1 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tingggi insidennya, terutama di negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Namun, akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung cenderung meningkat. Berdasarkan penelitian yang ditemukan dalam berbagai tempat di Indonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung ( Manurung, 1999).
Dalam kurun waktu, 50 tahun terakhir, telah terjadi perubahan pada penyebab penyakit jantung katup, yakni penurunan yang nyata dari insiden penyakit jantung rematik dan peningkatan penyakit katup degenarif berhubungan dengan usia. Bagaimanapun juga penyakit jantung rematik masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. WHO memerkirakan lebih dari 12 juta penduduk dunia menderita demam rematik atau penyakit jantung katup dan lebih dari 400.000 kasus kematian per tahun. (Airlangga University Press. 2007).
Hasil penelitian epidemologis menunjukkan, mereka dengan status fungsional kelas 2, angka mortalitas dan morbiditas jauh lebih rendah dibanding dengan status fungsional kelas 3-4. Apapun macam lesi dari katup jantung (stenosis atau regurgitasi) apabila masuk kategori 4, harus dilakukan pengobatan sesegera mungkin (masuk rumah sakit) dalam upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. (Airlangga University Press. 2007).
Hal tersebut menunjukkan bahwa tingkat keparahan lesi dari katup tidak berhubungan dengan clinical outcome dari penyakit jantung katup, akan tetapi lebih banyak ditentukan oleh respons ventrikel kiri terhadap beban tersebut (volume atau pressure overload). Atas dasar itu ada kesepakatan bahwa
2 ventrikel kiri pada penyakit jantung katup mempunyai peranan sangat penting dan bisa dianggap sebagai “end organ damage “.(Airlangga University Press. 2007).
Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta dengan cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.
Pada penderita Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dan atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katup mitralis dan aorta sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat.
Pemahaman mengenai klasifikasi sangat penting untuk diketahui, karena berkaitan dengan mortalitas dan morbiditas penderita. Pada dasarnya lesi katup yang bersifat obstruktif dan harus segera dilakukan tindakan intervensi mengingat perubahan hemodinamik sering terjadi dan sukar diduga maupun diatasi terutama bila dipacu oleh factor pencetus (infeksi, anemia, dan aritmia). Oleh sebab itu, penulis akan menjelaskan mengenai konsep dasar penyakit pada stenosis trikuspidalis serta bentuk asuhan keperawtan pada pasien yang menderita stenosis trikuspidalis.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang kami buat maka muncul keinginan kami sebagai calon perawat untuk membahas masalah penyakit katup jantung, yaitu stenosis trikuspidalis. Bagaimana konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan stenosis trikuspidalis ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk menjelaskan kepada pembaca khususnya bagi mahasiswa keperawatan, agar mengetahui bentuk konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan stenosis trikuspidalis.
3 1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi jantung. 2. Untuk mengetahui penyakit katup jantung.
3. Untuk mengetahui respons miokard terhadap pressure overload atau volume overload
4. Untuk mengetahui konsep dasar stenosis trikuspidalis. a. Untuk mengetahui definisi Stenosis Trikuspidalis. b. Untuk mengetahui etiologi Stenosis Trikuspidalis. c. Untuk mengetahui faktor resiko Stenosis Trikuspidalis. d. Untuk mengetahui manifestasi klinis Stenosis Trikuspidalis. e. Untuk mengetahui patofisiologi Stenosis Trikuspidalis. f. Untuk mengetahui komplikasi dari Stenosis Trikuspidalis. g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Stenosis
Trikuspidalis.
h. Untuk mengetahui pencegahan Stenosis Trikuspidalis.
1.4 Manfaat
Dapat mengetahui konsep dasar yang meliputi definisi, etiologi, faktor resiko, manifestasi klinis, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostik, serta pencegahan dan asuhan perawatan pada klien dengan kelainan katup jantung, yaitu stenosis trikuspidalis.
4 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran. (Udjianti, Wajan Juni. 2010) 2.2.1 Bentuk Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang berbentuk seperti kepalan tangan dan terletak di dalam rongga thorax, di bawah perlindungan tulang costae sedikit ke sebelah kiri sternum. 2.2.2 Letak Jantung
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
Batas Letak Jantung, yaitu :
1. Atas : ICS II linea sternalis dextra-ICS II linea sternalis sinistra
2. Pinggang : ICS III 2-3 cm ke kiri dari linea sternalis sinistra 3. Bawah : ICS IV linea ternalis dextra / sinistra – ICS IV/V
linea mid clavicula sinistra. 2.2.3 Ukuran Jantung
Jantung manusia memiliki ukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
2.2.4 Lapisan Jantung
1. Jantung terletak di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut perikardium
2. Perikardium dibagi menjadi 2, yaitu perikardium parietalis dan perikardium visceralis
5 3. Jantung memiliki 3 lapisan :
a. Epikardium
b. Myokardium (otot jantung) c. Endokardium
2.2.5 Fungsi Jantung
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
1. Pompa jantung kiri : peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
2. Pompa jantung kanan : peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume).
6 Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Preload adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
2. Kontraktilitas adalah mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload adalah mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
2.2.6 Sirkulasi Jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung
1. Sirkulasi Sistemik
a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh. b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar. d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang. 2. Sirkulasi Pulmonal
7 b. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah. d. Hanya sedikit mengalami tahanan
e. Kolom hidrostatiknya pendek.
Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2 ruangan besar di bawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar searah. Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.
2.2.7 Katup Jantung
Secara kasar jantung terdiri dari tiga daun katup yaitu, atrioventrikuler dan katup semiluner. Katup-katup tersebut berfungsi mempertahankan aliran darah melalui keempat rongga jantung dengan satu arah yang tetap. Katup atrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, sedangkan katup semilunar memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif dan ritmit, ketika jantung kontraksi maupun relaksasi menanggapi tekanan dan perubahan isi dalam bagian jantung itu sendiri.(Sudarta, I.Wayan. 2013)
Secara anatomi, katup jantung dibagi menjadi 4 daun katup, yaitu :
1. Katup trikuspidalis 2. Katup bikuspidalis 3. Katup aortik 4. Katup pulmonal.
Katup trikuspidalis merupakan katup yang memisahkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Katup bicuspidalis
8 memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Ketup aortik memisahkan antara ventrikel kiri dengan aorta atau batang nadi, sedsngkan katup pulmonal memisahkan antara ventrikel kanan dengan arteria pulmonalis. (Sudarta, I.Wayan. 2013)
Katup trikuspidalis terdiri dari 3 daun katup sedangkan katup mitral/ bicuspidalis terdiri dari 2 daun katup, dan katup ini diikat oleh chorde tindenia. Chorde tindinea melekat pada sebuah otot yang disebut: muskulus papilaris, otot-otot ini bersatu dengan otot jantung. (Sudarta, I.Wayan. 2013)
2.2 Penyakit Katup Jantung
Penyakit jantung katup merupakan istilah yang menggambarkan disfungsi jantung akibat abnormalitas struktur atau fungsi katup jantung. Disfungsi katup jatung dapat menyebabkan pressure overload akibat keterbatasan pembukaan katup atau volume overload akibat penutupan katup yang tidak adekuat. Penyakit jantung katup dapat diklasifikasikan berdasarkan lesi patologis yaitu obstruktif (sternsis) atau non-obstruktif (regurgitasi) atau berdasarkan patologis sebagai pressure overload atau volume overload. (Airlangga University Press. 2007).
Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat keparahan lesi dari katup tidak berhubungan dengan clinical outcome dari penyakit jantung katup, akan tetapi lebih banyak ditentukan oleh respons ventrikel kiri terhadap beban tersebut (volume atau pressure overload). Atas dasar itu ada kesepatan bahwa ventrikel kiri pada penyakit jantung katup mempunyai peranan sangat penting dan bias dianggap sebagai “end organ damage “.(Airlangga University Press. 2007).
Pemahaman mengenai klasifikasi sangat penting untuk diketahui oleh karena berkaitan dengan mortalitas dan morbiditas penderita. Hasil penelitian epidemologis menunjukkan, mereka dengan status fungsional kelas 2, angka mortalitas morbiditas jauh lebih rendah dibanding dengan status fungsional kelas 3-4. Apapun macam lesi dari katup jantung (stenosis atau regurgitasi)
9 apabila masuk kategori 4, harus dilakukan pengobatan sesegera mungkin (masuk rumah sakit) dalam upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. (Airlangga University Press. 2007).
Pada dasarnya lesi katup yang bersifat obstruktif harus segera dilakukan tindakan intervensi mengingat perubahan hemodinamik sering terjadi dan sukar diduga maupun diatasi terutama bila dipacu oleh factor pencetus (infeksi, anemia, dan aritmia).
2.2.1 Disfungsi Katup Jantung
Kelainan atau disfungsi katup diklasifikasikan menjadi dua jenis (Muttaqin, Arif. 2009) , yaitu :
1. Insufisiensi Katup
Yaitu daun katup tidak dapat menutuo dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran (sinonimnya adalah regusgitasi katup dan inkompetensi katup).
2. Stenosis Katup
Lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang.
Stenosis katup jantung menyebabkan ruang jantung di sebelah hulu stenosis harus memompa lebih kuat untuk mendorong darah melewati lubang yang sempit. Setelah bertahun-tahun bekerja lebih keras, otot jantung dapat mengalami hipertrofi 9ukuran membesar). Apabila ruang jantung tersebut tidak dapat mendorong secara lebih kuat untuk mengatasi stenosis, aliran darah yang keluar tersebut akan berkurang. Karena ruang jantung yang hipertrofi dan usaha ekstra harus dilakukan untuk memompa darah melewati lubang yang menyempit, ruang jantung yang bersangkutan meningkatkan konsumsi oksigen dan kebutuhan energinya. Arteri koroner yang memperdarahi otot mungkin dapat atau mungkin tidak dapat
10 menyuplai oksigen untuk memenuhi kebutuhan tersebut (Corwin, Elizabeth J. 2009).
Siering dengan makin sulitnya ruang jantung di hulu untuk mengosongkan dirinya akibat penyempitan pembuluh, terjadi penimbunan darah di ruang tersebut dan peregangan serabut otot jantung. Apabila jal ini cukup signifikan atau berkepanjangan, dapat terjadi penurunan kontaltilitas(Corwin, Elizabeth J. 2009).
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompakan darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalamiregurgitasi atau mengalir balik, sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis memaksa jantung untuk meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhaap aliran yang meningkat, karena akan meningkatkan tekanan kerja kardium. Respons miokardium yang khas pada peningkatan volume dan tekanan berupa dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan kemampuan jantung dalam memompa arah.
