Anemia Defisiensi Besi

Laporan Kasus

Laporan Kasus

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi

Oleh :

Oleh :

Jeiniver Rosa Mely Soo

Jeiniver Rosa Mely Soo (07700117)

(07700117)

Pembimbing :

Pembimbing :

Dr.dr. Olly Sp.Pd

Dr.dr. Olly Sp.Pd

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RST DR. SOEPRAOEN

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RST DR. SOEPRAOEN

FAKULTAS KEDOKTERAN WIJAYA KUSUMA

FAKULTAS KEDOKTERAN WIJAYA KUSUMA

SURABAYA

SURABAYA

2012

2012

▸ Baca selengkapnya: arsono 1995 lingkaran besi

KATA PENGANTAR 

KATA PENGANTAR 

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Anemia dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Anemia defisiensi besi. Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani defisiensi besi. Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Tentara dr. Soepraoen Malang. kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Tentara dr. Soepraoen Malang. Pada kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada :

Pada kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1.

1. Dr.dr. Olly SpPD selaku pembimbing tugas laporaDr.dr. Olly SpPD selaku pembimbing tugas laporan kasus.n kasus. 2.

2. Kepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan danKepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan dan membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. 3.

3. Dan juga untuk tenaga paramedis yang telah membantu penulis selama menjalankanDan juga untuk tenaga paramedis yang telah membantu penulis selama menjalankan kepaniteraan klinik, dan semua pihak yang tidak mampu penulis sebutkan satu persatu kepaniteraan klinik, dan semua pihak yang tidak mampu penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu terwujudnya laporan kasus ini.

yang telah membantu terwujudnya laporan kasus ini.

Laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya mengharapkan kritik  Laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya mengharapkan kritik  dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata ijinkan penulis dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata ijinkan penulis mengucapkan terima kasih.

mengucapkan terima kasih.

Malang,

Malang, 29 29 Agustus Agustus 20122012

Penyusun, Penyusun,

BAB 1

Dasar Teori

Definisi

Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB),  jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Anemia

merupakan keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Rentang pada individu yang sehat adalah :

- Hb : Dewasa laki-laki : 13,5-17,5 g/dl Dewasa wanita : 11,5-13,5 g/dl Wanita hamil : 1,0-14,0 g/dl - Eritrosit : Laki-laki : 4,4-5,8x10/mm³ Wanita : 4,1-5,2x10/mm³ - PCV : Laki-laki : 40-51% Wanita : 36-46%

Penderita dikatakan anemia apabila :

1. Hb <11 g/dl (flowsitometri) 2. Eritrosit <3juta/mm³

3. PCV <33%

Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama didaerah Negara-negara tropic atau Negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup serius.

Metabolisme Besi

Besi merupaka trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk   pembentukan Hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusi alat penyerapan besi dalam usus, maka sejak  awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal dari sumber hewani, tetapi  berubah di mana sebagian besar besi berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorbs besi

Kompartemen Besi Dalam Tubuh

Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa :

1. Senyawa besi fungsional yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh

2. Besi cadangan, senyawa yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang

3. Besi transport, besi yang berkaitan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk  mengangkut besi dari satu kompartemen ke komparteman lainnya.

Besi dalam tubuh tidak pernah terdapat dalam bentuk logam bebas (free iron), tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat seperti radikal bebas. Dalam keadaan normal seorang laki-laki dewasa mempunyai kandungan  besi 50 mg/kgBB sedangkan pada perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB. Jumlah besi pada  perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh yang juga lebih kecil.

Absorbsi Besi

Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukan besi dari usus kedalam tubuh diperlukan proses absorbs. Absorbsi besi yang paling banyak terjadi  pada bagian proksimal duodenum disebabkan oleh pH dari asam lambung dan kepadatan protein

tertentu yang diperlukan dalam absorbs besi pada epitel usus. Proses absorbs besi dibagi menjadi 3 fase :

1. Fase luminal :

Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap dserap duodenum. Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk yaitu :

- Besi heme : Terdapat dalam daging, ikan, tingkat absorbsinya tinggi, tidak dihambat oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi.

- Besi non heme : Berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, tingkat absorbs rendah dipengaruhi oleh bahan pemacu atau penghambat sehingga bioavailbilitasnya rendah.

Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorbs besi adalah “meat factors” dan vitamin C,

sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat dan serat (fiber). Dalam lambung karena pengaru asam lambung maka besi dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri ke fero yang siap diserap.

2. Fase mucosal :

Penyerapan besi terjadi terutamamelalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Pemyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Sel obsorptif terletak   pada puncak dari vili usus.

