BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1.1
1.1 LATALATAR BER BELAKALAKANGNG
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sist
sistem em sirksirkulaulasi. si. janjantuntung g berbertintindak dak sebsebagaagai i pompompa pa sensentratral l yanyang g memmemomompa pa dardarahah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tu
tububuh h dadan n memengnganangkgkut ut sisisa-sa-sissisa a memetatabobolilismsme e ununtutuk k didikekeluluarkarkan an dadari ri tutububuh.h. (Wikipedia, 2008).
(Wikipedia, 2008). Pen
Penyakyakit it janjantuntung g mermerupaupakan kan penpenyakyakit it yanyang g memmematiatikankan. . Di Di selseluruuruh h dundunia,ia, jumlah
jumlah penderita penderita penyakit penyakit ini ini terus terus bertambah. bertambah. Ketiga Ketiga kategori kategori penyakit penyakit ini ini tidak tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya
berubahnya pola pola hidup. hidup. Angka Angka harapan harapan hidup hidup yang yang semakin semakin meningkat meningkat datambahdatambah peningkatan
peningkatan golongan golongan usia usia tua tua semakin semakin memperbesar memperbesar jumlah jumlah penderita penderita penyakitpenyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikip
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).edia, 2008). Me
Meskskipipun un beberbrbagagai ai pependndekekatatan an teterarapi pi gagagagal l jajantntunung g memelilipuputi ti teterarapipi farm
farmakoakologlogis, is, proprosedsedur ur intintervervensensi i dan dan pempembedbedahaahan n teltelah ah banbanyak yak ditditawaawarkarkan,n, kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas. seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan hidup.(Budiono, 2008)
hidup.(Budiono, 2008)
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun 200
2004 4 melmelapoaporkarkan n 5,2 5,2 jutjuta a penpendudduduk uk ameamerikrika a menmenderderita ita gaggagal al janjantuntung, g, asuasuranransisi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan
pengobatan gagal gagal jantung.(ACC jantung.(ACC / / AHA AHA 2005) 2005) dan dan diperkirakan diperkirakan lebih lebih dari dari 15 15 jutajuta kasus baru gagal jantung s
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)etiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5 Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5 th, sejak
th, sejak diagndiagnosanyosanya a ditegditegakkanakkan. . BegitBegitu u juga dengan risiko juga dengan risiko untuuntuk k mendmenderita erita gagalgagal jantung,
jantung, belum belum bergerak bergerak dari dari 10% 10% untuk untuk kelompok kelompok di di atas atas 70 70 tahun, tahun, dan dan 5% 5% untuk untuk ke
kelolompmpok ok ususia ia 6060-6-69 9 tatahuhun n sesertrta a 2% 2% ununtutuk k kekelolompmpok ok ususia ia 4040-5-59 9 tatahuhun.n. (Merdikoputro, 2004).
1
1..22 TTUUJUJUAAN PN PEENNUULLIISSAANN 1.2
1.2.1.1 TUJTUJUAN UAN UMUUMUMM Dih
Diharaparapkan kan mahmahasiasiswa swa mammampu pu melmelaksaksanaanakan kan asuasuhan han kepkeperawerawataatan n kliklienen dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler
dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler 1.2
1.2.2.2 TUJTUJUAN KHUAN KHUSUUSUSS 1.
1.2.2.2.2.11 DiDihahararapkpkan maan mahahasisiswswa a mamampmpu memu memahahamami i kokonsnsep daep dasasar r pepenynyakakitit cardiac arrest
cardiac arrest 1.
1.2.2.2.2.22 DiDihahararapkpkan maan mahahasisiswswa a mamampmpu memu memahahamami i kokonsnsep daep dasasar r pepenynyakakitit aritmia mengancam jiwa
aritmia mengancam jiwa 1.
1.2.2.2.2.33 DiDihahararapkpkan maan mahahasisiswswa a mamampmpu memu memahahamami i kokonsnsep daep dasasar r pepenynyakakitit acung along oedema
acung along oedema 1.
