamil 600 gram dan saat menyusui 800 gram. Pada payudara terdapat tiga bagian utama yaitu:
1) Korpus
Korpus (badan ) yaitu bagian yang membesar. Alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu. Bagian dari alveolus adalah sel aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel otot polos, dan pembuluh darah. Lobulus, yaitu kumpulan dari alveolus. Lobus,yaitu beberapa lobulus yang berkumpul menjadi 15-20 lobus pada tiap payudara.ASI disalurkan dari alveolus ke dalam saluran kecil(duktulus), kemudian beberapa duktulus bergabung membentuk saluran yang lebih besar (duktus laktiferus).
2) Areola
Areola, yaitu bagian yang kehitaman di tengah sinus laktiferus, yaitu saluran di bawah areola yang besar melebar, akhirnya memusat ke dalam putingndan bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus maupun saluran-saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi dapat memompa ASI keluar.
3) Papilla / Puting
Papila atau Puting,yaitu bagian yang menonjol di puncak payudara.
B. Definisi Ca mamae
Ca mammae adalah suatu penyakit pertumbuhan sel, akibat adanya onkogen yang menyebabkan sel normal menjadi sel kanker pada jaringan payudara (Karsono, 2006).
Ca mammae adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam jaringan payudara. Kanker bisa mulai tumbuh di dalam kelenjar susu, saluran susu, jaringan lemak maupun jaringan ikat pada payudara. (Medicastore, 2011)
C. Etiologi
Sebab keganasan pada payudara masih belum jelas, tetpi ada beberapa faktor yang berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu: virus, faktor lingkungan , faktor hormonl dan familial
1. Wanita resiko tinggi dari pada pria (99:1) 2. Usia: resiko tertinggi pada usia diatas 30 tahun
3. Riwayat keluarga: ada riwayat keluarga Ca Mammae pada ibu/saudara perempuan 4. Riwayat meastrual:
Early menarche (sebelum 12 thun) Late menopouse (setelah 50 th)
5. Riwayat kesehatan: Pernah mengalami/ sedang menderita otipical hiperplasia atau benign proliverative yang lain pada biopsy payudara, Ca. endometrial.
7. Riwayat reproduksi: melahirkan anak pertama diatas 35 tahun.
9. Menggunakan obat kontrasepsi oral yang lama, penggunaan therapy estrogen 10. Mengalami trauma berulang kali pada payudara
11. Terapi radiasi; terpapar dari lingkungan yang terpapar karsinogen
D. Stadium
1. Stadium 0 : kanker insitu dimana sel-sel kanker berada pada tempatnya didalam payudara yang normal
3. Stadium IIa : tumor dengan garis tengah 2-5 cm dan belum menyebar ke kelenjar getah bening ketiak.
4. Stadium IIb : tumor dengan garis tengah lebih besar dari 5 cm dan belum menyebar ke kelenjar getah bening ketiak
5. Stadium IIIa : tumor dengan garis tengah kurang dari 5 cm dan menyebar ke kelenjar getah bening ketiak disertai perlekatan satu sama lain
6. Stadium IIIb : tumor telah menyusup keluar payudara, yaitu ke dalam kulit payudara atau dinding dada
7. Stadium IV : tumor telah menyebar keluar daerah payudara dan dinding dada.
E. Patofisiologi
Kanker payudara berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada sistem duktal, mula-mula terjadi hiperplasia sel-sel dengan perkembangan sel-sel atipik. Sel-sel ini akan berlanjut menjadi karsinoma insitu dan menginvasi stroma. Karsinoma membutuhkan waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar untuk dapat diraba (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu kira-kira seperempat dari karsinoma mammae telah bermetastasis. Karsinoma mammae bermetastasis dengan penyebaran langsung ke jaringan sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan aliran darah (Prince, Sylvia, Wilson Lorrairee M, 1995).
Tumor / neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan ciri: proliferasi yang berlebihan dan tak berguna,yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya. Proliferasi abnormal sel kanker akan mengganggu fungsi jaringan normal dengan meninfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar keorgan-organ yang jauh. Didalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara biokimiawi terutama dalam maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal (Prince,A Sylvia.2006).
karsinogen,yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi atau penyinaran dan sinar matahari. Tetapi, tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen harus merupakan mutagen yang dapat menimbulkan mutasi pada gen (Sukarja,2000).
