Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)/ Cronic Obstruction
Pulmonary Disease (COPD) merupakan istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya (Price, Sylvia Anderson: 2008). PPOK adalah penyakit paru kronik
dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).
PPOK merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular
yang menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia. Hal ini disebabkan
oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor
resiko, seperti banyaknya jumlah perokok, serta pencemaran udara didalam
ruangan maupun diluar ruangan (Persatuan Dokter Paru Indonesia, 2011).
PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencangkup bronchitis
kronis, bronkiektasis, emfisima dan asma. PPOK merupakan kondisi
ireversibel yang berkaitan dengan dyspnea saat beraktivitas dan penurunan
Dengan demikian dapat disimpulkan penyakit paru obstruksi kronik
adalah suatu penyakit yang dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan
adanya hambatan aliran udara pada saluran pernafasan yang menimbulkan
obstruksi saluran nafas, termasuk didalamnya ialah asma, bronchitis kronik,
dan emphysema paru. (Price, Sylvia Anderson, 2008; GOLD, 2009; Persatuan
Dokter Paru Indonesia, 2011; Smaltzer & Bare,2007 ).
B. Etiologi
Etiologi penyakit ini belum diketahui, Menurut Muttaqin Arif (2008),
penyebab dari PPOK adalah:
1. Kebiasaan merokok, merupakan penyebab utama pada bronchitis dan
emfisema.
2. Adanya infeksi: Haemophilus influenza dan streptococcus pneumonia.
3. Polusi oleh zat-zat pereduksi.
4. Faktor keturunan.
5. Faktor sosial-ekonomi: keadaan lingkungan dan ekonomi yang
memburuk.
Pengaruh dari masing – masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah
C. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe perokok (Smaltzer &
Bare, 2007):
1. Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronchitis kronis
(blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak nafas
4. Sesak nafas saat aktivitas dan nafas berbunyi
5. Mengi atau wheezing
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Batuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan obat bantu pernafasan
9. Suara nafas melemah
10.Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
D. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi
Gambar 1
Anatomi sistem pernafasan (Tarwoto & Ratna Ayani, 2009)
a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum
nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara,
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan
pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di
belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan
rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan
berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus
fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang
lubang esofagus).
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan
bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai
ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya.
Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang
biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang
dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput
luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat
yang dilapisi oleh otot polos.
e. Bronkus
Gambar 2
Anatomi sistem pernafasan (Tarwoto & Ratna Ayani, 2009)
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada
2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai
struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus
itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru. Bronkus
kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8
cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping
dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus
Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat
gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
Bronkus pulmonaris, trakea terbelah menjadi dua bronkus utama :
bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya
menjelajahi paru-paru bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting
lagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa
dengan yang dari trakea mempunyai diinding fibrosa berotot yang
mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil
salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding
fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus terminalis masuk kedalam saluran
yang agak lain yang disebut vestibula, dan disini membran pelapisnya mulai
berubah sifatnya: lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang
pipih.
Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan didalam dindingnya
dijumpai kantong-kantong udara itu. kantong udara atau alveoli itu terdiri atas
satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah hampir langsung
bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari
alveoli dan pertukaran gas pun terjadi. Pembuluh darah dalam paru-paru.
Arteri pulmonaris membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen
dari ventikel kanan jantung ke paru-paru; cabangcabangnya menyentuh
arteriol itu membelah belah dan membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu
menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat
dikatakan sel-sel darah merah membuat garis tungggal. Alirannnya bergerak
lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membrane
yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang
merupakan fungsi pernafasan. Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi
sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua vena
pulmonaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi oksigen ke
atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta.
Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa
darah berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi
makan dan menghantarkan oksigen kedalam jaringan paru-paru sendiri.
Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas
dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi
beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan
darahnya kemudian dibawa masuk ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah itu
dihantarkan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang dapat
mencapai vena cava superior. Maka dengan demikian paru-paru mempunyai
f. Paru-paru
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi
rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh
jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak
didalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut
dengan apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripada
clavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landau rongga
thoraks, diatas diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang
menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memutar tampuk paruparu, sisi
belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutup
sebagian sisi depan jantung. Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau
lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri
dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Jaringan paru-paru elastis,
berpori, dan seperti spons.
Paru- paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri
dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli).
Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentukan
luas permukaannya lebih kurang 90 m² pada lapisan inilah terjadi pertukaran
udara, O2 masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), lobus pulmo
dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus
tersusun oleh lobus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari, pulmo sinister lobus superior dan lobus
inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih
kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segmen pada
lobus superior, dan; 5 (lima) buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan
mempunyai segmen 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segmen pada lobus
superior; 2 (dua) buah segmen [pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah
segmen pada lobus interior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi
belh-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal
yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam
tiap-tiap lobules terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobules, bronkiolus ini
bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus.
Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2
Letak paru-paru
Pada rongga paru-paru datarannya menghadap ketengah rongga dada/
kavum mendiastinum. Pada bagian tengah itu terdapat lampuk paru-paru atau
hilus. Pada mendiastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh
selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2(dua):
1. Pleura viresal (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang
langsung membungkus paru-paru.
2. Pleura pariental yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar.
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum
pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga
paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan
(eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura),
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu
bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru-paru.
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3
dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan
tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan
pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui
arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated)
dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri
pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel
kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial
sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan
kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung
udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena
pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk
paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena
pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada
yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
mempunyai persediaan darah ganda.
Kapasitas paru-paru merupakan kesanggupan paru-paru dalam
menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai
berikut:
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru
dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur,
sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah
ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru
dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara.
Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam
paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa:
16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira: 24 x/menit, Bayi kira-kira :
30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan
berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa
bertambah cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk
menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat
dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia
yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran
napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal
2. Fisiologi
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida.
Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen
dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masuk
melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat behubungan erat
dengan darah didalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membran,
yaitu membran alveoli kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel
darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri
kesemua bagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen
100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dan
setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung
dan mulut. Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner
atau pernafasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara
dalam alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru.
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam
4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan
kapiler, CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu
gerak badan, lebih banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu
banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat
dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini
merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan
dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan
memungut lebih banyak O2.
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna, darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari
seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat
lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk
memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya,
hasil buangan oksidasi, yaitu karbondioksida. Perubahan-perubahan berikut
terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan
eksterna dan pernafasan eksterna dan pernafasan interna atau pernafasan
jaringan. Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai
suhu yang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk
Daya muat udara oleh paru-paru,besar daya muat udara oleh paru-paru
ialah 4.500 ml sampai 5000 ml atau 4½ sampai 5 liter udara. Hanya sebagian
kecil dari udara ini, kira-kira 1/10-nya atau 500 ml adalah udara pasang surut
(tidal air ), yaitu yang dihirup masuk dan diembuskan keluar pada pernafasan
biasa dengan tenang.Kapasitas vital,volume udara yang dapat dicapai masuk
dan keluar paru-paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas
paruparu. Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seorang laki-laki, normal
4-5 liter dan pada seorang perempuan ,3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada
penyakit paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti
paru-paru), dan kelemahan otot pernafasan.
E. Patofisiologi
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada
PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas
bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan
adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru.
Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan
peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar
salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran
nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam
keadaan seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi
kerusakan di paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan
kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya
akan menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya
akan menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan
mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan
dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan
leukotrienB4, tumuor necrosis factor (TNF),monocyte chemotactic
peptide(MCP)-1 danreactive oxygen species(ROS). Faktor-faktor tersebut
akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan
ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan
hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya
limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada
keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan.
Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan neutrophil akan
mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion super oksida
dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2)
yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri
menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat
menginduksi batuk kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah
terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur
saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah
emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan
polusidan asap rokok.
Gambar 3
Sumber (Mansjoer, 2001) (Diane C. Baughman, 2000)
Merokok dan berbagai partikel berbahaya seperti inhalasi dari biomass
fuels menyebabkan inflamasi pada paru, respons normal ini kelihatannya
berubah pada pasien yang berkembang menjadi PPOK. Respons inflamasi
kronik dapat mencetuskan destruksi jaringan parenkim (menyebabkan
(menyebabkan fibrosis jalan nafas kecil). Perubahan patologis ini
menyebabkan air trapping dan terbatasnya aliran udara progresif,
mengakibatkan sesak nafas dan gejala khas PPOK lainnya.
Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK muncul sebagai modifikasi
dari respons inflamasi saluran nafas terhadap iritan kronik seperti merokok.
