LAPORAN PENDAHULUAN KOLITIS LAPORAN PENDAHULUAN KOLITIS Untuk Memenuhi Nilai Tugas PKK Anak Untuk Memenuhi Nilai Tugas PKK Anak
Disusun oleh : Disusun oleh : Sumaizi Indriyani
Sumaizi Indriyani (P13374202160(P1337420216011)11)
PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2018 2018
LAPORAN PENDAHULUAN KOLITIS LAPORAN PENDAHULUAN KOLITIS
A.
A. DEFINISIDEFINISI
Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon. Kolitis Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon. Kolitis ulseratif adalah salah satu dari 2 jenis utama
ulseratif adalah salah satu dari 2 jenis utama penyakit radang usus (IBD), penyakit radang usus (IBD), bersama
bersama dengandengan penyakit Crohn. penyakit Crohn. Tidak seperti penyakit Crohn, yang dapat Tidak seperti penyakit Crohn, yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan, kolitis ulseratif mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan, kolitis ulseratif bersifat hanya
bersifat hanya melibatkan usus melibatkan usus besar, dan besar, dan ileum terminal ileum terminal pada 10% pasien.pada 10% pasien. (Gambar 1 dan 2) (Adam, 2010)
(Gambar 1 dan 2) (Adam, 2010) Kolitis
Kolitis ulseratif ulseratif merupakan merupakan penyakit penyakit yang yang menyerang menyerang kolon kolon dandan rektum di bagian jaringan paling luar atau mukosa. Bentuk lesi ini berupa rektum di bagian jaringan paling luar atau mukosa. Bentuk lesi ini berupa daerah
daerah peradangan peradangan dan dan ulserasi ulserasi kontinu kontinu tanpa tanpa segmen segmen jaringan jaringan normalnormal (Kathleen and Julie, 2003).
(Kathleen and Julie, 2003).
Gambar 1. Kolon normal dan kolitis ulseratif Gambar 1. Kolon normal dan kolitis ulseratif
Gambar 2. Jaringan kolon normal dan kolitis ulseratif Gambar 2. Jaringan kolon normal dan kolitis ulseratif
Penyebaran penyakit kolitis ulseratif ini sama dengan penyakit chron. Penyebaran penyakit kolitis ulseratif ini sama dengan penyakit chron. Banyak ditemukan di negara barat dan sedikit di negara Asia dan Afrika. Banyak ditemukan di negara barat dan sedikit di negara Asia dan Afrika. Kolitis ulseratif lebih sering terjadi di negara industri. Negara Kanada adalah Kolitis ulseratif lebih sering terjadi di negara industri. Negara Kanada adalah negara dengan angka kejadian kolitis ulseratif terbanyak di dunia. Akan tetapi negara dengan angka kejadian kolitis ulseratif terbanyak di dunia. Akan tetapi akhir-akhir ini lebih banyak kasus Crohn ditemukan di Indonesia, mungkin akhir-akhir ini lebih banyak kasus Crohn ditemukan di Indonesia, mungkin juga
juga karena karena lebih lebih banyak banyak orang orang berobat berobat ke ke dokter dokter dan dan adanya adanya kemajuan kemajuan didi bidang teknik
bidang teknik untuk diagnosa. untuk diagnosa. Insidensi Insidensi penyakit kolitipenyakit kolitis s ulseratif ulseratif di di AmerikaAmerika Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk secara respektif dan tetap konstan. Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk secara respektif dan tetap konstan. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per 100.000 penduduk. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per 100.000 penduduk. Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun, Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun, penyakit
penyakit ini ini telah telah dilaporkan dilaporkan terjadi terjadi dalam dalam setiap setiap dekade dekade kehidupankehidupan (Glickman RM, 2000).
(Glickman RM, 2000).
Prevalensi terjadinya kolitis ulseratif di antara pria dan wanita adalah Prevalensi terjadinya kolitis ulseratif di antara pria dan wanita adalah 1 :
1 : 1. 1. Walaupun demWalaupun demikian, menuruikian, menurut literatur tertentu t literatur tertentu wanita sedikit wanita sedikit lebihlebih banyak
banyak mengalami mengalami kolitis kolitis ulseratif ulseratif daripada daripada pria. pria. Kebanyakan Kebanyakan penyakit penyakit iniini menyerang remaja awal, tetapi gambaran klinisnya baru tampak pada usia menyerang remaja awal, tetapi gambaran klinisnya baru tampak pada usia ke-50 sampai ke-60 dan biasanya terjadi pada usia ke-70 sampai ke-80 (Hopkins, 50 sampai ke-60 dan biasanya terjadi pada usia ke-70 sampai ke-80 (Hopkins, 2013).
2013).