1.2.2.2.2.44 DiDihahararapkpkan maan mahahasisiswswa a mamampmpu memu memahahamami i kokonsnsep daep dasasar r pepenynyakakitit shock kardiogenik
shock kardiogenik 1.
1.2.2.2.2.55 DiDihahararapkpkan maan mahahasisiswswa a mamampmpu memu memahahamami i kokonsnsep daep dasasar r pepenynyakakitit fibrasi ventrikel.
fibrasi ventrikel.
1
1..33 MMEETTOODDE PEE PENNUULLIISSAANN 1.3.
1.3.11 METOMETODE DE PENUPENULISANLISAN..
Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi. Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi. 1.3.
1.3.22 TEKHTEKHNIK NIK PENULPENULISAN.ISAN. 1
1..33..22..11 MMEETTOODDE E OOBBSSEERRVVAASSII
Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap permasalahan yang akan di bahas
permasalahan yang akan di bahas 1
1..33..22..22 MMEETTOODDE E PPEERRPPUUSSTTAAKKAAAANN Yaitu diambi
Yaitu diambil l dari buku : dari buku : HudakHudak, , C.M, Gallo B.M. KeperawatanC.M, Gallo B.M. Keperawatan Kri
Kritis tis : : PenPendekdekataatan n HolHolististik. ik. JakJakartarta a : : EGCEGC.19.1997, 97, PriPrice, ce, SylSylviavia Ande
Anderson. Patofisiolorson. Patofisiologi gi : : konsep klinis konsep klinis proseproses-proses-proses s penypenyakit.akit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. J
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. J akarta :akarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Ba
Balalai i PePenenerbrbit it FKFKUI UI ; ; 19199696, , SmSmelteltzezer r SuSuzazannnne e C. C. BuBuku ku AjAjar ar Kep
Keperawerawataatan n MedMedikaikal l BedBedah ah BruBrunnenner r & & SudSuddardarth. th. AliAlih h bahbahasaasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Ped
Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Price, Sylvia Anderson 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Price, Sylvia Anderson . . Patofisiologi
Patofisiologi : : konsep konsep klinis klinis proses-prproses-proses oses penyakit penyakit . Alih bahasa. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994 Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994 Santoso Karo karo.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai PenerbitJakarta : Balai Penerbit FK
FKUI UI ; ; 191996 96 SmSmeleltztzer er SuSuzanzanne ne C.C. Buku Buku Ajar Ajar Keperawatan Keperawatan Medikal
Medikal Bedah Bedah Brunner Brunner & & Suddarth,Suddarth,.. Alih Alih bahasa bahasa Agung Agung Waluyo Edisi. 8
Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi.. Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Buku Ajar Ilmu
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penyakit Dalam. Jilid I. Jilid I. Ed. 3.Ed. 3. Jakarta : Jakarta : Balai PenerbitBalai Penerbit FKUI ; 2001
FKUI ; 2001
1.
1.44 SISISTSTEMEMATATIKIKA A PEPENUNULILISASANN
Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut:
yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: B
BAAB B II : : PPEENNDDAAHHUULLUUAANN B
Bab ab yayang ng memembmbererikikan an gagammbabararan n awawal al ddarari i MaMakkalalah ah AAsusuhhanan Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan, metode penulisan, Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan, metode penulisan, sistematika penulisan
sistematika penulisan BA
BAB B IIII : : TITINJNJAUAUAN AN TETEORORITITISIS Teo
Teori-tri-teoreori i tententantang g tugtugas as kelkeluaruarga ga daldalam am tahtahap ap perperkemkembanbangan gan yanyangg mel
melipuiputi ti : : KonKonsep sep MedMedis is : : DefDefiniinisi, si, AnaAnatomtomi i dan dan fisifisioloologi, gi, EtiEtioloologi,gi, fa
fatotofifisisiolologogi, i, klasklasififikikasasi, i, kokompmplilikakasisi, , pepememeririksksaaaan n pepenununjnjanang,g, penatalaksanaan,
penatalaksanaan, Konsep Konsep Keperawatan Keperawatan : : Pengkajian, Pengkajian, Diagnosa Diagnosa ,, Intervensi.