Apabila ditemukan suatu kesalahan maka basa-basa DNA yang terlihat akan dipotong dan diperbaiki. Namun, kadang terjadi transkripsi dan tidak terdeteksi oleh enzim-enzim pengoreksi. Pada keadaan tersebut akan timbul satu atau lebih protein regulator yang akan mengenali kesalahan resebut dan menghentikan sel dititik tersebut dari proses pembelahan.pada titik ini, kesalahan DNA dapat diperbaiki, atau sel tersebut deprogram untuk melakukan bunuh diri yang secara efektif menghambat pewarisan kesalahan sel-sel keturunan jika sel tersebut kembali lobs, maka sel tersebut akan menjadi mutasi permanen dan bertahan di semua keturunan dan masuk ketahap irreversible (Cerwin ,2000).
Pada tahap promosi kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promoter, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahun pun dapat membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Promotor adalah zat non-mutagen tetapi dapat menikkan reaksi karsinogen dan tidak menimbulkan amplifikasi gen produksi copi multiple gen (Sukarha, 2000). Suatu sel yang telah megalami insiasi akan menjadi maligna. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpenngaruhi oleh promosi. Oleh karena itu, diperlukan beberapa faktor untuk terj adinya suatu keganasan (gabungan dari sel yang akan peka dan suatu karsinogen).
Pada tahap progresif terjadi aktivitas, mutasi, atau hilangnya gen pada progresif ini timbul perubahan benigna menjadi pre-maligna dan maligna. Kanker payudara menginvasi secara lokal dan menyebar pertama kali melalui kelenjer getah bening regional, aliran darah, atau keduanya. Kanker payudara yang bermetastasis dapat mengenai seluruh organ tubuh, terutama paru-paru, hepar, tulang, otak dan kulit (Weiss.M 2010).
Metastasis kanker payudara biasanya muncul bertahun-tahun atau beberapa dekade setelah diagnosis pertama dan terapi (Swart R, DAN Harris JE, 2011).
Tumor teraba dalam payudara, bebas dari stadium jaringan sekitarnya, tidak ada fixasi/ infiltrasi ke kulit dan jaringan yang di bawahnya (otot). Besar tumor 1-2 cm dan tidak dapat terdeteksi dari luar. Kelenjer getah bening regional belum teraba.
2) Stadium II
Tumor terbebas dalam payudara, besar tumor 2,5-5 cm, sudah ada atau beberapa kelenjer getah bening axila yang masih bebas dengan diameter kurang dari 2 cm. Untuk mengangkat sel-sel kanker biasanya dilakukan operasi dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk memastikan tidak ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.
3) Staium III A
Tumor sudah meluas pada payudara, besar tumor 5-10 cm, tapi masih bebas di jaringan sekitarnya, kelenjar getah bening axila masih bebas satu sama lain.
4) Stadium III B
Tumor melekat pada kulit atau dinding dada, kulit merah, ada edema (lebih dari sepertiga permukaan kulit payudara) ulserasi, kelenjar getah bening axila melekat satu sama lain atauke jaringan sekitarnya dengan diameter 2-5 cm. Kanker sudah menyebar pada seluruh bagian payudara, bahkan mencapai kulit, dinding dada, tulang rusuk dan otot dada
5) Stadium IV
Tumor seperti pada stadium I,II,III tapi sudah disertai dengan kelenjar getah bening axila supra-klafikula dan metastasis jauh. Sel-sel kanker sudah merembet menyerang bagian tubuh lainnya, biasanya tulang, paru-paru, hati, otak, kulit, kelenjar limfa yang ada di batang leher. Tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat payudara.
G. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan mammografi
2. Pemeriksaan dengan sinar X pada payudara. 3. Pemeriksaan biopsi
4. Mengangkat jaringan kelenjar susu sedikit. 6. Untuk membedakan antara kista dan tumor.
H. Komplikasi 1. Limpedema
limfedema terjadi jika saluran limfe untuk menjamin aliran balik limfe bersirkulasi umum tidak berfungsi dengan kuat. Jika nodus axilaris dan sistem limfe di angkat maka sistem kolater dan axilaris harus mengambil ahli fungsi mereka. Limfedema dapat dicegah dengan meninggikan setiap sendi lebih tinggi dari sendi yang prokximal. Jika terjadi limfedema keluasan biasanya berhubungan dengan jumlah saluran limfatik kolateral yang diangkat selama pembedahan (Brunner & Suddharta,2011).