2.3 Respons Miokard terhadap Pressure Overload atau Volume Overload Volume overload meregangkan miokard sehingga terjadi dilatasi ventrikel, sedangkan pressure overload meningkatkan stress pada dinding jantung yang akan berakibat terjadinya peningkatan ketebalan miokard. (Airlangga University Press. 2007).
Respon jantung terhadap pressure atau volume overload dibagi menjadi tiga fase. Fase pertama hipertrofi (developing hypertrophy). Fase kedua kompensasi terhadap hipertrofi (compensatory hypertrophy) dan berakhir dengan fase ketiga gagal jantung (heart failure) secara akut, overload merangsang mekanisme kompensasi fisiologis dan memacu respons seluler dan molukuler. Ada perbedaan respons seluler dan molekuler dari pressure overload dan volume overload. Pada pressure overload akan terjadi peningkatan sintesis myosin heavy-chain sekitar 30%, sedangkan volume
11 overload berhubungan dengan penurunan degrasi myosin heavy-chain. (Airlangga University Press. 2007).
Pada kondisi kronis, perubahan fase ini terjadi secara bertahap, sehingga tidak disadari, dimana setiap peningkatan beban akan diikuti mekanisme kompensasi yang adekuat sehingga tidak menimbulkan keluhan walaupun kegagalan fungsi ventrikel sudah terjadi. Kompensasi yang terjadi bisa berupa hipertrofi konsentrik (pressure overload) atau hipertrofi eksentrik (volume overload) adanya fase kompensasi ini akan menyebabkan performance kontraksi ventrikel dan ejeksi tetap terjaga baik tahap akhir dari fase kompensasi ini adalah fase peralihan dimana akan terjadi gangguan ventrikel kiri dan berakhir dengan gagal jantung (Airlangga University Press. 2007).
Target utama penatalaksanaan penderita penyakit katup jantung ditujukan untuk mengintervensi sedini mungkin sehingga mencegah perubahan-perubahan yang ireversibel dan dilakuka seawal mungkin pada saat terjadi tanda-tanda dekompensasi hemodinamik (Airlangga University Press. 2007). 2.4 Stenosis Trikuspidalis
2.4.1 Definisi Stenosis Trikuspidalis
Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) didefenisikan sebagai suatu jenis penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium
12 kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat tajam (Corwin, Elizabeth J. 2009)
Stenosis Katup Trikuspidalis merupakan suatu kelainan pada katup jantung yang ditandai dengan penyempitan (stenosis) katup trikuspidalis itu sendiri. Katup trikuspidalis adalah katup jantung yang terletak di antara ruang jantung kanan atas (atrium kanan). Katup ini mengontrol aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid ini menjadi kaku dan tidak terbuka sepenuhnya. Stenosis katup Trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katup mitralis dan aorta sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat.Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium mengalami dilatasi secara cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.
Hal ini dapat mengurangi aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel kanan, yang nantinya akan mengurangi jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung ke paru-paru. Banyaknya darah yang berkumpul di atrium kanan, meningkatkan tekanan dan beban kerja atrium kanan, yang dapat menyebabkan pembesaran atrium kanan. 2.4.2 Etiologi
1. Menderita Demam Rematik
Meskipun cacat katup dapat merupakan penyakit bawaan sejak lahir, maka kemungkinan juga penyakit ini didapat setelah menderita penyakit kelak di kemudian hari. Penyakit yang sering menimbulkan cacat katup jantung ini adalah penyakit demam
13 rheumatik pada masa kanak-kanak atau pada masa remaj (Petch, Michael. 1995).
Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik.
Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A. (Petch, Michael. 1995)
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus β hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, dan kadang cepat lelah. (Udjianti, 2010).
Rheumatic fever adalah suatu penyakit inflamasi akut yang diakibatkan oleh infeksi streptococcus β hemolytic group A pada tenggorokan (faringitis), tetapi tanpa disertai infeksi lain atau tidak ada infeksi streptococcus di tempat lain seperti di kulit. Karakteristik rheumatic fever cenderung berulang (recurrence) (Udjianti, 2010).
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman streptococcus β hemolytic group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami
14 perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.
Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), demam rematik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderia demam rematik dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian demam rematik ialah stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.
2. Penyempitan pada katup pulmoner (stenosis katup pulmoner). Stenosis pulmoner seringkali disebabkan oleh adanya gangguan pemebentukan katup pulmoner saat perkembangan janin. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi faktor genetik mungkin berperan. Pada stenosis katup pulmoner, penyempitan terjadi pada katup pulmoner, dimana daun katup tidak dapat berfungsi dengan baik, terlalu tebal, atau tidak dapat terpisah dari daun katup lainnya dengan baik. Jika hal ini terjadi, maka katup tidak dapat membuka dengan baik dan menghambat aliran darah. Selain itu, penyempitan juga bisa terjadi dibagian atas ataupun di bawah
15 katup. Kelainan itu bisa berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan jantung lainnya dan bisa bersifat ringan maupun berat. (A, Guy P. 2013. Pulmonic Stenosis)
2.4.3 Faktor Resiko
1. Memiliki Kerusakan Jantung Kongenital
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir (Muttaqin, Arif. 2009)
Penyakit jantung bawaan dapat terjadi karena terdapat kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir akibat gangguan atau kegagalan perkembangan stuktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Angka kejadian penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 bayi dari 1000 kelahiran hidup, 30% gejala timbul pada minggu pertama kehidupan dan 50% meninggal pada bulan pertama kehidupan. . (Jurnal : by Irfan. 2007. Arief Faktor risiko dan tanda-tanda anak dengan penyakit jantung bawaan).