Besi heme diabsorbi melalui proses yang berbeda mekanismenya belum diketahui dengan  jelas.

3. Fase corporeal :

Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh. Besi setelah diserap oleh eriterosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal 2 molekul besi. Besi yang terikat pada transferin akan diikat oleh reseptor transferin (Tfr)yang terdapat pada  permukaan sel, terutama sel normoblast.

Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi

Terdapat 3 mekanisme regulasi absorbsi besi dalam usus :

1. Regulator dietik 

Absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat. Diet dengan  bioavailbilitas tinggi yaitu besi heme, besi dari sumber hewani, serta adanya factor 

enhancer akan meningkatkan absobsi besi. Sedangkan besi dengan bioavailbilitasnya rendah adalan besi non heme, besi yang berasal dari sumber nabati dan banyak yang mengandung inhibitor akan disertai prosentase absorbs besi rendah

2. Regulator simpanan

Penyerapan besi diatur melalui besarnya cadanga besi dalam tubuh. Penyerapan besi rendah jika cadangan besi tinggi, sebaiknya apabila cadangan besi rendah maka absorbsi Diperkirakan melalui crypt cell programming sehubungan dengan respon saturasi transferin plasma dengan besi.

3. Regulator eritropietik 

Besar absorbs besi berhubungan kecepatan eritropoesis. Erythropoetic regulator  mempunyai kemampuan regulasi absorbs besi lebih tinggi dibandingkan dengan stores regulator. Mekanisme erythropoetic regulator ini belum diketahui pasti. Eritropoesis inefektif (peningkatan eritropoesis tetapi disertai penghancuran precursor eritrosit dalam sumsum tulang).

Siklus Besi Dalam Tubuh

Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar 1-2 mg, akskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi memerlukan 17

mg sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke makrofag karena terjadinya eritropoesis inefektif. Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan kepada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg.

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dibagi menjadi 3 tingkatan :

1. Deplesi besi (Iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu

2. Eritropoesis defisiensi besi : cadangan besi kosong , penyediaan besi untuk  eritropoesis terganggu tetapi belum timbul anemia secara laboratorik 

3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi  besi

Klasifikasi berdasarkan morfologi eritrosit

1. Anemia Hipokrom Mikrositer (anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia akibat  penyakit kronik)

o Jumlah eritrosit relative tinggi disbanding Hb o MCV rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32%)

2. Anemia Normokrom Normositer (anemia hemolitik, anemia pasca perdarah an akut) o MCV, MCH, MCHC normal

3. Anemia makrositer meliputi : a. Megaloblastik 

i. Anemia defisiensi folat ii. Anemia defisiensi B12  b.  Nonmegaloblastik 

i. Anemia pada penyakit hati kronik  ii. Anemia pada hipotiroid

iii. Anemia pada sindroma mielodisplastik  o MCV meningkat (>97 fl)

o MCH meningkat (>31 pg) o MCHC meningkat (>36%) Klasifikasi berdasarkan patofisologi

2. Anemia akibat hemolisis

3. Anemia akibat kegagalan sumsum tulang

Prevalensi

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik diklinik  maupun dimasyrakat. Perempuan hamil merupakan yang paling rentan pada Anemia defisiensi  besi.

Penyebab

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :

1. Perdarahan kronis, dapat berasal dari :

o Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri

o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosis

o Saluran nafas : Hemoptoe

2. Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan

3. Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging)

4. Diit kekurangan bahan yang mengandung besi

Patogenesis

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin seum, peningkatan absorbsi besi dalam usus serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi terus  berlanjut maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis  berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis  belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai iron deficient erytropoesis. Pada fase ini kelainan  pertama yang dijumpai ialah penungkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar 

hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hiprokromik mikrositer disebut kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

Tanda dan Gejala Anemia Defisiensi Besi

1. Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila k adar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama  pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku.

2. Gejala khas Defisiensi besi :

 Koiloncyhia

Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

 Atrofi papil lidah

Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah yang menghilang

 Stomatitis angularis (cheilosis)

Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna  pucat keputihan.

 Disfagia

 Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

 Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.  Pica

Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem dan lain-lain.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Laboratorium

Pemeriksaan :

 Anemia hipokrom mikrositer 

 Serum Iron (SI) menurun < 15-60 mcgr/100cc  TIBC meningkat

 Saturasi iron <16%

 Kadar feritin menurun <12ug/l   portoporif > 100-600 mcgr/100cc

 Mencari penyebab AKB seperti pemeriksaan kandungan  Foto saluran makanan atas bawah.