Intervensi. BAB
BAB IIIIII : : PENPENUTUUTUPP
Berisikan kesimpulan dan saran Berisikan kesimpulan dan saran
BAB II
TINJAUAN TEORITIS 2.1 ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending 3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava 5. Inferior Vena Cava 6. Aorta 7. Pulmonary Artery 8. Pulmonary Vein 9. Right Atrium 10. Right Ventricle 11. Left Atrium 12. Left Ventricle 13. Papillary Muscles 14. Chordae Tendineae 15. Tricuspid Valve 16. Mitral Valve 17. Pulmonary Valve
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Ol
Oleh eh kakarerena na ititu u jajantntunung g titidadak k pepernrnah ah ististirirahahat at ununtutuk k beberkrkonontrtrakaksi si dedemimi mem
memenuenuhi hi kebkebutuutuhan han tubtubuh, uh, makmaka a janjantuntung g memmembutbutuhkuhkan an leblebih ih banbanyak yak dardarahah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru
paru mulai mulai dari dari ventrikel ventrikel kanan kanan ke ke arteri arteri pulmonalis, pulmonalis, arteri arteri besar besar dan dan kecil, kecil, kapiler kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
Sirku
Sirkulasi sistemik lasi sistemik mempumempunyai fungsi nyai fungsi khusukhusus s sebagasebagai i sumbesumber r tekantekanan an yangyang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran
pertukaran O2 O2 dan dan CO2 CO2 dimana dimana pada pada sirkulasi sirkulasi sistemis sistemis O2 O2 keluar keluar dan dan CO2 CO2 masuk masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler
arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler
2.2
2.2 KARDKARDIAC IAC ARREARRESTST 2
C
Caarrddiiaac c aarrrreesst t ddiisseebbuut t jjuugga a ccaarrddiioorreessppiirraattoorry y aarrrreesstt,, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kir
kiri i janjantuntung g yanyang g dendengan gan sekseketiketika a menmenyebyebabkabkan an kegkegagaagalan lan sirksirkulaulasi.si. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.
terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di
di dadalam lam janjantutungng. . JanJantutung ng mememimililiki ki sisiststem em kokondndukuksi si liliststririk k yayangng mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dap
dapat at menmenyebyebabkabkan an iramirama a janjantuntung g yanyang g abnabnormormal, al, disdisebuebut t ariaritmitmia.a. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, ter
terlallalu u lamlambatbat, , ataatau u bahbahkan kan dapdapat at berberhenhenti ti berberdetdetak. ak. KetKetika ika aritaritmiamia terjad
terjadi, jantung memompa sedikit atau i, jantung memompa sedikit atau bahkabahkan n tidak ada tidak ada darah ke darah ke dalamdalam sirku
sirkulasi. Penyebab lain lasi. Penyebab lain cardiacardiac c arrest adalah tamponadarrest adalah tamponade e jantujantung danng dan tension pneumothorax.
tension pneumothorax. 2
2..22..2 2 EEttiioollooggii
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di
di dadalam lam janjantutungng. . JanJantutung ng mememimililiki ki sisiststem em kokondndukuksi si liliststririk k yayangng mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dap
dapat at menmenyebyebabkabkan an iramirama a janjantuntung g yanyang g abnabnormormal, al, disdisebuebut t ariaritmitmia.a. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, ter
terlallalu u lamlambatbat, , ataatau u bahbahkan kan dapdapat at berberhenhenti ti berberdetdetak. ak. KetKetika ika aritaritmiamia terjad
terjadi, jantung memompa sedikit atau i, jantung memompa sedikit atau bahkabahkan n tidak ada tidak ada darah ke darah ke dalamdalam sirkulasi.