Di RSCM tahun 2001
Di RSCM tahun 2001 – – 2006 terdapat 3,9% pasien yang terdeteksi 2006 terdapat 3,9% pasien yang terdeteksi dari 1541 pasien yang dilakukan endoskopi, dan di RSGS tahun 2002
dari 1541 pasien yang dilakukan endoskopi, dan di RSGS tahun 2002 – – 2006 2006 terdapat 6,95% pasien yang terdeteksi sebagai kolitis ulseratif dari 532 pasien terdapat 6,95% pasien yang terdeteksi sebagai kolitis ulseratif dari 532 pasien yang dilakukan endoskopi ( Djojoningrat dkk, 2011).
yang dilakukan endoskopi ( Djojoningrat dkk, 2011).
B.
B. ETIOLOGIETIOLOGI
Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap belum diketahui, gambaran Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap belum diketahui, gambaran tertentu penyakit ini telah menunjukan beberapa kemungkinan penting. Hal tertentu penyakit ini telah menunjukan beberapa kemungkinan penting. Hal ini meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikogenik ini meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikogenik (Glickman RM, 2000).
1. Faktor familial/ genetik
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih dibandingkan orang kulit hitam atau cina, dan insidensinya meningkat (3 sampai 6 kali lipat) pada orang Yahudi dibandingkan dengan non Yahudi. Hal ini menunjukan bahwa dapat ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini (Glickman RM, 2000).
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam dan orang kulit kuning. (Ariestine, 2008) Saudara pada pohon faktor tingkat pertama dari pasien kolitis ulseratif memiliki faktor terkenanya IBD 4-20 kali lebih sering dengan absolut faktor risiko sekitar 7%. Kembar monozigot memiliki tingkat risiko lebih besar daripada kembar dizigot, terutama untuk penyakit Crohn. Akan tetapi, faktor genetik lebih berperan pada penyakit Crohn daripada kolitis ulseratif (Daniel K. Podolsky, 2002).
2. Faktor infeksi
Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Disamping banyak usaha untuk menemukan agen bakteri, jamur, virus, belum ada yang sedemikian jauh diisolasi. Laporan awal isolat varian dinding sel Pseudomonas atau agen lain yang dapat ditularkan yang dapat menghadirkan efek sitopatik pada kultur jaringan masih harus dikonfirmasi (Glickman RM, 2000).
3. Faktor imunologik
Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada konsep bahwa manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini (misalnya artritis, perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat terapeutik tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin, dapat menunjukkan efek mereka melalui mekanisme imunosupresif. Pada 60-70% pasien dengan kolitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA (perinuclear anti-neutrophilic
cytoplasmic antibodies). Walaupun p-ANCA tidak terlibat dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif, namun ia dikaitkan dengan alel HLA-DR2, di mana pasien dengan p-ANCA negatif lebih cenderung menjadi HLADR4 positif. (Glickman RM, 2000)
4. Faktor psikologik
Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan. Tidak lazim bahwa penyakit ini pada mula terjadinya, atau berkembang, sehubungan dengan adanya stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya. Telah dikatakan bahwa pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stres emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya (Glickman RM, 2000).
5. Faktor lingkungan
Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis ulseratif menurun secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada dekade ke-3. Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan risiko penyakit kolitis ulseratif di antara perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Analisis meta menunjukkan risiko penyakit kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang bukan perokok (Glickman RM, 2000).
C. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Pada dasarnya colitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rektum dan menyebar/ progresif ke proksimal. Perjalanan penyakit kolitis ulseratif bisa dimulai
dengan gejala pertama yang berat ataupun dimulai dari gejala ringan kemudian akan semakin berat bertahap setiap minggu. Hal ini didasarkan pada panjang kolon yang terlibat. Lesi mukosa bersifat difus dan hanya
Sebagai respon terhadap kerusakan lapisan mukosa, perbaikan jaringan perlahan akan membentuk suatu pseudopolip. Pseudopolip ini bisa menutup saluran kolon sehingga dapat menyebabkan terjadinya konstipasi. Mekanisme lainnya adalah ulserasi yang dalam akan merusak persarafan kolon sehingga dapat memperlemah kontraksi kolon. Kelemahan kontraksi ini akan menghambat pegerakan faeces keluar tubuh. Terjadilah konstipasi (Ariestine, 2008).
Gambar 4. Colonoscopy colon normal, Chron’s disease, dan colitis ulcerative
Selain itu, perbaikan jaringan atas kolitis ulseratif dapat menyebabkan kolon terlalu membengkak menjadi gangrenosa. Keadaan tersebut dikenal sebagai megakolon. Jaringan baru yang terbentuk ini rentan sekali mengalami displasia sehingga meningkatkan kemungkinan terkena tumor kolon (Ariestine, 2008).
Ada bukti aktivasi imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit, makrofag, dan sel-sel lain, meskipun antigen pencetusnya
belum jelas. Virus dan bakteri telah diperkirakan sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD (Price, 2005).
Hipotesis yang kedua adalah bahwa dietary antigen atau agen mikroba non patogen yang normal mengaktivasi respon imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus, defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang tidak terkontrol pada flora normal kolon (Price, 2005).
Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal. Pada teori ini, pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen lumenal , yang tetap dan diperkuat karena kesamaan antara antigen lumenal dan protein tuan rumah. Hipotesis autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epitelial oleh sitotoksisitas seluler antibody-dependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung (Price, 2005).
Imun respon cell-mediated juga terlibat dalam patogenesis IBD. Ada peningkatan sekresi antibodi oleh sel monomuklear intestinal, terutama IgG
dan IgM yang melengkapi komplemen. Kolitis ulseratif dihubungkan dengan meningkatnya produksi IgG (oleh limfosit Th2) dan IgG, sub tipe yang respon terhadap protein dan antigen T-cell-dependent . Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor-α [TNF-α], terutama pada aktivasi makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-β) menurunkan imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain dalam pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies oksigen reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema ( Djojoningrat dkk, 2011).
Secara umum diakui bahwa imun respon cell mediated terlibat dalam patogenesis IBD. Akan tetapi belum jelas secara pasti apakan respon imun yang terjadi dikarenakan oleh defek intrinsik (aktivasi konstitutif atau kegagalan meknisme down regulation) atau stimulasi terus-menerus sehingga terjadi perubahan perlindungan mukosa epitel. Penyakit kolitis ulseratif ditandai oleh respon limfosit CD4+ dengan sel T-helper tipe 2. Respon ini lebih dicirikan dengan mengeluarkan transforming growth factor β (TGF- β) dan interleukin-5 (IL-5) tanpa mengeluarkan IL-4. Terjadi penurunan jumlah supresor sel T (Th3 atau Tr1). Penurunan ini akan mengurangi aktivasi down regulation sitokin IL-10 dan TGF- β. (Daniel K. Podolsky, 2002).
Ada peningkatan sekresi antibody oleh sel mononuclear intestinal, terutama IgG dan IgM yang melengkapi komplemen. Colitis ulseratif dihubungkan dengan meningktanya produksi IgG1 (oleh limfosit Th2) dan IgG3, sub tipe yang respon terhadap protein dan antigen T-cell dependent.
Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor-α (TNF- α), terutama pada aktivasi makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF- β) menurunkan imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain dalam pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies oksigen reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema (Ariestine, 2008).
Tingkat keparahan penyakit ini didasarkan pada gambaran histologi berupa adanya gambaran abses kripte yang khas. Epitelium kripte rusak sehingga terjadi sebukan sel polimorfonuklear ke dalam lumen usus. Lamina propia terisi oleh leukosit. Bersamaan dengan rusaknya kripte, struktur mukosa normal hilang dan digantikan oleh luka sehingga memperpendek lekukan-lekukan jonjot-jonjot usus (Ariestine, 2008).
D. PATHWAY
E. KLASIFIKASI KOLITIS ULSERATIF 1. Kolitis ulserosa dini aktif
Pada pemeriksaan endoskopik tampak mukosa rektum hipermia dan edema, erosif dan ulserasif kecil. Gambaran histopatologi biopsi, menunjukkan kelainan kombinasi antara erosi dan ulserasi. Kuantitas elemen kelenjar mukosa berkurang atau menghilang dan vaskularisasi pada lamina propria bertambah. Pada kripta tampak mikroabses yang
terdiri dari kumpulan sel radang neutrofil dan limfosit. Mikroabses kemudian pecah dan proses radang meluas pada submukosa (Jugde TA, 2009).
2. Kolitis ulserosa kronik aktif
Pada tahap ini, terdapat lesi kombinasi radang aktif dan proses penyembuhan dengan regenerasi mukosa. Mikroabses pada kripta jumlahnya berkurang atau menghilang, pada lamina propria jaringan limfoid mengalami hiperplasia. Kelenjar mukosa mengalami hiperplasia, muncul dalam bentuk psedopolip. (Jugde TA, 2009)
3. Kolitis Ulserosa Tenang
Pada stadium tenang, mukosa lebih tipis. Walaupun ada proses regenerasi kelenjar, menonjol, akan tetapi vaskularisasi sudah berkurang. Bila kolitis ulserosa sudah berlangsung lama, dapat dijumpai displasia atau prakanker. Itulah alasannya ulserosa dianggap sebagai resiko tinggi untuk karsinoma kolon dan rektum (Jugde TA, 2009).
