HIPERTIROID

BAB I PENDAHULUAN

Makalah   ini   dibuat   berdasarkan   hasil   diskusi   yang   berlangsung   dari   sesi pertama  dan sesi kedua pada : Sesi 1 Hari, tanggal : Rabu, 12 September 2012  Pukul  : 08.00­10.00 WIB Ketua : Anita Damar Riyanti Sekretaris  : Anisa Saraswati Sesi 2 Hari, tanggal : Kamis, 13 September 2012  Pukul  : 10.00­12.00 WIB Ketua  : Anastasi Putri  Sekreraris : Aninda Rebecca. Pembahasan makalah dengan kasus berjudul “Seorang wanita dengan apatis mendadak”   ini   didiskusikan   oleh   anggota   kelompok   4   yang   berjumlah   10   orang. dengan Tutor yaitu Dr. Hanslavina. Pada akhir diskusi, telah dibuat kesimpulan akhir serta pengelolaan yang tepat yang akan dilakukan pada pasien tersebut. 

BAB II LAPORAN KASUS Bu Ana, 68 tahun dibawa keluarganya karena seoerti orang kebingungan apatis dan tidak mau bicara sejak 5 hari terkahir. Pada pemeriksaan fisik tampak Bu Ana agak gemuk, apatis, dan tidak menjawab pertanyaan yang diajukan kepadanya. Gerakan agak lambat dan seolah mengantuk. Suhu  : 37,6 C ; TD : 160/80 mmHg ; TB : 155 cm ;  BB : 67 kg Kelenjar getah bening : leher tidak teraba. Kelenjar tiroid tidak membesar Paru : sonor, ronki ­/­, wheezing ­/­ Jantung  : aritmia absolut dengan takikardia.   Murmur (­) Abdomen  : perut agak membuncit; defense muskular (­)   ; nyeri      tekan (­) ; shifting dulness (­)   ; hepar dan lien tidak teraba ; bising usus normal   : nyeri tekan suprapubik (+) ;   nyeri ketuk sudut kosto –vertebra ­/­ Ekstremitas atas  : tremor ­/­ Ektremitas bawah : edema pretibia (+) Pada pemeriksaan lab Bu Ana didapatkan : Gula darah sewaktu : 180 mg/dl HB : 11, 9 g/dl Leukosit : 11.000/mm3 Trombosit : 180.000/mm3 SGOT : 102 m/L SGPT : 142 m/L Kolesterol total : 279 mg/dl LDL kolesterol : 170 mg/dl HDL kolesterol : 35 mg/dl Trigliserida : 201 mg/dl Albumin : 3,4 mg/dl Ureum : 49 mgg/dl

Kreatinin : 1,02 mg/dl Asam urat : 7,2 HbA1C : 6,5 % Na : 139 meq/L K : 2,92 meq/L T4 :  20 (N : 5­12 mg/dl )  TSH : 0,3 (N : 0,7­5,3 mg/dl ) Leukosit urin : 10­12/LBP Eritrosit urin : 2­3/LBP EKG : gelombang p tidak tampak, gelombang T datar/kecil, gelombang U pada smua lead, frekuensi 120x/menit, ST elevasi/depresi tidak ada. CXR : CTR 56% ; infiltrat/ edeme paru / pneumothorak (­) Bu Ana / keluarganya saat ini menolak untuk dirawat di rumah sakit atau di rujuk ke dokter spesialis.

BAB III PEMBAHASAN

A. Identifikasi Masalah

Berdasarkan keluhan utama, anamnesis dan pemeriksaan fisik, masalah masalah yang terdapat pada pasien antara lain  apatis, obesitas, subfebris, isolated systolic hypertension,   aritmia   absolute   dan   takikardi,   perut   membuncit,   nyeri   tekan suprapubik, edema pretibial.

Apatis

Apatis. Hal ini dijadikan masalah berdasakan keluhan utama dan pada observasi ditemukan   adanya  seseorang   dikatakan   memiliki   kesadaran   (consciousness)   bila terdapat arousal dan kewaspadaan terhadap lingkungan. Tingkat kesadaran ditentukan oleh   intraksi   antara   formatio   retikularis   dan   kortex   serebri.   Formatio   retikularis bertanggung   jawab   atas   arousal,   melalui  reticular   activating   system  (RAS),   dan korteks serebri bertanggung jawab terhadap kewaspadaan terhadap lingkungan yang dapat dinilai melalui respon terhadap rangsangan.1 _{Bila fungsi serebral hilang, RAS} dan batang otak akan mengambil alih sehingga akan timbul suatu kkeadaan yang disebut vegetative state, dimana pasien terjaga namun tidak mempunyai kewaspadaan sehingga tidak bereaksi terhadap stimulus baik verbal maupun nyeri. Oleh karena itu, gangguan­gangguan  yang   terjadi  pada   korteks  serebri  dan/atau   formatio   retikulari dapat   mengakibbatkan   terjadinya   penuruna   kesadaran.   Adapun   penyebab   dari penurunan kesadaran amatlah banyak, dan dapat diklasifikasikan berdasarkan tempat terjadinya, maupun kondisi patologis yang terjadi.2    _{Adapun kondisi patologis yang} dapat   terjadi   adalah   infeksi,   kelainan   vaskular,   neoplastic,   traumatic,   congenital, degenarative,   polygenic   dan   juga   metabolik     (seperti   keadaan   hipoxia,   gangguan elektrolit,   hipoglikemia,   uremic   encephalopati,   hipersmolar   akibat   diabteik ketoasidosis ataupun nonketotik hiperglikemi, obat­obatan juga toxin).