sirkulasi. Ari
Aritmia tmia dicdicetuetuskaskan n oleoleh h bebbeberaperapa a fakfaktortor, , diadiantantaranranya: ya: penpenyakyakitit jantung
jantung koroner koroner yang yang menyebabkan menyebabkan infark infark miokard miokard (serangan (serangan jantung),jantung), stress fisik (perdaraha
stress fisik (perdarahan n yang banyak akibat luka trauma atau yang banyak akibat luka trauma atau perdaperdarahanrahan dalam
dalam, , sengatsengatan an listriklistrik, , kekurkekurangan oksigen angan oksigen akibaakibat t tersedtersedak, ak, penjepenjeratan,ratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mem
katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak
ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya :
• Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau
perdarahan dalam
• Sengatan listrik
• Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
• Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
• Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada
pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed. 3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung
dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA. 4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur
yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan- perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah
tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan
6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2 7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
2.2.4 Penemuan Autopsi
Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak wajar, khas untuk suatu kematian mendadak. Korban mungkin ditemukan meninggal dalam keadaan hanya mengenakan pakaian dalam keadaan tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik.
Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis, maupun tanda-tanda kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu terjadinya cardiac arrest.
2.2.5 Aspek Medikolegal
Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian yang tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti yang mendukungnya. Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran forensik pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan yang sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah menentukan cara kematian korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan ”Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik
luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.”
Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara lain:
1. Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut 2. Klaim pada asuransi
3. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat industri atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja industry
4. Adakah faktor keracunan yang berperan
5. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan masyarakat
Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga, khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya hanya ada satu cara yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan toksikologi. Hal ini sangat penting untuk menentukan apakah termasuk kematian mendadak yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain: 1. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian
2. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat terhindar dari penyebab kematian yang sama
Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang meliputi:
1. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia 2. Pemilihan lesi yang fatal pada korban
Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah:
1. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga, teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan
2. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang ditemukan, tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh, temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan.
3. Keadaan sebelum korban meninggal
4. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum dapat diberi surat kematian.
5. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak dketahui sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati mendadak.
6. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan
toksikologi
7. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa memeriksa korban, dan jangan menyentuh apapun terutama yang dipakai sebagai barang bukti.
Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:
1. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya coronary heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan 2. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi,
kemudian polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban. 3. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya
tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi. 4. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga
ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
2.3 ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA 2.3.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2.3.2 Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung) 2.3.3 Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1. Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
• Takikardia sinus • Bradikardia sinus • Aritmia sinus • Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
• Ekstrasistol atrial • Takiakardia atrial • Gelepar atrial • Fibrilasi atrial
• Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
• Ekstrasistole penghubung AV • Takikardia penghubung AV • Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
• Ekstrasistole ventricular. • Takikardia ventricular. • Gelepar ventricular.
• Fibrilasi ventricular. • Henti ventricular.
• Irama lolos ventricular.
2. Gangguan penghantaran impuls. a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular c. Blok intraventrikular. 2.3.4 Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.3.6 Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker * Kelas 1 A
I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang * Kelas 1 B
I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT * Kelas 1 C
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol
Metoprolol
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone
Indikasi VT
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil
Indikasi supraventrikular aritmia e. Terapi mekanis
• Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
• Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
• Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel
• Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2.3.7 Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia
A. Pengkajian
1. Riwayat penyakit
• Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
• Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
• Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
• Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
• Aktivitas : kelelahan umum
• Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
• Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam,
cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
• Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
• Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
• Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
• Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
• Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
B. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi
pengobatan berhubungan dengan kurang
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rasional 1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. Kriteria hasil : 1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia 3. Berpartisipasi dalam aktivitas
yang menurunkan kerja miokardia.
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
1. Perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
2. Disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. 3. Pendengaran terhadap bunyi
jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasidisritmia pada pasien tak terpantau.
4. Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan tepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
perfusi jaringan
5. Berguna dalam menentukan kebutuhan /tipe intervensi
6. Penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin yang menyebabkan / meningkatkan disritmia dan vasokontriksi dan meningkatkn kerja miokardia.