Tabel 1. Klasifikasi Tahapan Kolitis Ulseratif
Perihal Perubahan Akut Resolving Stage Chronic-healed Stage
Kongesti vaskular ++ +
Deplesi mukosa +
-kriptitis, abses kripte ++ + Hilangnya epitel dan ulserasi ++ -PMN, eosinofil, dan sel mast ++ +
Pus usus ++
-Sel plasma basal ++ ++
Regenerasi epitel - ++
Ekspansi sel mitotik aktif - ++ Distorsi struktur
• atrofi ++
• pemendekan kripte ++
• permukaan villi ++
Metaplasia pilorik ++
Metaplasia sel Paneth ++
Hiperplasia limfoid ++
Epithelial displacement ++
Peningkatan mononukleous ++
Hiperplasia sel endokrin ++
Metaplasia sel skuamous ++
(Judge TA, 2009)
Klasifikasi dari kolitis ulseratif (Hopkins, 2013) a. Proktitis
Hanya terbatas pada rektum saja (15 cm kolon desenden). Gambaran endoskopi dari prokitis berupa edema, eritema, berkurangnya vaskularisasi. Pada tingkat yang lebih berat dapat terlihat gambaran granular dan ulserasi frank.
b. Kolitis sisi kiri
Terjadi di kolon distal atau 40 cm sebelum rektum hingga ke rektum itu sendiri. Klasifikasi penyakit ini berdasarkan pada tidak adanya penyebaran sepanjang fleksus splenik, kronik inflamasi, atau distorsi
struktur kronik. c. Pankolitis
Pankolitis telah menyebar sepanjang fleksura splenik. Klasifikasi ini akan dicirikan dengan adanya hematokezia dan diare yang bisa disertai nyeri dan kram perut; demam, adan atau menurunnya berat badan dengan inflamasi persisten. Terdapat pula hilangnya gambaran haustra normal dengan pemendekan generalisata dan tubularisasi kolon. Pada tingkat yang lebih berat mukosa dapat menjadi nodular dengan pseudopoliyp.
F. GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis yang paling dominan pada penderita kolitis ulseratif adalah sakit pada perut dan diarrhea yang disertai pendarahan. Di samping itu dapat juga dijumpai anemia, kelelahan (mudah lelah), kehilangan berat badan, pendarahan pada rektum, kehilangan nafsu makan, kehilangan cairan tubuh dan gizi, lesi pada kulit dan radang sendi, pertumbuhan yang terganggu, terutama anak-anak. Hanya sebagian pasien yang terdiagnosa dengan kolitis ulseratif yang mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang menderita demam, diarrhea dengan perdarahan, nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat (Judge TA, 2009).
Gejala kolitis ulseratif biasanya nonspesifik seperti distensi abdomen atau nyeri sepanjang kolon. Gejala utama kolitis ulseratif adalah nyeri abdomen yang disertai diare berdarah (disebut melena) dengan garis-garis lendir di sekelilingnya. Nyeri perut ini akan berkurang setelah defekasi dilakukan. Namun seiring penyakit ini berkembang, gejala konstipasi akan muncul (Ariestine, 2008).
Pada tingkat ringan gejala yang dirasakan pasien adalah kotoran yang semakin encer, kram perut, dan diare. Penyakit ini akan berkembang dari ringan ke berat yang ditandai dengan adanya gejala : penurunan berat badan, kelelahan, dan penurunan nafsu makan. Penurunan nafsu makan ini akan disertai dengan defisiensi nutrisi, terdapat lendir pada kotoran, perdarahan peranal berat, demam, dan anemia. (Kathleen and Julie, 2003) Pada kasus berat seringkali disertai dengan demam dan penurunan berat badan. Dapat juga terlihat gejala berat demam, takikardia, dan hipotensi postural
(Ariestine, 2008).
Gejala ekstrakolon yang dapat terjadi, sebagai berikut ( Ariestine, 2008): a. Penyakit okular (iritis, uveitis, episkleritis)
b. Penyakit kulit (eritema nodosum, pioderma, gangrenosum) c. Atralgia/ artritis (periferal dan aksial artropati)
Ada pun organ yang terlibat pada kolitis ulseratif seperti pada gambar 5 dibawah ini. (Judge TA, 2009)
Gambar 5. Keterlibatan organ pada kolitis ulseratif. (Judge TA, 2009)
Tabel 2. Perbandingan gambaran klinis kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Tanda/ Gejala Kolitis Ulseratif Penyakit Crohn
Genetik HLA-B27
-Otoimun Tidak ada konsensus
Terkadang dihubungkan
Secara umum dikenal sebagai penyakit otoimun
dengan Th2 Berhubungan dengan Th17
Merokok Faktor risiko rendah Faktor risiko tinggi
Distribusi Selalu rektum sampai kolon retrograd
Jarang mengenai ileum terminal dan anus
Paling sering terjadi pada ileum terminal, namun bisa terjadi di bagian manapun dari usus termasuk kolon Terkadang mengenai rektum dan anus
Dapat mengenai seluruh dinding usus.
Distribusi Bagian paling luar dari jaringan kolon dan kontinyu tanpa adanya diselingi jaringan normal
Dapat diselingi dengan jaringan normal di antara bagian abnormal.