Obesitas

Kegemukan didefinisikan sebagai kandungan lemak berlebih di simpanan adiposa . Batas kegemukan umumnya  adalah 20% melebihi  standar normal  . Kegemukan dapat   terjadi   jika   selama   periode   tertentu   kalori   makanan   yang   masuk   melebihi

kilokalori yang digunakan untuk menunjang tubuh , dan kelebihan tersebut disimpan dalam bentuk trigliserida di jaringan lemak . Penyebab kegemukan banyak dan masih belum jelas . Sebagian faktor yang mungkin berperan adalah : - Gangguan emosi dengan makan berlebihan  - Gangguan endokrin seperti hipotiroidisme - Kurang berolahraga - Gangguan pusat pengatur rasa kenyang di hipotalamus 

Untuk   mengetahui   seseorang   mengalami   kegemukan   atau   tidak   bisa   dihitung melalui BMI ( Body Mass Index ) dengan rumus BB/TB2  _{, lalu sesuaikan hasil ke} dalam klasifikasi menurut WHO . - Grade 1 overweight ( overweight ) BMI 25 – 29,9 kg/m2 - Grade 2 overweight ( obesity ) BMI 30 – 39,9 kg/m2 - Grade 3 overweight ( severe obesity ) BMI ≥ 40 kg/m2 Pada pasien didapatkan BMI 28 kg/m2 _{yang termasuk kedalam kategori obesitas .} Obesitas merupakan faktor resiko untuk terjadinya berbagai macam penyakit seperti diabetes mellitus tipe 2 , gagal jantung , stroke , ganguan paru­paru , gangguan pada tulang dan sendi , kanker .  Subfebris

Subfebris.   Hal   ini   dijadikan   masalah   karena   berdasarkan   pemeriksaan   fisik ditemukan suhu pasien 37, 6o_{C (suhu normal: 36,5 – 37,2}o_{C). Peningkatan suhu tubuh} yang dialami oleh pasien ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, salah satu yang paling sering adalah adanya reaksi inflamasi dalam tubuh pasien. Reaksi inflamasi yang terjadi menyebabkan keluarnya endogen pirogen, suatu faktor inflamasi (Il­1,PG E2, asam arachidonat) yang merangsang hipotalamus untuk menaikkan suhu tubuh sehingga terjadi demam.3 _{Reaksi inflamasi ini dapat timbul akibat infeksi bakteri atau} viirus atau juga dapat terjadi akibat kerusakan jaringan oleh proses autoimmune. Hal lain yang meningkatkan sushu tubuh adalah adanya peningkatan metabolisme basal. ISH

Isolated   systolic   hypertension.   Hal   ini   berdasarkan   pada   pemeriksaan   fisik ditemukan tekanan darah 160/80 mmHg. Tekanan sistool meningkat dapat disebabkan karena   penurunan  compliance  pembuluh   darah   (terjadi   pada   ateriosklerosis)   atau peningkatan cardiac output (aorta regurgitasi, tyrotoxicosis, demam).4 _{Curah jantung} itu   sendiri   dipengaruhi   oleh   stroke   volume   dan   frekuensi   jantung,   sehingga

peningkatan curah jantung di sini dapat diakibatkan karena adanya peningkatan stroke volume, frekuensi ataupun keduanya. Aritmia absolut dan takikardi Aritmia absolut dan takikardi. Hal  ini ditemukan dari pemeriksaan fisik. Adapun standar definisi dari takikardi adalah irama yang menghasilkan ventricular rate > 100 kali per menit. Peningkatan denyut jatung disini jelas merupakan andil dari peran saraf simpatis yang memiliki inotropik (+), kromotropik (+) dan dromotropik (+).5 Adanya peningkatan denyut jantung akan meningkatkan cardiac output sehingga akan meningkatkan tekanan darah. Adapun aritmia disini ialah irama yang tidak beraturan karena   adanya   abnormalitas   dalam   pembentukan   impuls   dan/   abnormalitas   dalam perjalanan impuls.6  _{Mengingat bahwa umur pasien di sini merupakan faktor resiko} yang tinggi, salah satunya terhadap CVD maka harus diwaspadai terjadinya fibrilasi. Oleh karena itu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui apa yang terjadi pada jantung melalui EKG.