Risiko untuk menjadi penyakit jantung bawaan yaitu darah dari seluruh tubuh (darah yang kurang oksigen) masuk ke jantung melalui pembuluh darah vena dan masuk ke serambi kanan, setelah dikumpulkan di serambi kanan darah tersebut masuk ke bilik kanan melalui sebuah katup, oleh bilik kanan darah yang kurang oksigen tersebut di pompakan ke paru paru untuk di beri oksigen melalui pembuluh darah arteri. Setelah dari paru-paru maka darah yang ada menjadi darah yang penuh akan oksigen lalu masuk ke serambi kiri dan dari serambi kiri melalui sebuah katup darah yang kaya oksigen tersebut masuk ke bilik kiri yang kemudian dipompakan ke seluruh tubuh, kegiatan tersebut terus belangsung dan darah yang kaya oksigen tidak akan tercampur
16 dengan darah yang kurang oksigen begitu pula dengan sebaliknya.
Terdapat perbedaan yang bermakna antara sirkulasi pada waktu janin dan setelah lahir :
a. Jika pada janin, paru paru mendapat oksigen dari plasenta (ari-ari) dan begitu lahir paru memberika oksigen pada darah. b. Pada janin bilik kanan yang bekerja berat sedangkan setelah
lahir bilik kiri yang bekerja berat
c. Pada janin tekanan paru tinggi dan setelah lahir berangsung angsur turun.
Dalam perjalanan penyakit ini, apabila defek/lubangnya cukup besar dan tidak diobati maka akan terjadi kerusakan paru -paru yang menetap akibat aliran -paru yang berlebih dalam waktu yang lama dan besar menyebabkan tekanan paru paru meningkat dan melebihi tekanan jantung sebelah kiri hingga pada saat itu aliran piraunya tidak lagi kiri ke kanan tetapi sudah dari kanan ke kiri (dari darah kurang oksigen ke darah yang banyak oksigen) sehingga si anak terlihat biru (eisenmenger).
Ductus arteriosus adalah pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta, normalnya menutup spontan pada minggu minggu pertama kelahiran, karena suatu hal pebuluh itu tidak mentup sehingga darah dari aorta mengalir ke artei pulmonalis dan aliran darah ke paru akan meningskat. (Jurnal : by Irfan. 2007. Arief Faktor risiko dan tanda-tanda anak dengan penyakit jantung bawaan).
Dengan demikian, pada bayi tersebut sudah memiliki riwayat kelainan jantung, dan oleh sebab itu tidak menutup kemungkinan jika bayi tersebut kelak dewasa akan mengalami kelainan katup jantung, yaitu stenosis trikuspidalis. Akan tetapi jika saat bayi sudah mendapatkan perawatan yang intensif, maka kemungkinan penyakit katup jantung dapat dihindari.
17 Endocarditis merupakan infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep (katup-katup) jantung. Endocarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman / mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensial di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi spesifik berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang berbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi satu sama lain(Price, S & Wilson, L. M. 1995).
Endokardritis tidak hanya terdapat pada katup yang mengalami kerusakan akan tetapi pada katup yang sehat misalnya endokardritis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut, subakut, atau kronik bergantung pada virulensi mikroorganisme dan imunitas pasien. (Price, S & Wilson, L. M. 1995)
2.4.4 Manifestasi Klinis
Penyebab utama stenosis triskupid adalah penyakit jantung reumatik. Fungsi daun-daun katup tricuspid dan pengerasan dari korda tendinea kordis menyebabkan orifisium katup tricuspid menjadi sempit. Darah vena yang kembali ke ventrikel akan terhambat oleh katup-katup yang sempit, dengan akibat tekanan sistemik meningkat dan curah ventrikel kanan berkurang. (Baradero, Mary. 2008)
Tanda-tanda kegagalan jantung kanan yaitu (Baradero, Mary. 2008) :
1. Hematomegali
2. Distensi vena jugular 3. Edema dan asietas
4. Kurangnya curah jantung
a. Dispnea ketika melakukan kegiatan b. Kelelahan
18 Tanda-tanda lain berikut ini yang berkaitan dengan stenosis trikuspidalis yaitu : (Muttaqin, Arif. 2009).
1. Auskultasi bising diastolik
2. Elektrokardiogram pembesaran atrium kanan (gelombang P yang runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonale)
3. Radiogram dada pembesaran atrium kanan
Temuan hemodinamik, yaitu Perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang A yang besar.
2.4.5 Patofisiologi
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dan atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katup mitralis dan aorta sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium kanan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan (Muttaqin, Arif. 2009). 2.4.6 Komplikasi
1. Gagal jantung kanan
Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kanan adalah
19 ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik
Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi : dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat , ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
2. Dapat menyebabkan perkembangan Aritmia.
Aritmia, mengurangi efisiensi jantung, sperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilari atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikrl. Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikuel, meningkatkan beban kerja miokard dan keburtuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.