Gejala tersering Melena cair Nyeri, diare, penurunan berat badan
Diare 4 kali/ hari 4 kali/ hari
Nyeri/ kram perut Ketegangan ringan di bagian bawah perut
Ketegangan sedang sampai berat pada kuadran kanan bawah perut
Melena Tergantung pada tingkat
keparahan penyakit
Tergantung pada tingkat keparahan penyakit
Kelelahan Hilangnya darah berlebih
dan anemia
Hilangnya darah berlebih, anemia, dan absorpi nutrisi terganggu
Demam Tidak tinggi pada kasus
berat
Tidak tinggi pada kasus berat
Penurunan berat badan Penurunan berat badan terjadi pada kasus sedang atau berat
Penurunan berat badan dan anoreksia biasa terjadi karena pencernaan dan absorpsi di
usus tidak adekuat Nafsu makan Sering menurun saat periode
eksaserbasi penyakit
Sering menurun saat periode eksaserbasi penyakit
Manifestasi ekstrakolon Biasa terjadi Jarang terjadi Pemeriksaan fisik Iritasi perianal, fisura,
hemoroid, fistul, dan abses pada pemeriksan RT
Iritasi peritoneal, massa abdominal atau pelvis
Makroskopis Ulserasi ektensif dan
kontinyu Pseudopolyps
Ulserasi fokal aptha diselingi jaringan mukosa normal
Ulserasi dalam dengan bentukan seperti ular
( serpiginous) Fisura linier
Gambaran cobblestone
Penebalan dinding usus, “linitis plastic”
Creeping fat
Mikroskopis Abses kripte Noncaseating Granuloma
Tes Serologik Perinuclear Anca (PANCA) positif
Asca positif
Peradangan Terbatas pada mukosa dan submukosa
Ulkus dangkal
Transmural
Ulkus dalam sampai ke jaringan
Biopsi granuloma Tidak ada granuloma kripte periintestinal
Mungkin terdapat granuloma kripte periintestinal nonnekrosis
Pembedahan Seringkali sembuh dengan pengangkatan kolon
Biasanya kambuh di dekat bagian usus yang terkena
Komplikasi Megakolon toksik Striktur, stenosis
Abses Fistul Risiko terkena kolangitis
sklerosing primer
Meningkat Tidak meningkat
Risiko terkena kanker kolon Meningkat (5-25 %) Meningkat (1-3 %) (Kathleen and Julie, 2003) (Marc D, 2011) Tabel 3. Perbedaan ulkus pada kolitis ulseratif dan penyakit Crohn Gambaran Kolitis Ulseratif Crohn’s Disease
Lesi inflamasi (hiperemia, ulserasi, dll) +++ + Adanya skip area (adanya mukosa normal
di antara lesi) 0 +++
Keterlibatan rectum +++ +
Lesi mudah berdarah +++ +
Cobblestone appearance / pseudopolip + +++
Sifat ulkus :
Terdapat pada mukosa yang inflamasi +++ +
Keterlibatan ileum 0 ++++
Lesi ulkus bersifat diskrit + +++
Bentuk ulkus :
Diameter > 1 cm + +++
Dalam + +++
Bentuk linier (longitudinal) + +++
Aphtoid 0 ++++
Keterangan : 0 = tidak ada, ++++ = sangat diagnostik (karakteristik) (Ariestine, 2008)
G. PENATALAKSANAAN
Karena kolitis ulserativa tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan, tujuan pengobatan dengan obat adalah untuk 1) menginduksi remisi, 2)
mempertahankan remisi, 3) meminimalkan efek samping pengobatan, 4) meningkatkan kualitas hidup, dan 5) meminimalkan risiko kanker (Marc D, 2011).
Pengobatan kolitis ulseratif dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang secara luas atau selektif efektif dalam mengontrol keakutan penykit dan menghambat remisi gejala dalam jangka waktu yang lama. Pengobatan kolitis ulseratif juga menerapkan prinsip stepladder : menggunakan regimen yang lebih poten hanya diberikan pada pasien yang gagal berespon dengan pengobatan sebelumnya. Terdapat beberapa regiimen obat yang digunakan,
yaitu (Daniel K. Podolsky, 2002).