Perut Membuncit

Perut   membuncit.   Dasar   masalah   ini   didapatkan   dari   observasi.   Perut   yang membuncit ini dapat terjadi karena adanya penimbunan lemak ataupun acites. Apabila perut   yang   membuncit   ini   dikarenakan   adanya   penimbunan   lemak,   maka   hal   ini meningkatkan faktor resiko terjadinya dislipidemia, hal ini dikarenakan pemecahan jaringan   lemak   viseral   akan   langsung   dibawa   ke   hepar.1  _{Berbeda   dengan   lemak} subkutan , yang apabila mengalami pemecahan maka akan dibawa melalui sirkulasi sistemik terlebih dulu dan menghindari adanya efek langsung pada metabolisme di hati. Dan bila perut membucit ini disebabkan oleh karena penumpukan cairan maka perlu dipikirkan adanya  penurunan tekanan osmotik vaskular (hipoalbuminemia).  Nyeri tekan suprapubik Nyeri tekan suprapubik. Dasar masalah ini didapatkan dari pemeriksaan fisik. Nyeri terjadi akibat rangsangan reseptor nyeri yang kemudian melalui serat A­delta maupun serat C, dan akhirnya mengahantarkan impuls ke otak. Adapun nociceptor ini dapat   terangsang   oleh   adanya   perubahan   mekanis,   kimia   dan   polimodal.7  _Reaksi inflamasi   yang   terjadi,   karena   menghasilkan   berbagai   mediator   proinflamasi   juga merangsang nociceptor ini.7 _{Di regio suprapubik terdapat berbagai organ, salah satu}

yang tersering terkena infeksi adalah vesika urinaria. Faktor usia meningkatkan resiko terjadinya   sistitis.   Kemungkinan   lain   penyebab   nyeri   ini,   seperti   polikistik   ovarii syndrome juga perlu dipikirkan.

Edema Pretibial

Edema  adalah   pembengkakan   jaringan   akibat   kelebihan   cairan   interstisium.8 Penyebab edema dikelompokkan sebagai berikut :

1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma8

Edema dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi plasma melalui beberapa cara berbeda :

a. Pengeluaran   berlebihan   protein   plasma   melalui   urin,   akibat  penyakit ginjal b. Penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk hampir semua protein plasma) c. Konsumsi makanan yang kurang mengandung protein d. Pengeluaran protein plasma akibat luka bakar yang luas 2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler8

Meningkatnya   permeabilitas   dinding   kapiler   memungkinakan   lebih   banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar, sebagai   contoh,   melalui   pelebaran   pori   kapiler   yang   dipicu   oleh   histamin sewaktu   cedera   jaringan   atau   reaksi   alergik.   Penurunan   tekanan   osmotik koloid   plasma   yang   terjadi   menurunkan   tekanan   masuk   efektif,   sementara peningkatan  tekanan osmotik koloid cairan interstisium  yang terjadi  akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimbangan   ini   ikut   berperan   menyebabkan   edema   lokal   yang berkaitan   dengan   cedera   (misalnya   lepuh)   dan   reaksi   alergik   (misalnya biduran).8

3. Meningkatnya tekanan vena

Ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler  karena  kapiler  mengalirkan  isinya  ke dalam  vena,  sehingga terjadi edema.   Contohnya   pada  gagal   jantung   kongestif,   dimana   jantung   gagal melakukan tugasnya untuk memompa darah sehingga darah akan terbendung.8 Pada kasus ini, terjadi edema pretibial juga mungkin dapat disebabkan oleh jantung kanan gagal untuk memompa darah ke paru­paru, sehingga terjadi bendungan.