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : 1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit

2. Hapus sumsum tulang :  Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok  normoblast basofil.

3. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari  jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin

serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik. 4. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.

5. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale/ Necator americanus.

6. Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop,  pemeriksaan ginekologi. (Bakta, I.M ., 2007)

Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia : 1. Anemia defisiensi asam folat : makro/megalositosis

2. Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirek dan total naik, urobilinuria. 3. Anemia aplastik : trombositopeni, granulositopeni, pansitopenia, sel patologik darah tepi ditemukan pada anemia aplastik karena keganasan

Diagnosis

Ada 3 tahap :

1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit 2. Memastikan adanya defisiensi besi

3. Menentukan penyebabnya dari defisiensi besi yang terjadi. Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau

- MCV meningkat (>97 fl) - MCH meningkat (>31 pg) - MCHC meningkat (>36%)

Pencegahan

Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi dimasyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa :

- Pendidikan kesehatan :

1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi  besi

- Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

- Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendu duk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak   balita memakai pil besi dan folat.

BAB II

STATUS PENDERITA

Identitas Penderita

:

 Nama : Ny. W Umur : 31 tahun Alamat : Malang Status : Menikah Agama : Islam

A. Anamnesa

√ : sendiri

√

: orang lain (suaminya)

Keluhan Utama : Lemas

 Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanggal 19 agustus 2012 pasien masuk RS karena sejak pukul 11.00 badan terasa semakin lemas dan kepala pusing. Pasien mengeluh badan lemas dan pusing sejak 1 minggu yang lalu, pusingnya terkadang berputar apabila lama baring ditempat tidur dan untuk bangun. Badan terasa sakit semua dan sering capek, pasien juga mengeluh ada mual dan terkadang muntah saat makan.

 Riwayat penyakit dahulu :

Pasien 2 tahun yang lalu pernah sakit thypus di rawat di rumah sakit lain dan dokter  mengatakan Hb nya 8 dan di transfusi untuk pertama kalinya. Pada 4 bulan yang lalu pasien setelah melahirkan mengeluh kembali badannya terasa sering lemas, cepat letih dan pusing

seperti dulu. Dan 1 bulan yang lalu (02 juli 2012) masuk RS. Soepraoen dirawat dan transfusi ke 2 kalinya.

- Riwayat Tekanan darah tinggi (-) - Riwayat batu ginjal (-)

- Riwayat sakit gula (-) - Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi obat/makanan (-) - Riwayat penyakit jantung (-) - Penyakit paru (-)

- Riwayat sakit lambung (+)  Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tekanan darah tinggi (-) - Asma (-)

- Penyakit jantung (-) - Penyakit paru (-) - Riwayat sakit gula (-) - Alergi obat/makanan (-)  Riwayat Kebiasaan : - Riwayat merokok (-) - Minum kopi (-) - Minum alkohol (-) - Jamu (-) - Olahraga (-)

B. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 22 Agustus 2012)

:

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Kualitatif : Compos mentis Kuantitatif : 4/5/6

3. Tanda-tanda Vital : Tensi : 90/60 mmHg  Nadi : 70x/menit RR : 20x/menit Suhu : 37 ºC 4. Status Generalisata : 1. Kulit :

Tampak Pucat, Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-). 2. Kepala / leher :

 Bentuk normocephal  Luka (-)

 Rambut tidak mudah dicabut

 Tampak pucat pada kongjutiva palpebra inferior   Tidak tampak Icterus pada sclera

 Tidak tampak dyspneu pada cuping hidung  Tidak tampak cyanosis pada bibir 

 JVP tidak meningkat 3. Thoraks   Normochest  Simetris  Pernapasan thoracoabdominal  Retraksi (-)

 Sela iga melebar (-)  Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak  Palpasi : tidak teraba thrill

Perkusi : batas kiri atas : ICS II Linea Para Sternalis Sinistra  batas kanan atas : ICS II Linea Para Sternalis Dextra  batas kiri bawah : ICS VI mid clavicula linea

batas kanan bawah : ICS VI Linea Para Sternalis Dextra Auskultasi : Bunyi jantung I

 – 

II intensitas normal, regular, bising (-)

 Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan dan kiri simetris Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi : sonor/sonor 

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

 Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi : sonor/sonor 

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-) 4. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar,

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-) regio epigastrium, tidak ada pembesar hepar  dan lien

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal 5. Ektremitas

 palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem

6. Sistem genetalia : dalam batas normal -

--

-- --

-C. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

1. Anemia akibat penyakit kronis 2. Thalassemia

3. Anemia sideroblastik 

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

E. DIAGNOSA

Anemia Defisiensi Besi

F. PENATALAKSANAAN

1.  Non Medika mentosa

Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Tirah baring

2. Medikamentosa

Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya  pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal

harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat)

 Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg

 Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal

 Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita :

1. Intoleransi terhadap pemberian besi 2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah

3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian oral.