Adapun Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama dijelaskan pada gambar 7. Obat-obat kolitis ulserativa meliputi .( Djojoningrat dkk, 2011)
1. Agen anti-inflamasi seperti senyawa 5-ASA, kortikosteroid sistemik, kortikosteroid topikal, dan
2. Immunomodulators
Gambar 9. Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama .( Djojoningrat dkk, 2011)
Pilihan pengobatan untuk kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Derajat Kolitis ulseratif Penyakit Crohn
Distal Luas
Ringan Aminosalisilat oral atau rektal
Kortikosteroid rektal
Aminosalisilat oral Aminosalisilat atau metronidazol oral
Bisa juga budesonid atau siprofloksasin oral Sedang Aminosalisilat oral atau
rektal
Kortikosteroid rektal
Aminosalisilat oral Kortikosteroid oral (budesonid untuk ileus atau right sided colonic)
azatioprin atau merkapropurin oral Berat Kortikosteroid oral atau
parenteral
Kortikosteroid rektal
Kortikosteroid oral atau parenteral
Siklosporin IV
Kortikosteroid oral atau parenteral
Metorexat SC atau IV Infliximab IV
Refraksional Kortikosteroid oral atau IV
Ditambahkan azatioprin atau merkapropurin oral
Kortikosteroid oral atau IV Ditambahkan azatioprin atau merkapropurin oral Infliximab IV
Perianal - - Antibiotik oral
siprofloksasin) Infliximab IV
azatioprin atau merkapropurin oral Remisi Aminosalisilat oral atau
rektal azatioprin atau merkapropurin oral Aminosalisilat oral azatioprin atau merkapropurin oral
Bisa azatioprin atau merkapropurin oral, mesalamin, metronidazol azatioprin atau merkapropurin oral (Daniel K. Podolsky, 2002)
a. Obat Golongan Asam Aminosalisilat
Dilatar belakangi oleh dasar berfikir, bahwa preparat sulfasalazin merupakan obat yang sudah dan mapan dipakai dalam pengobatan IBD, terdiri dari gabungan sulfapiridin dan aminosalisilat dalam ikatan azo yang dalam usus dipecah menjadi sulfapiridin dan mesalazine/ 5-ASA. Telah diketahui bahwa yang berperan sebagai efek anti inflamasi adalah 5-ASA ini. Efek samping 5-ASA murni lebih kecil dibanding Sulfasalazin (terdapat pada unsusr sulfapiridin), sedangkan efektivitas relatif sama dalam pengobatan IBD. (Marc D, 2011)
Rencana tindakan: (a) Preparat murni atau derivatnya (olsalazine: ikatan bersama dua molekul mesalazine) lebih diutamakan dibanding mesalazine yang terikat molekul pembawa (carrir molecule: sulfasalazine dan blasalazide), karena dapat dilepas lambat pada pH >5 (dalam lumen usus halus/ ileum terminalisdan kolon proximal) serta lebih efektif dalam penggunaan oral (coated ) maupun rektal ( foam-enema/suppository). (b) Dosis rata-rata 5-ASA untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram/hari. Setelah remisi
tercapai yang umumnya setelah 16-24 minggu diberikan kemudian dosis pemeliharaan yang bersifat individual.Terapi jangka panjang 5-ASA dapat pula mencegah karsinoma kolorektal dengan cara apoptosis dan menurunnya proliferasi mukosa kolorektal pada IBD. ( Djojoningrat dkk, 2011)
b. Kortikosteroid Sistemik
Kortikosteroid ( Prednisone , prednisolone, hidrokortison, dll) telah digunakan selama bertahun-tahun dalam pengobatan pasien dengan penyakit Crohn sedang sampai parah dan kolitis ulseratif atau yang gagal untuk merespon dosis optimal 5-ASA. Berbeda dengan senyawa 5-ASA, kortikosteroid tidak memerlukan kontak langsung dengan jaringan usus yang meradang untuk menjadi efektif. Kortikosteroid oral adalah agen anti peradangan yang kuat seluruh tubuh. Akibatnya, mereka digunakan dalam
mengobati enteritis. ( Djojoningrat dkk, 2011)
Pada pasien kritis, kortikosteroid intravena (seperti hydrocortisone) dapat diberikan di rumah sakit. Kortikosteroid lebih cepat bertindak daripada senyawa 5-ASA. Pasien sering mengalami perbaikan dalam gejala mereka dalam beberapa hari setelah pemberian kortikosteroid dimulai. (Adam,2010)
Rencana bertindak diawali dengan : (a) memilih obat: secara konvensional, prednison, metilprednisolon atau steroid enema masih menjadi pilihan yang sering karena murah dan mudah dijangkau. Preparat Budesonide dipakai untuk memperoleh tujuan konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus, dengan efek sistemik (dan efek sampingnya) yang rendah, khususnya pada pengobatan IBD di daerah ileum terminalis dan colon ascendens baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat ataupun enema. (b) mempertimbangkan dosis. Dosis rata – rata yang banyak digunakan untuk mencapai fase remisi adalah setara dengan 40 – 60 mg prednison atau setara dengan prednisolon dengan dosis 0,5 – 1,0 mg/KgBB. Tindakan terapi kemudian tappering off dose setelah remisi yang tercapai dalam waktu 8-12 minggu. ( Djojoningrat dkk, 2011)
c. Immunomodulators
Immunomodulators adalah obat-obat yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Pada pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulceratif, bagaimanapun, sistem kekebalan tubuh secara abnormal dan kronis diaktifkan. Immunomodulators mengurangi peradangan jaringan dengan mengurangi populasi sel kekebalan tubuh dan / atau dengan mengganggu produksi protein yang mempromosikan aktivasi kekebalan dan peradangan.