Sumbatan pada pembuluh limfe dapat menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Penyumbatan pembuluh limfe yang luas terjadi pada  filariasis, yaitu suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampat seperti kaki gajah.8 5. Edema akibat penggunaan obat­obatan Beberapa obat yang dapat menyebabkan terjadinya edema antara lain obat­ obatan dari golongan OAINS, antihipertensi (Ca channel blocker, dll), hormon steroid, siklosporin, growth hormone, dan imunoterapi.9

Apapun   kausa   edemanya,   konsekuensi   penting   adalah   berkurangnya pertukaran   bahan  antara  darah  dan  sel.  Cairan  yang  berlebihan   menumpuk,  jarak antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrien, O2, dan zat sisa bertambah. Karena   itu,   sel­sel  di   dalam   jaringan   edematosa   mungkin   mengalami   kekurangan pasokan.8 Secara umum terdapat dua jenis edema, antara lain pitting edema dan non­ pitting edema. Pitting edema adalah apabila setelah dilakukan penekanan pada daerah yang mengalami edema akan terbentuk indentasi pada kulit. Sebaliknya pada non­ pitting edema, tidak terbentuk indentasi pada kulit yang mengalami penekanan.9 B.  Anamnesis Tambahan

Untuk menyingkirkan berbagai hipotesis, maka diperlukan beberapa anamnesis tambahan berupa :

Riwayat penyakit sekarang

 Pekerjaan dari pasien ?

 Apakah terjadi penurunan berat badan pada pasien ?

 Berapa banyak intensitas penurunan berat badan yang terjadi ?

 Apakah pasien pernah mengalami trauma sebelumnya ?

 Apakah pasien pernah memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus atau hipertensi sebelumnya ?

Riwayat pengobatan

 Apakah pasien sudah atau pernah mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya ?

C.  Pemeriksaan Fisik STATUS GENERALIS Keadaan Umum:  Status gizi: Ibu Ana tampak agak gemuk yang menunjukkan tanda­tanda berat badan yang berlebih.  Tingkat kesadaran: apatis, tidak menjawab pertanyaan yang diajukan kepadanya, geraknya   agak   lambat   dan   seolah   mengantuk.   Keadaan   apatis   ini   menandakan mulainya penurunan kesadaran dan menurunnya respon terhadap rangsangan, hal ini berkaitan dengan kelainan pada otaknya.

Tanda Vital:  Suhu: 37.6o_C.

Suhu   tubuh   Ibu   Ana   masuk   ke   dalam   kategori   subfebris   (37o_C – 38o_{C) menunjukkan kemungkinan adanya reaksi inflamasi dalam tubuh} pasien.

 Tekanan darah: 160/80 mmHg.

Tekanan   sistol   meningkat   dapat   disebabkan   karena   penurunan  compliance pembuluh   darah   (terjadi   pada   ateriosklerosis)   atau   peningkatan  cardiac   output (pada aorta regurgitasi, tyrotoxicosis, demam).  BB: 67 kg, TB: 155 cm. Dari perhitungan BMI, didapatkan hasil 28 kg/m2 _{yang menunjukkan bahwa pasien} ini menderita obesitas (berdasarkan BMI pada orang Asia). STATUS LOKALIS  Tidak ditemukannya pembesaran KGB leher menunjukan kemungkinan tidak ada infeksi pada pasien ini.  Kelenjar tiroid tidak membesar Interpretasi : kemungkinan tidak ada kelainan pada kelenjar tiroidnya. Namun, masih ada beberapa penyakit yang berhubungan dengan kelenjar tiroid tapi tidak

menunjukkan   pembesaran,   seperti   kelainan   pada   hipotalamus   atau   hipofisis anteriornya dan tumor pada kelenjar tiroid, yang mengakibatkan peningkatan T3 dan T4, tapi tidak teerjadi peningkatan dari TSH.

 Paru: sonor, ronki ­/­, wheezing ­/­

 Jantung:   aritmia   absolute   dengan   takikardia   yang   menunjukkan   peran   saraf simpatis   yang   memiliki   inotropik   (+),   kromotropik   (+)   dan   dromotropik   (+). Adapun   aritmia   disini   ialah   irama   yang   tidak   beraturan   karena   adanya abnormalitas dalam pembentukan impuls dan atau abnormalitas dalam perjalanan impuls.

 Abdomen: perut agak membuncit yang mungkin disebabkan oleh berat badan Ibu Ana   yang   berlebihan.  Defense   muscular  (­).   Menunjukkan   Ibu   Ana   tidak menderita tetanus ataupun peritonitis. Nyeri tekan (­). Tidak adanya peradangan pada peritoneum ataupun peradangan intra­abdominal. Shifting dullness (­). Tidak terjadi  ascites pada Ibu Ana. Hepar dan lien tidak teraba menunjukkan tidak adanya pembesaran pada kedua organ tersebut. Bising usus normal menunjukkan tidak ada peningkatan dari gerakan peristaltik usus. Nyeri tekan suprapubik (+) menunjukkan kemungkinan terjadinya infeksi pada vesika urinaria. Faktor usia meningkatkan resiko terjadinya sistitis. Nyeri ketuk sudut kosto­vertebra ­/­  Ekskremitas atas: tremor ­/­  Ekskremitas bawah: edema pretibia (+) menunjukkan kemungkinan terjadinya kelainan   ginjal   yang   dapat   menyebabkan   peningkatan   albumin   yang diekskresikan, sehingga cairan terakumulasi di interstisial.

D. Pemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Darah

Hasil Nilai Normal(1) _{Interpretasi Hipotesis}

GDS 180 mg/dL < 200 mg/dL Normal Normal

Hemoglobin 11,9 mg/dL 12,0–15,8 mg/dL Normal Normal

Trombosit 180x103_/mm3 _165–415x103_/mm3 _{Normal Normal}

Leukosit 11000/m3 _{5000–10000/mm}3 _{Leukositosis Peradangan}

SGOT 102 µ/L 12–38 µ/L Gangguan   fungsi

hati Fatty Liver SGPT 142 µ/L 7–41 µ/L Kolesterol total 279 mg/dL < 200 mg/dL  = 7,9 (normal : < 5)  = 4,8 (normal: < 3) Dislipidemia LDL 170 mg/dL < 100 mg/dL HDL 35 mg/dL High: ≥ 60 mg/dL Low: ≤ 40 mg/dL Trigliserida 201 mg/dL 30–200 mg/dL

Albumin 3,4 mg/dL 4,0–5,0 mg/dL Hipoalbuminemia Gangguan fungsi hati atau ginjal Ureum 49 mg/dL 10–50 mg/dL(2) Azotemia Kidney Injury Kreatinin 1,02 mg/dL 0,5–0,9 mg/dL Asam urat 7,2 mg/dL 2,5–5,6 mg/dL HbA1C 6,5% 4,0–5,6% Normal : 4,0–5,6% PreDM : 5,7–6,4% DM : ≥6,5% Resiko DM

Natrium 135 meq/L 136–146 meq/L Normal Normal

Kalium 2,92 meq/L 3,5–5,0 meq/L Hipokalemia Gangguan   fungsi

ginjal T4 20 mg/dL 5,4–11,7 µg/dL Hipertiroidisme primer Grave’s disease Karsinoma tiroid TSH 0,3 µIU/mL 0,34–4,25 µIU/mL Pemeriksaan Urine

Hasil Nilai Normal(1) _{Interpretasi Hipotesis}

Leukosit 10–12/LPB 0–2/LPB

Tidak normal Kidney Injury_Cystitis

Eritrosit 2–3/LPB 0–2/LPB PEMERIKSAAN EKG   Gelombang P tidak tampak Pada keadaan normal, gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Pada hasil pemeriksaan EKG pasien ini, tidak ditemukan gelombang P, artinya ada gangguan pada proses depolarisasi. Gelombang P yang tidak tampak sebagai akibat dari pembentukan impuls pada nodus AV yang begitu cepat sehingga impuls   belum   selesai   menyebar   ke   seluruh   atrium   namun,   sudah   tercetus impuls berikutnya.  Dengan tidak adanya gelombang P menunjukkan bahwa aritmia yang terjadi disini adalah aritmia suprventrikular. Dan dengan melihat frekuensi yang ‘masih; 120 kali per menit belum dapat dikatakan terjadi flutter atrium (frekuensi 250­350 kali per menit). Namun aritmia ini perlu diwaspadai dapat berjalan ke arah yang lebih parah menjadi flutter atrial, atau bahkan fibrilasi atrium.  Gelombang T datar / kecil Pada keadaan normal, gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. Pada   hasil   pemeriksaan   EKG   pasien   ini,   ditemukan   gelombang   T   yang datar/kecil, artinya terdapat gangguan pada proses repolarisasi ventrikel.  Gelombang U di semua lead

Gelombang U pada semua lead. Normalnya gelombang U kecil, defleksi, dan mengikuti gelombang T dan biasanya memilki polaritas yang sama dengan

gelombang T. Peningkatan pada gelombang U pada umumnya sebagai akibat dari keadaan hipokalemia.10  Frekuensi 120x/menit Dari hasil EKG dapat diketahui frekuensi jantung pasien adalah 120x/menit, termasuk takikardi, dimana frekuensi normalnya adalah 60–100x/menit. Hal ini terjadi karena pada hipertiroid, yaitu suatu keadaan dimana kadar hormon tiroid dalam darah yang tinggi menyebabkan sistem saraf simpatis merangsang jantung terutama di bagian ventrikel untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga terjadi takikardi.  Tidak ditemukan ST elevasi / depresi ST elevasi/depresi menunjukan pasien tidak ada tanda­tanda infark miokard atau yang mengarah kesana dan pasien juga diketahui tidak ada riwayat infark miokard karena ditambah tidak ditemukan gelombang Q pada pasien ini FOTO TORAKS  CTR 56% Dari pengukuran cardio­thoracic ratio didapatkan hasil yaitu 56%, sedangkan nilai CTR normal adalah ≤ 50%, sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini terdapat kardiomegali, yaitu keadaan dimana ukuran jantung lebih besar daripada normal.  Infiltrat/edema/pneumotoraks (­) Tidak didapatkan tanda­tanda adanya infiltrat/edema/pneumotoraks pada foto toraks pasien, maka dapat disimpulkan tidak terdapat kelainan pada paru­paru pasien.