2.4.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Kateterisasi
a. Indikasi dan Penggunaan:
Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP). Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau vena kava. Ini memberikan informasi
20 tentang tiga parameter volume darah, keefektifan jantung sebagai pompa, dan tonus vascular.
b. Tujuan :
Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan
tekanan darah pada semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.
c. Hasil yang di dapatkan:
Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.
2. EKG
a. Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P pulmonal).
b. Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonal).
3. Radiografi Dada/ Foto Thorax a. Pembesaran atrium kanan.
b. Pembesaran ventrikel dan atrium kanan. 4. Echokardiogram
Fungsinya : mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila dilakukan oleh tenaga “expert” hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi). Dapat mengevaluasi cardiac structure dan performance secara cepat, bahkan dalam keadaan emergency sekalipun. (tidak perlu persiapan). Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah valve stenosis atau regurgitasi.
Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit.
d. Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
e. Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
21 a. Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang ɑ yang besar.
b. Peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang yang nyata.
2.4.8 Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya penyakit katup jantung pada katup trikuspid ini, hal yang paling penting untuk dilakukan adalah mencegah demam rematik dengan mengobati infeksi radang tenggorokan dengan antibiotik dengan segera. Karena Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik. Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), demam rematik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderia demam rematik dan jaringan myocard yang rusak.
22 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STENOSIS TRIKUSPIDALIS.
3.1 Manajemen Medis
Tindakan medis untuk penyakit katup jantung meliputi: (Baradero, Mary. 2008)
1. Konservatif
a. Diuretik untuk menangani tanda-tanda kegagalan jantung kongestif seperti edema dan asietes.
b. Digitalis apabila timbul fibrialis atrium c. Antibiotik (benzatin, penicillin G)
d. Salsilat untuk mengurangi artralgia, nyeri pericardial e. Terapi oksigen apabila curah jantung kurang
f. Makanan rendah garam
g. Kegiatan-kegiatan fisik dibatasi 2. Radikal (pembedahan )
a. Memperbaiki katup jantung (valvoluplasti) dengan bedah jantung terbuka.
b. Memasang katup prostetik apabila jantung sudah tidak dapat diperbaiki.
3.2 Manajemen Keperawatan 3.2.1 Pengkajian
a. Data subjektif:
Kebanyakan gejala-gejala gangguan katup jantung berkaitan dengan berkurangnya curah jantung, misalnya:
1) Merasa lemah dan cepat lelah, letih. 2) Dispnea dan ortopnea
23 4) Palpitasi, penyebabnya adalah kurang tidur atau minum
kopi
5) Sinkope (pingsan) 6) Edema ekstremitas
7) Cemas tentang penyakitnya b. Data objektif:
1) Sifat dan kecepatan pernapasan, pelebaran lubang hidung 2) Warna dan temperatur kulit (sianosis, petekie)
3) Warna kuku, pengisian kapiler 4) Distensi vena jugular
5) Diaphoresis
6) Auskultasi (murmur, krekels, mengi) 7) Nadi (cepat, lambat, tidak teatur) 8) Edema
3.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. 2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penrunan
volume sekuncup yang disebabkan oleh masalah mekanis atau struktural (pada katup trikuspidalis).
3. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan mekanisme regulasi yang terganggu.
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen.
5. Nyeri akut berhubungan dengan faktor-faktor fisik yaitu kelainan pada katup jantung.
6. Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan bahaya fisik, kimiawi atau listrik selama pembedahan.
7. Ansietas yang berhubungan dengan krisis situasional atau kesehatan. 3.2.3 Intervensi dan Rasional Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan 1
Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. a. Baratasan karakteristik
24 1) Tidak ada atau menurunnya nadi
2) Bukti klinis terjadinya deplesi volume darah dan cairan. 3) Penurunan TD, curah jantung, CVP, dan haluaran urine 4) Peningkatan resistensi vaskuler sistemik
b. Kriteria hasil
1) CVP, Frekwensi dan tekanan nadi normal. 2) Krepitasi ronki dapat dicegah.
3) Sirkulasi meningkat (stabil) c. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan siharapkan kondisi sirkulasi darah pasien stabil.
d. Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
O :
Pantau frekwensi dan irama jantung, CVP, dan tekanan darah psien setiap jam hingga stabil, kemudian setiap 2 jam ; catat dan laporkan perubahan diatas atau dibawah niali yang telah ditentukan.
Pantau frekwensi dan kedalaman respirasi pasien setiap jam hingga stabil, kemudian setiap 2 sampai 4 jam. catat dan laporkan perubahan diatas atau dibawah niali yang
Penurunan frekwensi jantung, CVP, dan tekanan darah dapat mengindikasikan hipovolemia yang mengarah pada peningkatan perfusi jaringan. Peningkatan laju pernapasan merupakan mekanisme kompensasi pada hipoksia jaringan, yang dapat diakibatkan oleh penurunan perfusi jaringan.
25
Timbang berat badan pasien setiap hari sebelum sarapan, catat BB.
Lakukan tindakan untuk membantu meningkatkan perfusi pasien.
Tinggikan ekstremitas bawah pasien . Dapat membantu memperkirakan status cairan total, penimbangan BB pasien pada waktu yang sama setiap hari dapat memberikan petunjuk yang lebih baik tentang perubahan BB pasien.
Untukmeningkatkan suplay darah arteri dan meningkatkan perfusi jaringan. E :
Berikan pendidikan kesehatan tentang regimen medis (diet, pengobatan, pembatasan aktivitas) pada pasien
Tindakan inimemungkinkan pasien berperan aktif dalam pemeliharaan
kesehatan K :
Berikan cairan atau darah sesuai program untuk pasien.