2. Sidroma hiperkalsemik
Sidroma hiperkalsemik terjadi jika kanker menghasilkan hormon yang meningkatkan kadar kalsium darah/ hormon yang secara langsung mempengaruhi tulang.
I. Penatalaksanaan 1. Pembedahan
a. Mastectomy radikal yang dimodifikasi
Pengangkatan payudara sepanjang nodu limfe axila sampai otot pectoralis mayor. Lapisan otot pectoralis mayor tidak diangkat namun otot pectoralis minor bisa jadi diangkat atau tidak diangkat.
b. Mastectomy total
Semua jaringan payudara termasuk puting dan areola dan lapisan otot pectoralis mayor diangkat. Nodus axila tidak disayat dan lapisan otot dinding dada tidak diangkat.
2. Radiotherapy
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan therapi tunggal. Adapun efek samping: kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorokan.
3. Chemotherapy
Asuhan Keperawatan Teoritis Pada Klien Ca Mammae A. Pengkajian
1) Identitas Klien
Terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, suku bangsa, agama, status perkawinan, alamat, nomor MR, tanggal masuk dan penanggung jawab.
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Dahulu
a. Pasien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya seperti penyakit payudara jinak ,hyperplasia tipikal.
b. Wanita yang mempunyai tumor payudara disertai perubahan epitel proliferative mempunyai resiko dua kali lipat biasanya mengalami kanker payudara, wanita dengan hyperplasia tipikal mempunyai resiko empat kali lipat untuk mengalami penyakit ini
e. Riwayat perokok, konsumsi alkohol dan tinggi lemak, dan makanan yang memakai penyedap dan pengawet.
f. Biasanya klien mempunyai riwayat menarche atau menstruasi pertama pada usia yang relative mudah dan menopause pada usia yang relative lebih tua
g. Biasanya klien mempunyai riwayat nulipara (belum pernah melahirkan), infertilitas, dan melahirkan anak pertama pada usia yang relative lebih tua(lebih dari 35 tahun), serta tidak menyusui
3) Riwayat kesehatan sekarang
a. Biasanya klien mengatakan timbul benjolan pada payudara yang dapat diraba dengan tangan, makin lama benjolan ini makin mengeras dan bentuknya tidak beraturan.
b. Klien mengatakan terasa nyeri pada payudara saat benjolan mulai membesar.
c. Klien mengeluh keluar nanah, darah atau cairan encer dari puting susu pada wanita yang tidak hamil.
e. Biasanya klien mengatakan tubuh terasa lemah, tidak nafsu makan , mual, muntah, ansietas. f. Terdapat edema ( bengkak) pada lengan atau kelainan kulit, ruam kulit, dan ulserasi.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
kurang dari 60 tahun. Risiko meningkat 4-6 kali jika terjadi pada dua orang saudara langsung.
5) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien, biasanya di kaji tingkat kesadaran klien, BB,Tinggi badan, tekanan darah, suhu, RR, Nadi.
b. Kepala 1) Rambut
Biasanya kulit kepala dan rambut klien akan rontok atau alopesia karna pengaruh kemoterapi, kulit kepala tidak tampak bersih.
2) Wajah
Biasanya tidak terdapat edema atau hematon. 3) Mata
Biasanya mata simetris kiri dan kanan Konjungtiva anemis disebabkan oleh nutrisi yang tidak adekuat Sklera tidak ikterik,palpebra tidak edema.
4) Hidung
Biasanya hidung kurang bersih, tampak sekret, adanya pernafasan cuping hidung yang disebabkan klien sesak nafas terutama pada pasien yang kankernya sudah bermetastase ke paru-paru.
4) Bibir
Mukosa bibir tampak pucat dan kurang bersih. 5) Mammae (payudara)
1. Inspeksi
Biasanya ada benjolan yang menekan payudara.adanya ulkus dan berwarna merah dan payudara mengerut seperti kulit jeruk
2. Palpasi
Teraba benjolan payudara yang mengeras dan teraba pembengkakan dan teraba pembesaran kelenjar getah bening diketiak atau timbul benjolan kecil di bawah ketiak.
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1) Klien mengatakan nyeri berkurang atau hilang 2) Nyeri tekan tidak ada
3) Ekspresi wajah tenang 4) Luka sembuh dengan baik
Intervensi :
1) Kaji karakteristik nyeri, skala nyeri, sifat nyeri, lokasi dan penyebaran. 2) Beri posisi yang menyenangkan.