F. Diagnosis definitif

Diagnosis penyakit Grave dapat ditentukan pada pasien yang secara klinis dan laboratoris didapatkan thyrotoxicosis primer yang dibuktikan dengan adanya peningkatan kadar T4 dan penurunan kadar TSH; disertai dengan penyerta dari penyakit grave, yaitu diffuse strauma, TPO atibodies positif, ophtalmopathy, dan dermopathy.1 _{Pada pasien terjadi thyrotoxicosis primer, yang gejalanya tealh} ditemukan secara klinis dan dibuktikan secara labolatoris. Namun pada pasien ini, tidak ditemukan penyerta dari penyakit Grave. 11

Diagnosis adanya UTI juga dapat dibuktikan dengan ditemukannya nyeri pada suprapubik dan secara laboratoris ditemukan leukosit serta eritrosit pada urin

Dan berdasarkan Cockroft-Gault, didapatkan bahwa GFR pada pasien 55,833 mL/menit, yang mana normalnya ≥120 mL/menit. Penurunan GFR ini mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal. Namun hal ini perlu dipastikan lebih lanjut, seperti volume uri yang diproduksi, hasil pemeriksaan penunjang untuk ginjal.

Maka diagnosis pada pasien ini adalah thyrotoxicosis dan UTI disertai penurunan fungsi ginjal.

G. Patogenesis penyakit

Pasien ini mengalami 3 masalah yang saling berkesinambungan yaitu; a). lifestyle yang buruk dengan dasar hasil inspeksi tubuh pasien yang gemuk dan hasil BMI yang menunjukkan 28 kg/m2_{, b).  hipertiroidisme serta c).  Urinary Tract Infection.}

  Pasien     yang   didiagnosis   menderita   Hipertiroidisme   primer   dapat   dibuktikan melalui  hasil pemeriksaan laboratorium dimana didapatkan jumlah T4 yang menurun dan TSH yang justru menurun. Hal ini diduga sebagai akibat dari kelainan primer yang terjadi pada kelenjar tiroid sebagai tempat sintesis hormon tiroksin sehingga T4 dalam   jumlah   yang   besar   tersebut   menimbulkan   efek  feedback   negative  kepada hipofisis anterior, akibatnya jumlah TSH mengalami penurunan. Pada pasien usia lanjut   seperti   Bu   Ana,   hipertiroidisme   yang   dialami   biasanya   disebut   sebagai Apathetic   Hyperthyroidism  dengan   gejala   yang   bertolak   belakang   dengan hipertiroidisme yang umum terjadi. Itulah sebabnya pasien tampak apatis. 

Keadaan   meningkatnya   hormon   tiroksin   yang   memiliki   efek   simpatomimetik tersebut menjelaskan gejala gangguan kardiovaskuler yang dialami pasien. Hormon tiroksin   dapat   meningkatkan   ketanggapan   sel   terhadap   katekolamin   (Epinefrin, Norepinefrin) sehingga melalui efek simpatis tersebut didapatkan peningkatan denyut

jantung serta kekuatan kontraksi jantung yang akan menimbulkan kelainan pada irama jantung (aritmia) dan meningkatnya frekuensi denyut jantung (takikardia). Aritmia yang terjadi ialah aritmia jenis Supraventrikular dimana kontraksi yang terus­menerus menyebabkan impuls yang harusnya berjalan melalui nodus SA­AV­serabut purkinje menjadi tidak teratur. Melalui gambaran hasil EKG didapatkan gelombang P yang tidak tampak sebagai akibat dari pembentukan impuls pada nodus AV yang begitu cepat   sehingga   impuls   belum   selesai   menyebar   ke   seluruh   atrium   namun,   sudah tercetus impuls berikutnya. Namun melalui hasil EKG belum dapat dipastikan jenis aritmia  supraventrikular  yang dialami  pasien. Peningkatan  kontraksi  jantung  yang terus   menerus   juga   mengakibatkan   keadaan  isolated   sistolic   hypertension  dimana terdapat   peningkatan   sistol,   akibat   dari   peningkatan   curah   jantung.   Apabila   terus berlangsung maka tidaklah heran didapatkan kardiomegali atau pembesaran jantung pada pasien. 