Lakukan fisioterapi dada sesuai program ; ikutri kebijakan layanan.
Pemberian cairan atau darah yang berlebihan dapat mengakibatkan kelebihan cairan.
Fisioterapi dada yang dialakukan secara tepat dapat membantu mencegah edema paru, komplikasi respirasi, dan kemungkinan
26 gagal napas.
2. Diagnosa Keperawatan 2
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penrunan volume sekuncup yang disebabkan oleh masalah mekanis atau struktural (pada katup trikuspidalis).
a. Batasan Karateristik :
1) Anomali mekanis atau struktural jantung 2) Aritmia ; perubahan EKG.
3) Dipsnea. 4) Ortobnea.
5) Distensi vena jugularis. 6) Keletihan
b. Kriteria Hasil :
1) Pasien tidak menunjukkan aritmia.
2) Pasien tidak menunjukkan edema pada kaki. 3) Penurunan beban kerja jantung.
4) Curah jantung pasien tetap adekuat.
5) Pasien mencapai denyut jantung dalam batas yang diinstruksikan.
6) Pasien menyatakan kenyamanan fisik setelah beraktivitas. c. Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, curah jantung pasien kembali normal dan stabil.
d. Intervensi dan Rasional.
Intervensi Rasional
O :
Pantau dan catat tingkat kesadaran, denyut dan irama jantung, dan tekanan darah sekurang-kurangnya setiap 4 jam, atau lebih sering bila
Untuk mendeteksi hipoksia serebral akibat penurunan curah jantung.
27 diperlukan.
Pantau auskultasi bunyi jantung dan suara napas minimal setiap 4 jam. Laporkan suara yang tidak normal sesegera mungkin.
Ukur dan catat asupan dan haluaran secara akurat.
Inspeksi adanya edema kaki atau sakral.
Bunyi jantung tambahan dapat mengindikasikan dekompensasi jantung awal ; suara napas tambahan tambahan dapat mengindikasikan kongesti pulmonal dan penurunan curah jantung.
Penurunan haluaran urine tanpa penurunan asupan
cairan dapat
mengindikasikan
penurunan perfusi ginjal akibat penurunan curah jantung.
Untuk mendeteksi retensi cairan.
M:
Berikan perawatan kulit setiap 4 jam.
Timbang berat badan pasien setiap hari sebelum sarapan
Untuk meningkatkan perfusi kulit dan aliran vena.
Untuk mendeteksi retensi cairan
E:
Ajarkan kepada pasien tentang teknik pengurangan stres.
Ajarkan kepada pasien tentang nyeri dada dan gejala yang dapat dilaporkan, diet yang diprogamkan, pengobatan
Untuk menurunkan ansietas dan memberikan rasa kontrol.
Tindakan keperawatan ini melibatkan pasien dan keluarga.
28 (nama, dosis, frekuensi, efek
terapeutik, efek yang tidak diharapkan), tingkat aktifitas yang dianjurkan, metode sederhana untuk mengangkat dan membungkuk, dan teknik pengurangan stres.
K:
Berikan oksigen, sesuai intruksi,
Untuk meningkatkan suplai oksigen ke miokardium
3. Diagnosa Keperawatan 3
Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan mekanisme regulasi yang terganggu.
a. Batasan karakteristik :
1) Perubahan status kardiovaskuler, meliputi edema, distensi vena jugularis, perubahan tekanan vena sentral dan perubahan arteri pulmonal, refluks hepatojugular positif, peningkatan denyut jantung, perubahan tekanan darah, bunyi jantung ke 3, penurunan hemoglobin dan hematokrit.
2) Perubahan status mental, meliputi perubahan mood dan kepribadian, kegelisahan dan konfusi, stress akut dan ansietas. 3) Perubahan status pernafasan, meliputi peningkatan frekwensi
pernafasan, perubahan pola pernafasan, dan dieaspnea. b. Kriteria hasil :
1) Tekanan darah pasien dalam batasan tertentu.
2) Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia pada EKG. 3) Pasien menjelaskan tanda dan gejala yang memerlukan
penanganan medis.
4) Kulit pasien tetap utuh dan bebas infeksi. c. Tujuan
29 Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien tidak mengalami kelebihan volume cairan.
d. Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
O :
Pantau tekanan darah, nadi, irama jantung, suhu, dan suara nafas setidaknya setiap 4 jam.
Periksa kulit pasien setiap hari untuk mengetahui tanda memar atau perubahan warna.
Perubahan parameter dapat mengindikasikan perubahan status cairan elektrolit
Edema dapat menyebabkan penurunan perfusi jaringan dengan perubahan kulit.
M :
Berikan perawatan kulit setiap 4 jam, ganti posisi pasien setidaknya setiap 2
jam. Tinggikan
ekstremitas yang mengalami edema.
Tingkatkan aktivitas pasien sesuai toleransi, ; contohnya, lakukan ambulasi dan tingkatkan aktivitas perawatan diri yang dilakukan oleh pasien.
Tindakan tersebut dapat meningkatkan aliran balik vena, mengurangi edema, dan mencegah kerusakan kulit.
Peningkatan aktivitas secara bertahap meningkatkan penyesuaian tubuh terhadap peningkatan kebutuhan oksigen jaringan dan peningkatan aliran balik vena.