Contoh Immunomodulators termasuk azathioprine, 6-mercaptopurine (6-MP), siklosporin, dan methotrexate. ( Djojoningrat dkk, 2011)
Azathioprine atau metabolit aktifnya 6-MP, memerlukan waktu pemberian 2-3 bulan sebelum memperlihatkan efek terapeutiknya. Umumnya sebagai introduktor/ substituensi pada kasus kasus steroid dependent atau refrakter. Umumnya dosis initial 50 mg sampai tercapai efikasi substitusi, kemudian dinaikan bertahap 2,5 mg/kgbb untuk Azathioprine atau 1,5 mg/kgbb untuk 6-MP. Efek samping yang sering timbul adalah nausea dan dispepsia, leukopenia, limfoma, hepatitis, dan pankreatitis. ( Djojoningrat dkk, 2011)
d. Terapi anti TNF
Obat terapi anti-TNF yang biasa digunakan adalah infliximab. Waktu pemberian dan dosis optimal yang diberikan harus didasarkan pada
diagnosis yang tepat. Hal ini disebabkan beberapa hal :
1) Pemberian jangka lama akan mengurangi respon obat perlahan-lahan 2) Akan menimbulkan reaksi seperti penolakan obat dalam serum saat
dilanjutkan kembali terapi ini setalah dihentikan selama beberapa waktu.
3) Biaya yang mahal dalam pembelian dan persiapan infus obat terapi anti -TNF
Infliximab dapat memberikan efek samping berupa reaktivasi tuberkulosis, sindrom menyerupai lupus, dan limfoma. CDP571 dapat
digunakan sebagai pengganti infliximab. Walaupun demikian, masih belum jelas kefektivitasan obat ini dalam pengobatan kolitis ulseratif.
(Daniel, 2002) e. Antibiotik
Antibiotik masih digunakan secara terbatas pada pasien kolitis ulseratif karena perbedaan mekanisme kerja dalam mempengaruhi flora usus. Obat yang biasa digunakan adalah metronidazol. Metronidazole dapat digantikan oleh siprofloksasin dan klaritromisin (Daniel K. Podolsky, 2002).
f. Pembedahan
Kolitis toksik merupakan suatu keadaan gawat darurat. Segera setelah terditeksi atau bila terjadi ancaman megakolon toksik, semua obat anti-diare dihentikan, penderita dipuasakan, selang dimasukan ke dalam lambung atau usus kecil dan semua cairan, makanan dan obat-obatan diberikan melalui pembuluh darah ( Djojoningrat dkk, 2011).
Pasien diawasi dengan ketat untuk menghindari adanya peritonitis atau perforasi. Bila tindakan ini tidak berhasil memperbaiki kondisi pasien dalam 24-48 jam, segera dilakukan pembedahan, dimana semua atau hampir sebagian besar usus besar diangkat (Adam, 2010).
Jika didiagnosis kanker atau adanya perubahan pre-kanker pada usus besar, maka pembedahan dilakukan bukan berdasarkan kedaruratan. Pembedahan non-darurat juga dilakukan karena adanya penyempitan dari usus besar atau adanya gangguan pertumbuhan pada anak-anak. Alasan paling umum dari pembedahan adalah penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh, sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi. Pengangkatan seluruh usus besar dan rektum, secara permanen akan menyembuhkan kolitis ulserativa. ( Djojoningrat dkk, 2011).
Penderita hidup dengan ileostomi (hubungan antara bagian terendah usus kecil dengan lubang di dinding perut) dan kantong ileostomi.
Prosedur pilihan lainnya adalah anastomosa ileo-anal , dimana usus besar dan sebagian besar rektum diangkat, dan sebuah reservoir dibuat dari usus kecil dan ditempatkan pada rektum yang tersisa, tepat diatas anus. (Marc D, 2011)
H. KOMPLIKASI
1. Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi. (Marc D, 2011)
2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak menggelembung. Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami pelebaran. Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian usus yang lumpuh. Jika usus besar sangat melebar, keadaannya disebut megakolon toksik . Penderita tampak sakit berat dengan demam yang sangat tinggi. Perut terasa nyeri dan jumlah sel darah putih meningkat. Jika perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus ( perforasi), maka resiko kematian akan meningkat. (Marc D, 2011)
3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat. Resiko tertinggi adalah bila seluruh usus besar terkena dan penderita telah mengidap penyakit ini selama lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif penyakitnya. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) secara teratur,
terutama pada penderita resiko tinggi terkena kanker, selama periode bebas gejala. Setiap tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis kanker ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan hidup. (Marc D, 2011)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ANAK DENGAN DIAGNOSA MEDIS KOLITIS
A. Anamnesa
1. Identitas Klien
Mencakup identitas klien yaitu nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status pekawinan, alamat, dan tanggal masuk rumah sakit. Identitas penanggung jawab yaitu nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat, suku bangsa, hubungan dengan penderita/pasien.