 Selain itu, hormon tiroksin diperkirakan dapat meningkatkan jumlah reseptor  ­β adrenergik   di   jantung   maka   peningkatan   hormon   tiroksin   dapat   dengan   mudah menimbulkan efek pada sistem kardiovaskuler. 

Hormon   tiroksin   juga   memiliki   pengaruh   terhadap   lipolisis   dalam   jaringan adiposa.   Hormon   ini   mempengaruhi   enzim   adenilat   siklase   yang   membuat   AMP siklik.   AMP   siklik   kemudian   mempengaruhi   protein   kinase   untuk   mengaktifkan hormon sensitive lipase yang berperan dalam memecah simpanan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Peningkatan asam lemak bebas tersebut masuk dalam kategori dislipidemi. Hal ini yang mungkin menyebabkan peningkatan SGOT/SGPT sebagai akibat dari timbulnya gangguan fungsi hati pada pasien. 

Berikutnya,   hormon   tiroksin   ternyata   dapat   meningkatkan   sintesis glukosaminoglikans   sehingga   menyebabkan   penumpukan   asam   hialuronat   yang menarik   air   masuk   melalui   membran   sel.   Hal   ini   berujung   pada   proses balloning/oedem intrasel. Keadaan ini disebut juga sebagai  myxedema  yang terjadi pada regio pretibial seperti yang dialami pasien.  Masalah lainnya, ialah pasien yang mengeluh nyeri pada regio suprapubik yang diduga akibat dari  Urinary Tract Infection. Diperkirakan lokasi infeksi terjadi pada organ vesika urinaria berdasarkan tingginya angka insidensi infeksi traktus urinarius pada organ tersebut. Hal ini didukung dengan meningkatnya kadar ureum, kreatinin, serta asam urat dalam darah. Metabolit­metabolit tersebut harusnya dieksresi melalui ginjal namun akibat dari kemungkinan terjadinya  ascending infection  yang terjadi

sehingga infeksi mengenai organ ginjal mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi ginjal.   Gangguan   keseimbangan   elektrolit   berupa   hipokalemia   berkaitan   dengan adanya gangguan fungsi ginjal yang dialami pasien. Kemungkinan terjadinya urinary tract infection juga didukung dengan peningkatan jumlah leukosit. 

H. Tatalaksana Non medika mentosa

Edukasi  dengan  menyarankan   untuk   melakukan   pemeriksaan   penunjang   sebagai berikut:

1. ANA   (Anti   Nuclear   Antinody)   ­­>   atas   dasar   dugaan   terjadinya   Grave's disease pada pasien

2. Ca marker (Iodium  radioaktif)  ­­> atas dasar dugaan terjadinya  keganasan pada hipothalamus, hipofisis anterior, ataupun kelenjar tiroid pada pasien 3. USG ­­> untuk mencari adanya kelainan pada hati dan ginjal, serta traktus urinarius pasien 4. HbsAg ­­> atas dasar dugaan terjadinya hepatitis pada pasien Medika mentosa 1. Infeksi Saluran Kemih

Trimetoprim­Sulfametoksazol   :   baik   untuk   orang   dengan   gangguan   fungsi ginjal/hati 2. Obat anti tiroid  Propiltiourasil (PTU) : metabolisme pada gangguan fungsi hati atau fungsi ginjal normal Obat antitiroid berkhasiat menurunkan kadar hormone tiroid melalui berbagai mekanisme : 1. Mekanisme intratiroid , dengan menghambat proses oksidasi dan organifikasi yodium , menghambat proses coupling yodotirosin , dan mengubah struktur biosintesis tiroglobulin .  2. Mekanisme ekstratiroid , dengan menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer .

3. Bekerja   pada   proses   dasar   terjadinya   penyakit   graves   melalui   sifat imunosupresannya baik dalam proses intratiroidal maupun ekstratiroidal . 

Obat antitiroid merupakan tonggak utama pengelolaan penyakit graves . Obat antitiroid   yang   terbanyak   digunakan   adalah   kelompok   Tionamid   yaitu   PTU   dan Imidazol (metimazol , tiamazol , karbimazol) . 

1. Dosis  awal   PTU  berkisar   300­600mg/hari   ,   dengan   dosis   maksimal   1200­ 2000mg/hari . 

2. Dosis awal untuk metimazol dan tiamazol adalah 20­30mg/hari .

3. Penyekat adrenergic beta diberikan pada awal terapi , sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6­12minggu pemberian antitiroid . Propanolon 40­200mg dalam 4 dosis . 