E :
Dorong pasien untuk membantu melakukan aktivitas hidup sehari-hari.
Tindakan tersebut dapat meningkatkan citra diri, dan membantu memobilisasi
30 cairan dari daerah yang odem.
K :
Berikan cairan sesuai intruksi. Pantau kecepatan aliran IV secara cermat.
Kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien.
4. Diagnosa keperawatan 4.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen.
a. Batasan karakteristik
1) Masalah sirkulasi yang meliputi denyut jantung atau tekanan darah yang abnormal karena aktivitas, aritmia, ketidak nyamanan pada saat latihan dan dispnea.
2) Pernyataan verbal tentang keletihan atau kelemahan. b. Kriteria hasil
1) Pasien mengidentifikasi faktor-faktor terkontrol yang menyebabkan kelemahan.
2) Tekanan darah, kecepatan nadi dan respirasi, tetap dalam batas yang ditetapkan selama aktivitas.
3) Pasien menjelaskan penyakit dan menghubungkan gejala-gejala intoleransi aktivitas dengan devisit suplai aatu penggunaan oksigen.
c. Tujuan
Setelah dilakukan tindkan keperawatan pasien diharapkan mengalami peningkatan aktivitas.
d. Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
O:
31 terhadap peningkatan
aktivitas (termasuk denyut dan irama jantung, tekanan darah).
Identifikasi aktivitas-aktivas pasien yang diinginkan dan sangat berarti baginya.
frekuensinya kembali normal beberapa menit setelah melaakukan latihan
Untuk meningkatkan motivasinya agar lebih aktif.
M:
diskusikan dengan pasien tentang perlunya beraktivitas.
Untuk mengomunikasikan kepada pasien bahwa
aktivitas akan
meningkatkan
kesejahteraan fisik dan psikososisal.
E:
Dorong pasien untuk membantu merencanakan kemajuan aktivitas, yang mencakup aktivitas yang diyakini sangat penting oleh pasien.
Ajarkan kepada pasien latihan yang dapat meningkatkan kekuatan dan ketahanan.
Ajarkan pada pasien cara menghemaat energi ketika melakukan aktivitas hidup sehari-hari.
Partisipasi pasien dalam perencanaan dapat membantu memperkuat keyakinan pasien.
Yang dapat meningkatkan pernapasan dan secara bertahap meningkatkan aktivitas.
Tindakan tersebut dapat menurunkan metabolisme seluler dan kebutuhan oksigen.
32
K:
Sebelum pemulangan susun suatu rencana dengan pasien dan pemberi asuhan yang memuungkinkan pasien melanjutkan berfungsi pada tingkat toleransi maksimum atau untuk secara bertahap meningkatkan toleransi aktivitas. Contoh: mengenali kebutuhan oksigen bila diperlukan.
Partisipasi dalam perencanaan dapat mendorong kepuasan dan kepatuhan pasien.
5. Diagnosa keperawatan 5
Nyeri akut berhubungan dengan faktir-faktor fisik, biologis, atau kimia. e. Batasan karakteristik
1) Perubahan tonus otot (dari lemah sampai keras)
2) Pasien melaporkan nyeri (verbal atau dengan perilaku)
3) Perilaku pendistraksi, seperti merintih, menangis, dan mencari orang atau aktivitas lain.
f. Kriteria hasil
1) Pasien menjelaskan kadar dan karakteristik nyeri.
2) Pasien menilai nyeri dengan mengguankan skala 1 sampai dengan 10.
3) Pasien menjelaskan faktor-faktor yang mengintenfifkan nyeri. 4) Pasien mengungkapkan rasa nyaman berkurangnya nyeri. g. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri pada pasien berkurang. h. Intervensi dan rasional
33
Intervensi Rasional
O :
Kaji jenis tingkat nyeri pasien.
Pengkajian berkelanjutan membantu meyakinkan bahwa penanganan dapat memenuhi kebutuhan pasien dalam mengurangi nyeri.
M :
Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman, dan gunakan bantal untuk membebat atau menyokong daerah yang sakit, bila diperlukan.
Untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan untuk mendistribusikan kembali tekanan pada bagian tubuh.
E :
Motivasi klien untuk bergerak perlahan
Anjurkan pada pasien untuk mengguanakn aktivitas pengalihan atau reaksional, dan tindakan pengurang nyeri noninvasif
Dengan bergerak perlahan diharapkan dapat mencegah stres pada sendi yang terkena Pasien mencoba menggunakan metode nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri. K : Kolaborsi pemberian analgetik oral non-opioid.
Lanjutkan untuk
Untuk mengurangi rasa nyeri.
34 6. Diagnosa keperawatan 6
Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan bahaya fisik, kimiawi atau listrik selama pembedahan.
a. Batasan karakteristik 1) Kerusakan jaringan 2) edema
3) nyeri b. Kriteria hasil
1) Pasien mengungkapkan perasaan nyaman
2) Pasien terbebas dari kerusakan integritas jaringan yang diakibatkan bahaya fisik dan kimiawi
3) Pasien terbebas dari kerusakan integritas jaringan yang diakibatkan bahaya listrik
c. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien diharapkan kerusakan integritas jaringan berkurang.
d. Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
O:
Pantau tanda-tanda hipotermia pada pasien (menggigil, kulit dingin, pucat, merinding, peningkatan prekuensi jantung)
Cek riwayat sensitifitas atau alergi pasien terhadap larutan. Bersihkan dan lakukan preparasi pada
Untuk menentukan perlunya implementasi tindakan penghangatan.