3) Anjurkan teknik relaksasi napas dalam. 4) Ukur tanda-tanda vital
5) Penatalaksanaan pemberian analgetik
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan imobilisasi lengan/bahu. Tujuan : Klien dapat beraktivitas, Kriteria Hasil :
1) Klien dapat beraktivitas sehari-hari.
2) Peningkatan kekuatan bagi tubuh yang sakit. Intervensi :
1) Latihan rentang gerak pasif sesegera mungkin.
2) Bantu dalam aktivitas perawatan diri sesuai keperluan 3) Bantu ambulasi dan dorong memperbaiki postur.
3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan gambaran tubuh. Tujuan : Kecemasan dapat berkurang, Kriteria Hasil :
1) Klien tampak tenang
2) Mau berpartisipasi dalam program terapi Intervensi :
1) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya. 2) Diskusikan tanda dan gejala depresi.
3) Diskusikan tanda dan gejala depresi
4) Diskusikan kemungkinan untuk bedah rekonstruksi atau pemakaian prostetik. 4. Gangguan harga diri berhubungan dengan kecacatan bedah
2) Klien dapat menerima efek pembedahan. Intervensi :
1) Diskusikan dengan klien atau orang terdekat respon klien terhadap penyakitnya. 2) Tinjau ulang efek pembedahan
3) Berikan dukungan emosi klien.
4) Anjurkan keluarga klien untuk selalu mendampingi klien.
5. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi, Kriteria Hasil : 1) Nafsu makan meningkat
2) Klien tidak lemah
3) Hb normal (12 – 14 gr/dl) Intervensi :
1) Kaji pola makan klien
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI DI RSPAD GATOT SOEBROTO DI RUANG PERAWATAN UMUM LT.2
Disusun oleh:
Indah Prastyaningrum 1610721019
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA PROGRAM STUDI PROFESI NERS
HIPERTENSI EMERGENCY
1. Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal. Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah tepi dan peningkatan volume aliran darah darah (Hani, 2010)
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung atau pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), memberikan batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama atau diatas 160/95 dinyatakan sebagai hipertensi. Setiap usia dan jenis kelamin memilki batasan masing – masing :
a. Pada pria usia < 45 tahun, dinyatakan menderita hipertensi bila tekanan darah waktu berbaring > 130/90 mmHg.
b. Pada pria usia > 45 tahun, dinyatakan hipertensi bila tekan darahnya > 145/90 mmHg c. Pada wanita tekanan darah > 160/90 mmHg, dinyatakan hipertensi
(Sumber : Dewi dan Familia, 2010 : 18).
Hipertensi darurat (emergency hypertension) : kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.
2. Jenis Hipertensi
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi 2 jenis :
organ atas yang sudah nyata timbul.
b) Hipertensi urgensi : tekanan darah sangat tinggi (> 180/120mmHg) tetapi belum ada gejala seperti diatas. TD tidak harus diturunkan dalam hitungan menit, tetapi dalam hitungan jam bahkan hitungan hari dengan obat oral.
Sementara itu, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan penyebabnya :
a) Hipertensi Primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi essensial). Hal ini ditandai dengan peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90 – 95%) penderita termasuk hipertensi primer. Hipertensi primer juga didapat terjadi karena adanya faktor keturunan, usia dan jenis kelamin.
b) Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit sistemik lainnya, misalnya seperti kelainan hormon, penyempitan pembuluh darah utama ginjal, dan penyakit sistemik lainnya (Dewi dan Familia, 2010 : 22). Sekitar 5 – 10% penderita hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal dan sekitar 1 – 2% disebabkan oleh kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu misalnya pil KB (Elsanti, 2009 : 114 ).
3. Klasifikasi Hipertensi
Table 1. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Stadium 3
(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih
4. Etiologi
a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut:
b) Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah : a) Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
b) Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan). c) Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih) 3) Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah: a) Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr).
b) Kegemukan atau makan berlebihan. c) Stress.
d) Merokok. e) Minum alcohol.
f) Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin) b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
1) Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut, Tumor.
2) Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma, Emboli kolestrol, Vaskulitis.
3) Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme. 4) Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB.
Faktor Resiko Krisis Hipertensi
1. Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat. 2. Kehamilan
3. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal. 4. Pengguna NAPZA
5. Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala, penyakit vaskular/ kolagen)
5. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumnya.
Table 3. Hipertensi Emergensi (darurat)
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.
6. Patofisiologi
nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.