4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi.

5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu :

(Hb normal

 – 

Hb penderita) x 0,255 = gram besi

 Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat

dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3.

 Pengobatan lain :

1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama  berasal dari protein hewani

2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi  besi

3.

Transfusi darah : ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.

G. Follow Up

Tanggal Keluhan Pemeriksaan Fisik 

21- 08- 2012

Mual (+), muntah (-), lemas (+), pusing (+), BAB lancar, BAK lancar. TD : 100/70 mmHg  N : 80 x/menit RR : 20 x/menit Suhu: 38 ºC 22- 08- 2012

Badan terasa lemas, pusing (+), mual (+) TD : 90/60 mmHg  N : 70 x/ menit RR : 20 x/menit Suhu: 37 ºC 23- 08- 2012

Menggigil semalam, muntah 2x, badan lemas TD : 90/60 mmHg  N : 65 x/ menit RR : 20 x/menit Suhu: 39 ºC 24- 08- 2012

Pusing (+), lemas (+), mual (+) TD : 90/60 mmHg  N : 70x/ menit

RR : 20 x/menit Suhu: 37,5 ºC

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus diatas dapat disimpulkan adanya anemia defisiensi besi karena dari

anamnesa ditemukan adanya gejala badan terasa lemas, sering capek, sering pusing, ketika  bangun dari tempat tidur terasa pusing, adanya mual dan terkadang muntah saat makan. 2 tahun

yang lalu pernah tranfusi karena Hb 8. 4 bulan yang lalu pasien setelah melahirkan kembali merasa sering lemas, capek, letih dan bulan Juli kembali masuk RS, tranfusi yang ke 2 kalinya. Bulan agustus pasien masuk RS tanggal 19 agustus dengan keluhan yang sama yaitu lemas, sering capek, pusing, mual dan terkadang muntah. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pucat pada kulit dan kongjutiva palpebra inferior, tekanan darah yang rendah 90/60 mmHg, dan nadi yang teraba lemah. Pada  pemeriksaan laboratorium pada darah lengkap ditemukan jumlah hemoglobin yang rendah 8,3 mg/dl, MCV -79,8 FL, MCH -24,9 pg, MCHC 31,2 %.

Jika berdasarkan teori anemia mempunyai gejala klinis berupa pucat, lemah, lesu, nyeri waktu makan ( sindrom plummer Vinson), dan mempunyai penyebab menjadi anemia defisiensi  besi karena adanya perdarahan kronis, kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia

masa subur, kehamilan, karena pasien 4 bulan yang lalu setelah kehamilan dan muncul kembali lemah, pucat, dan sering capek. Dari hasil pemeriksaan laboratorium juga ditemukan adanya Hb 8 ( 12-17 g/dl), MCV rendah -79.8 (<80 fl), MCH rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32 %) maka dapat disimpulkan merupakan anemia hipokrom mikrositer. Anemia hipokrom mikrositer  merupakan Anemia defisiensi besi.

Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat).

 Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg

 Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal

 Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita :

1. Intoleransi terhadap pemberian besi 2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah

3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian oral.

4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi.

5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu :

(Hb normal – Hb penderita) x 0,255 = gram besi

 Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3.

 Pengobatan lain :

1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama  berasal dari protein hewani

2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi  besi

3.

Transfusi darah : ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.

BAB IV PENUTUP

A. KESIMPULAN

Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB),  jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada  pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku. Gejala khas Defisiensi besi koiloncyhia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis (cheilosis), disfagia, Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :

- Perdarahan kronis, dapat berasal dari :

o Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri

o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma

kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosis

o Saluran nafas : Hemoptoe

- Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan

- Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging)

- Diit kekurangan bahan yang mengandung besi.

Anemia defisiensi besi dapat dicegah dengan cara : - Pendidikan kesehatan :

1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi  besi

- Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

- Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendu duk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak   balita memakai pil besi dan folat.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

 Isselbacher, dkk, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, cetakan 1 vplume 1, Yogyakarta : EGC, 1999.

 Mansjoer Arif, dkk.Kapita Selekta Kedokteran/ editor, Edisi 3, Cetakan 1. Jakarta: media aesculapius, 2000.

Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V, Jakarta: interna publishing, 2009.

Yuwono, slamet riyadi, Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF ILMU PENYAKIT DALAM  edisi III, Surabaya :Universitas Airlangga, 2008