Larutan preparasi dan pembersih yang psikologis dan tidak mengakibatkan alergi akan mengurangi memberikan obat yang
dianjurkan sesuai indikasi.
pengurangan nyeri yang adekuat.
35 tempat insisi kulit
menggunakan larutan yang tidak mengiritasi
resiko reaksi jaringan dan cedera pada pasien.
M:
Pertahankan suhu lingkungan pasien pada suhu yang nyaman. Tawarkan selimut bila diperlukan.
Lingkungan yang nyaman mengurangi menggigil, ketegangan otot, dan nyeri reaktif. Stesor metabolik ini dapat memengaruhi kecepatan penyembuhan sel paien.
E:
Mengajarkan pasien menggunakan selimut hipertemia atau hipotemia, cegah terjadinya lipatan, tempatkan kain pengalas dianatara kulit dan selimut, atur serta pertahanan suhu yang tepat.
Pengguan yang tepat akan melindungi pasien dari cedera jaringan.
K:
Berikan larutan fisiologis atau pengobatan yang diprogamkan untuk irigasi atau pemakaian topikal.
Larutan yang
nonfisiologis dapat menyebabkan edema interstisial dan cedera atau kematian sel.
7. Diagnosa keperawatan 7
36 a. Batasan karakteristik
1) Afektif, seperti gugup, khawatir, berfokus pada diri sendiri, perasaan ketidak adekuatan, rasa takut dan cemas.
2) Psikologis seperti suara bergetar, peningkatan respirasi dan nadi, dilatasi pupil, gangguan tidur, dan keringat berlebihan.
b. Kriteria hasil
1) Pasien melaporkan perasaan ansietas dan mengidentifikasi penyebab-penyebabnya
2) Pasien menggambarkan aktivitas yang menurunkan perilaku kecemasan
c. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien mengalami penurunan ansietas.
d. Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
O:
Dengarkan dengan penuh perhatian. Kaji pengetahuan pasien bahwa kebutuhannya akan terpenuhi.
Untuk mendiskusikan alasan-alasan munculnya ansietas, sehingga dapat membantu pasien mengidentifikasi perilaku kecemasan dan menyadarkan penyebabnya. M:
Kurangi stresor atau termasuk membatasi akses individu pada pasien jika sesuia dan usahakan menuntut pasien
Seminimal mungkin jika memungkinkan untuk menciptakan iklim yang tenang dan terapiutik
E:
Ajarkan kepada pasien untuk teknik relaksasi untuk
Untuk memperbaiki keseimbangan fisik dan
37 dilakukan
sekurang-kurangnya 4 jam ketika terjaga.
posikologis.
K:
Berikan obat sesuai yang diresepkaan.
Rujuk pasien ke sumber-sumber komunitas atau profesi kesehatan mental.
Secara sesakma perhatikan kebutuhan fisik pasien. Berikan makanan bergizi dan tingkatkan kualitas tidur disertai langkah-langkah yang menciptakan rasa nyaman.
Untuk membantu pasien rileks selama periode ansietas berat.
Untuk menghilangkan keraguan dan meningkatkan dukungan.
Untuk menciptakan kesejahteraan dan menyakinkan pasien bahwa kebutuhannya akan terpenuhi.
3.2.4 Evaluasi
1. Pasien mengungkapkan rasa nyaman dan cemas berkurang 2. Bernapas dengan lebih baik, tidak cepat lelah dengan aktivitas 3. Istirahat di antara kegiatan
4. Berat badan stabil
5. Dapat mejelaskan sifat penyakit, efek obat yang dinamakannya, efek gram, efek kegiatan / istirahat.
38 BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD). Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A. demam rematik hanya timbul jika terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Infeksi streptokokus berkaitan dengan faktor perkembangan dan penularan infeksi serta faktor sosial.
Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. 4.2 Saran
Diharapkan bagi pembaca setelah membaca makalah ini khususnya perawat dapat memahami dan mengerti serta dapat mengaplikasikan tindakan keperawatan secara intensif serta mampu berpikir kritis dalam melaksanakan proses keperawatan apabila mendapati klien dengan stenosis trikuspidalis, karena penyakit tersebut dapat terjadi kapan saja, terutama pada pasien yang menderita kelainan jantung.
39 DAFTAR PUSTAKA
Airlangga University Press. 2007. Penyakit Jantung Katup. Surabaya. A, Guy P. 2013. Pulmonic Stenosis. Merck Manual Home Health Handbook. Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler : Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta : EGC.
Jurnal : by Irfan. 2007. Arief Faktor risiko dan tanda-tanda anak dengan penyakit jantung bawaan. Online. Diunduh tanggal (12 April 2014). “National Cardiovascular Center Harapan Kita”. http://www.pjnhk.go.id. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Keperawatan dengan Gangguan Sitem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta. Salemba Medika
Petch, Michael. 1995. Penyakit Jantung (Heart Disease). Jakarta. Arcan.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996.”Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”. Jakarta: EGC
Sudarta, I.Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Cardiovaskuler. Yogyakarta : Goysen Publishing.
Taylor, Cynthia M. 2010. Diagnosis Keperawatan : dengan Rencana Asuhan. Jakarta : EGC
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