7. Meningkatkan partisipasi klien dalam mengeluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.
8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
8. Sebab nyeri dada bermacam-macam dan tergantung penyebab disritmia. Namun, nyeri dada dapat menunjukkan iskemia karena penurunan perfusi miokardia
9. Terjadinyadisritmia yang mengancam hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia
10. Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium dan kalsium, secra merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung
11. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmia
12. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
13. Bantu
pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
14. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
11. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yan menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia
12. Disritmia umumnya diobati secra simtomatik, kecuali untuk ventrikel premature, diman dapat diobati secara proliferatik pada IM aku
13. Dapat digunakan pada fibriasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/menghilangkan
gagal jantung normal.
14. Pacu sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls dan
maenghambat takidisritmia
15. Masukkan/pertahankan masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive
17. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator
15. Jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian oba darurat
16. Diagnosa banding berdasarkan penyebab mungkin diperlukan untuk membuat rencana pengobatan yang tepat
17. Alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati. 2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau Kriteria hasil : 1. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
1. Memberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi teraupetik
kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuha n terapi.
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
3. Melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan 4. Menghubungkan tanda pacu
jantung
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga.
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupa.
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
2. Iinformasi terus-menerus dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat
3. disritmia dapat menurunkan curah jantung dimanifestasikan oleh gejala gagal jantung
4. informasi perlu untuk pasien dalam membuat pilihan berdasarkan informasi dan menangani program pengobatan
5. bila disritmia ditangani dengan tepat, aktifitas normal harus dilakukan.
6. tergantung masalah khusus, pasien perlu meningkatkan diet
7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
kalium, seperti saat kalium menurun karena penggunaan diuretic
7. instruksi tulisan membantu pasien dalam kontak tak
langsung dengan tim kesehatan 8. observasi secara terus menerus
memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi berkala
9. meningkatkan perawatan secara mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah
komplikasi serius
10. kadang kadang prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk memperbaiki irama teratur /curah jantung pada situasi darurat.
2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU ) 2.4.1 Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.
2.4.2 Etiologi
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik : A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). IV. Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema. B. Neurogenic Pulmonary Edema. C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia
F. Post Cardioversion. G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass. 2.4.3 Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil
yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada
sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. 2.4.4 Manifestasi Klinik
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar
suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
2.4.5 Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat
menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke
organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. 2.4.6 Penatalaksanaan
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
2.4.7 Pencegahan
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.
2.4.8 Asuhan Keperawatan A. Pengkajian
• Identitas :
• Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami
dibandingkan remaja/dewasa muda
• Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
• Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
• Pengkajian
1. Sistem Integumen Subyektif :
-Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru. 3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 6. Sistem genitourinaria
-Obyektif : produksi urine menurun/normal, 7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare 8. Studi Laboratorik :
Hb : menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal B. Diagnosa Keperawatan.
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat
3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal
2.5 SHOCK KARDIOGENIK 2.5.1 Definisi
Shock kardiogenik Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).
Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
2.5.2 Etiologi
a. Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.
b. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). 2.5.3 Patofisiologi
Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas
miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila “Cardiac Index” kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang “supplay-dependent”, “oxygen debt” dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan “Pulmonary capilary wedge pressure” (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR (“Sistimik Vaskuler Resistan”) dan meninggikan “After load” (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.
2.5.4 Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard,
enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).
Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya.
Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
a. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi.
d. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
e. Resistensi sistemis.
f. Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). 2.5.5 Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).
Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik.
A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan
mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal
ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.
B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD
(analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin
C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan “mechanical circulatory assistance”.
D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil
analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).
Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.
2.5.6 Pengobatan
1. Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin,
isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997).
2. Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma,
dilakukan operasi.
3. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997).
4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.
5. Gangguan kontraktilitas.
a. Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan
kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N
+ N N Boleh coba (tes) N/ Tak perlu /N +
(infark ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997).
b. Obat-obatan
1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995).
2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3) Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan
tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.
4) Diuretik Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban.
5) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu
bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998).
6) Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah.
Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997).
7) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load.
• Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini,
adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia.
• Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.