Pada   awal   pengobatan   ,   pasien   dikontrol   setelah   6­12minggu   pemberian antitiroid. Setelah eutiroid pemantauan setiap 3­6 bulan , setelah tercapai eutiroid , obat   anti   tiroid   dikurangi   dosisnya   dan   dipertahankan   dosis   terkecil   yang   masih memberikan   keadaan   eutiroid   selama   12­24   bulan   .   Kemudian   dihentikan   dan dievaluasi apakah sudah terjadi remisi .Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan , p;asien masih dalam keadaan eutiroid walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau relaps .12

I. Komplikasi Hipertiroidisme

Komplikasi   hipertiroidisme   yang   dapat   mengancam   nyawa   adalah krisis tirotoksik   (thyroid  storm).   Hal   ini   dapat   berkembang secara   spontan   pada   pasien hipertiroid yang menjalani terapi,selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien   hipertiroid   yang   tidak   terdiagnosis.Akibatnya   adalah   pelepasan   HT   dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya   adalah   penyakit   jantung   hipertiroid,   oftalmopati   Graves,   dermopati Graves,infeksi   karena   agranulositosis   pada   pengobatan   dengan   obat antitiroid.Hipertiroid yang terjadi pada anak­anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan

Infeksi Saluran Kemiah Atas

Komplikasi yang sering terjadi pada infeksi saluran kemih yaitu batu saluran kemih,   obstruksi   saluran   kemih,   sepsis,   infeksi   kuman   yang   multisistem,   dan gangguan fungsi ginjal.

Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka panjang   adalah   terjadinya  renal   scar  yang   berhubungan   erat   dengan   terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik.  Komplikasi lainnya :  Dengan hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan dyslipidemia maka pasien ini bisa terkena komplikasi Penyakit Jantung Koroner.  Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)  Stroke  Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA) J. Prognosis Ad Vitam : Dubia ad Malam Ad Fungsionam : Dubia ad Malam Ad Sanationam : Dubia ad Malam

BAB IV KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hal-hal berupa apatis, obesitas, subfebris, isolated systolic hypertension,   aritmia   absolute   dan   takikardi,   perut   membuncit,   nyeri   tekan suprapubik,   edema   pretibial,   dimana   gejala­gejala   tersebut   terdapat   pada Tirotoksikosis   primer. Selain itu nyer suprapubik mengarah kepada terdapatnya infeksi pada pasien ini. Pada ... ? Selain itu tindakan pengelolaan berupa non medika mentosa maupun medika mentosa perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya komplikasi.

BAB V PENUTUP

Demikian    makalah     ini   dibuat  mengenai   materi  yang   berjudul   “Seorang wanita dengan apatis mendadak. Makalah ini masih memiliki kekurangan dikarenakan terbatasnya   pengetahuan,   untuk   itu   kami  mengharapkan  kritik   dan   saran   yang membangun demi sempurnanya makalah ini.

Kami   mengucapkan   terimakasih   kepada   tutor   yang   telah   mengarahkan jalannya diskusi sehingga makalah ini dapat diselesaikan. 

BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Ropper AH. Coma.  Longo, Fauci, Kasper, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th _{ed. USA: McGraw­Hill Companies; 2012; p. 1493­4} 2. Boss BJ. Concepts of Neurologic Dysfunction.  Huether SE, McCance KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3rd  _{ed. Philadelaphia, PA: Mosby;} 2008; p. 731.

3.   Sherwood   L.   Keseimbangan   Energi   dan  Pengaturan   Suhu  dalam   Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd _{ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 603­4.}

4.  Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. Longo, Fauci, Kasper, editors. Harrison’s   Principles   of   Internal   Medicine.   18th   ed.  USA:   McGraw­Hill Companies; 2012; p. 374­75.

5.  Sherwood L. Fisiologi Jantung dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 265­76.

6.   Marchlinski   F.The   TAchyarrhythmias.   Longo,   Fauci,   Kasper,   editors. Harrison’s   Principles   of   Internal   Medicine.   18th   ed.  USA:   McGraw­Hill Companies; 2012; p. 1878­82.

7. Sherwood   L.   Keseimbangan   Energi   dan   Pengaturan   Suhu   dalam   Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd _{ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 603­4.}

8. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC;

2011. p.396-8.

9. Braunwald E, Loscalzo J. Edema. In: In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,

Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, Editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p.290-4.

10. Goldberger   AL.Electrocardiography.   Longo,   Fauci,   Kasper,   editors. Harrison’s   Principles   of   Internal   Medicine.   18th   ed.  USA:   McGraw­Hill Companies; 2012; p. 1831­4.

11.Jameson JL, Weetman AP. Disorder of the Thyroid Gland. Longo, Fauci,

Kasper, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2012; p. 2922-6.

12. Ismail D , Alwi I , Rahman M , Subekti I , Chen K , Manan C et all . In : Rani A , Soegondo S , Nasir A , Wijaya  I , Nafrialdi , Mansjoer A ,Editors . Panduan Pelayanan Medik . Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia ; 2008 . p . 16 .