Mekanisme untuk menjelaskan inflamasi ini tidak sepenuhnya dimengerti
tetapi mungkin terdapat keterlibatan genetik. Pasien bisa mendapatkan PPOK
tanpa adanya riwayat merokok, dasar dari respons inflamasi pasien ini tidak
diketahui. Stres oksidatif dan penumpukan proteinase pada paru selanjutnya
akan mengubah inflamasi paru. Secara bersamaan, mekanisme tersebut
menyebabkan karakteristik perubahan patologis pada PPOK. Inflamasi paru
menetap setelah memberhentikan merokok melalui mekanisme yang tidak
diketahui, walaupun autoantigen dan mikroorganisme persisten juga berperan.
Perubahan yang khas pada PPOK dijumpai pada saluran nafas,
parenkim paru, dan pembuluh darah paru. Perubahan patologi tersebut
meliputi: inflamasi kronik, dengan peningkatan sejumlah sel inflamasi
spesifik yang merupakan akibat dari trauma dan perbaikan berulang. Secara
umum, inflamasi dan perubahan struktur pada jalan nafas meningkat dengan
semakin parahnya penyakit dan menetap walaupun merokok sudah
F. Pathway
Faktor Predisposisi
Edema ,spasme bronkus, Peningktan secret bronkus
Obstruksi bronkiolus awal Fase ekspirasi
Sumber : Smaltzer & Bare (2002), Soematri (2009),dan Ikawati (2011)
G. Pemeriksaan penunjang
1. Tes Faal Paru
a. Spirometri (FEV1, FEV1 prediksi, FVC, FEV1/FVC) Obstruksi
ditentukan oleh nilai FEV1 prediksi (%) dan atau FEV1/FVC (%).
FEV1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila
spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
b. Peak Flow Meter
2. Radiologi (foto toraks)
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru
berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal
melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih
normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau
menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien.
3. Analisagas darah
Harus dilakukan bila ada kecurigaan gagal nafas. Pada
4. Mikrobiologi sputum
5. Computed temography
Dapat memastikan adanya bula emfimatosa
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) 2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut :
1. Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi
sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko.
Spirometri : Normal
2. Derajat I (PPOK ringan)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1.
Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% .
3. Derajat II (PPOK sedang)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%.
4. Derajat III (PPOK berat)
Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi lebih sering
terjadi Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%
Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai
komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%.
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
a. Berhenti merokok harus menjadi prioritas.
b. Bronkodilator (β-agonis atau antikolinergik) bermanfaat pada
20-40% kasus.
c. Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jam
memperpanjang usia pasien dengan gagal nafas kronis (yaitu
pasien dengan PaO2 sebesar 7,3 kPa dan FEV 1 sebesar 1,5 L).
d. Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan
manfaat simtomatik yang signifikan pada pasien dengan pnyakit
sedang-berat.
e. Operasi penurunan volume paru juga bisa memberikan perbaikan
dengan meningkatkan elastic recoil sehingga mempertahankan
potensi jalan nafas (Davey, 2002).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
b. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas
c. Meningkatkan masukan nutrisi
d. Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi
e. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan
program pengobatan (Doenges, 2000)
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya
pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas
harian
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat
dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan
merokok, menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi
antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat
sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
controversial.
a. Pengelolaan psikosial, terutama ditujukan untuk penyesuaian diri
penderita dengan penyakit yang dideritanya.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan
dengan aliran lambat 1 – 2 liter/menit.
8. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
a. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret
bronkus.
b. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan
pernapasan yang paling efektif.
c. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk
memulihkan kesegaran jasmani.
d. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita
I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
4. Gangguan pola tidur
J. Intervensi
Aspiration Control Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
ampu
mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas
1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
2. Ajarkan dan berikan
dorongan penggunaan teknik
4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
2. Pola napas
v Respiratory status : Ventilation NOC
Respiratory status : Airway patency
v Vital sign Status
1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
bronkokontri ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah (sistole 110-130mmHg dan diastole 70-90mmHg), nad
Respiratory status :
Ventilation
Melaporkan penurunan dispnea
Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran
4. Gangguan
1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. 2. Lakukan pengusapan
punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
4. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. 5. Berikan makanan ringan
menjelang tidur jika klien bersedia.
v Energy conservation v Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan
2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan
status fungsi dasar.
5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program
7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien
melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak
bantuan.