7. Penatalaksanaan Hipertensi emergency
Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi menurut Oman (2008), yaitu :
a. Pengaturan Diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan bias memperbaiki keadaan LVH. Beberapa diet yang dianjurkan, yaitu :
2) Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas. Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi yang dipercaya dimediasi oleh nitric oxide pada dinding vascular.
3) Diet kaya buah dan sayur.
4) Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner. 5) Tidak mengkomsumsi Alkohol.
b. Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma. Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah.
c. Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin.
Adapun obat hipertensi oral yang dapat dipakai untuk hipertensi mendesak (urgency) dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5: Obat hipertensi oral 3,5
Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus
Captopril 12,5 - 25 mg PO;
30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulut kering
Propanolo l
10 - 40 mg PO; ulangi setiap 30
min
Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangi setiap 15 menit
5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi, gangguan koroner
8. Pemeriksaan penunjang
a) Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh b) Pemeriksaan retina
c) Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung d) EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
e) Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
f) Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
g) Foto dada dan CT scan
9. Komplikasi a. Stroke.
b. Gagal jantung. c. Gagal Ginjal.
d. Gangguan pada Mata.
ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN
Krisis Hipertensi (KH) biasanya secara klinis mudah dilihat tanda dan gejalanya. Tanda dan Gejala
c. pingsan
d. tachikardia > 100/menit e. tachipnoe > 20/menit f. Muka pucat
a. Aktivitas / istirahat Gejala :
Kelemahan
Letih
Napas pendek
Gaya hidup monoton Tanda :
Frekuensi jantung meningkat
Perubahan irama jantung
Takipnea b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup, penyakit serebrovaskuler
Tanda :
Kenaikan TD
Nadi : denyutan jelas
Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia
Bunyi jantung : murmur
Distensi vena jugularis
Ekstermitas
Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin lambat
c. Integritas Ego
Tanda :
Letupan suasana hati
Gelisah
Penyempitan kontinue perhatian
Tangisan yang meledak
otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )
Peningkatan pola bicara d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, riwayat penyakit ginjal )
e. Makanan / Cairan. Gejala :
Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol.
Mual
Muntah
Riwayat penggunaan diuretic Tanda :
BB normal atau obesitas
Edema
Kongesti vena
Peningkatan JVP
Glikosuria f. Neurosensori
Gejala :
Keluhan pusing / pening, sakit kepala
Episode kebas
Kelemahan pada satu sisi tubuh
Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )
Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan )
Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman
Perubahan retinal optic g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :
nyeri hilang timbul pada tungkai
sakit kepala oksipital berat
nyeri abdomen h. Pernapasan
Gejala :
Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
Takipnea
Batuk dengan atau tanpa sputum
Riwayat merokok Tanda :
Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan
Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi )
Sianosis i. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan Tanda : Episode parestesia unilateral transien j. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala :
Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain
Penggunaan obat / alcohol
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam.
Kriteria hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil Intervensi :
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler e. Catat edema umum
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung. g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan i. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
j. Diuretik Tiazid misalnya klorotiazid ( Diuril ), hidroklorotiazid ( esidrix, hidrodiuril ), bendroflumentiazid ( Naturetin )
2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral Tujuan : Nyeri atau sakit kepala hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala
Pasien tampak nyaman
TTV dalam batas normal Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
e. Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi dan distraksi
f. Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk
g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam, ativan, diazepam, valium )
3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan adanya tahanan pembuluh darah
Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan : serebral, ginjal, jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.
Kriteria hasil :
Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Haluaran urin 30 ml/ menit
Tanda-tanda vital stabil Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring b. Tinggikan kepala tempat tidur
c. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia
d. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan e. Amati adanya hipotensi mendadak
f. Ukur masukan dan pengeluaran
g. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai program h. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai program
Tujuan : Tidak terjadi intoleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Meningkatkan energi untuk melakukan aktifitas sehari – hari
Menunjukkan penurunan gejala – gejala intoleransi aktifitas Intervensi :
a. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan
b. Instruksikan pasien tentang penghematan energy c. Kaji respon pasien terhadap aktifitas
d. Monitor adanya pusing e. Observasi TTV
f. Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore
5. Gangguan pola tidur berhubungan adanya nyeri kepala
Tujuan : Tidak terjadi gangguan pola tidur setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat 6 – 8 jam per hari
Tampak dapat istirahat dengan cukup
TTV dalam batas normal Intervensi :
a. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman b. Beri kesempatan klien untuk istirahat / tidur