2. Keluhan Utama
Pada anamnesis keluhan utama yang lazim didapatkan adalah nyeri abdomen, diare, tenesmus intermiten, dan perdarahan rektal. Keluhan nyeri biasanya bersifat kronis, yaitu berupa nyeri kram pada kuadran periumbilikal kiri bawah. Kondisi rasa sakit bisa mendahului diare dan mungkin sebagian pasien melaporkan perasaan nyaman setelah BAB. Diare biasanya disertai darah. Pasien melaporkan mengeluarkan fases cair 10-20 kali sehari. Pasien juga mengeluh saat BAB seperti ada yang menghalangi.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada pengkajian riwayat penyakit sekarang, kondisi ringan karena karena kolitis ulseratif adalah penyakit mukosa yang terbatas pada kolon, gejala yang paling umum adalah pendarahan anus, diare, dan sakit perut. Pada kondisi kolitis ulseratif berat terjadi pada sekitar 100% dari pasien, didapat keluhan
lainnya yang menyertai, seperti peningkatan suhu tubuh, mual, muntah, anoreksia, perasaan lemah, dan penurunan nafsu makan. Pasien dengan kolitis yang paras dapat mengalami komplikasi yang mengancam nyawa, termasuk pendarahan parah, mengkolon toksik, atau perforasi usus.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat penyakit dahulu penting digali untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan kondisi enteritis regional. Pengkajian predisposisi seperti genetik, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan, dan merokok perlu didokumentasikan. Anamnesis penyakit sistemik, seperti DM, hipertensi, dan tuberculosis dipertimbangkan sebagai sarana pengkajian preoperatif.
B. Pengkajian
1. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum b. Vital sign, meliputi
Tekanan darah : Dalam batas normal (120/80 mmHg)
Nadi : Takikardia atau diatas normal (> 100 x/menit) Suhu : Klien mengalami demam (> 37,5o C )
Respirasi : Dalam batas normal (16- 20 x/menit) c. Pemeriksaan sistem tubuh
Sistem pencernaan :
Terjadi pembengkakan pada abdomen Nyeri tekan pada abdomen
Bising usus lebih dari normal (normalnya 5-35 x/menit) Anoreksia
Sistem pernafasan : Respirasi normal (16-20 x/menit). Sistem kardiovaskuler : Peningkatan nadi (takikardi)
Sistem neurologi : Peningkatan suhu tubuh (demam), Kelemahan pada anggota gerak
Sistem integument : Kulit dan membran mukosa kering dan turgornya jelek.
Sistem musculoskeletal : Kelemahan otot dan tonus otot buruk
Sistem eliminasi : Pada saat buang air besar mengalami diare Feses mengandung darah
d. Pola aktivitas sehari-hari berhubungan dengan :
Aspek biologi : Keletihan, kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan.
Aspek psiko : Perilaku berhati-hati, gelisah.
Aspek sosio : Ketidakmampuan aktif dalam sosial.
2. Pemeriksaan Laboratorium / Data Penunjang
a. Hasil analisa darah lengkap, guna dilakukan untuk memeriksa anemia; Trombositosis, tinggi platelet count, kadang-kadang terlihat. b. Elektrolit studi dan tes fungsi ginjal dilakukan, sebagai kronis diare
dapat berhubungan dengan hipokalemia,hypomagnesemia dan pra-gagal ginjal.
c. Tes fungsi hati dilakukan untuk keterlibatan saluran empedu: kolangitis sclerosing utama.
d. X-ray e. Urine
f. Tingkat sedimentasi eritrosit dapat diukur, dengan tingkat sedimentasi yang tinggi menunjukkan bahwa proses peradangan hadir.
g. C-reactive protein dapat diukur, dengan tingkat yang lebih tinggi menjadi indikasi lain peradangan.
h. Sumsum tulang : Menurun secara umum pada tipe berat/setelah proses inflamasi panjang.
i. Alkaline fostase : Meningkat, dengan kolesterol serumdan hipoproteinemia, menunjukkan gangguan fungsi hati (kolangitis, sirosis)
j. Kadar albumin : Penurunan karena kehilangan protein plasma/gangguan fungsi hati.
k. Elektrolit : Penurunan kalium dan magnesium umum pada penyakit berat.
l. Trombositosis : Dapat terjadi karena proses penyakit inflamasi. m. ESR : meningkatkarena beratnya penyakit.
n. Kadar besi serum : rendah karena kehilangan darah.
3. Endoskopi
Biopsi sampel (H & E noda) yang ditandai limfositik infiltrasi (biru /ungu) dari mukosa usus dan pembentuk distorsi dari kriptus.
Tes terbaik untuk diagnosis kolitis ulserativa tetap endoskopi. Penuh kolonoskopi ke sekum dan masuk ke terminal ileum yang hanya akan dilakukan jika diagnosis UC tidak jelas. Jika tidak, sigmoidoskopi yang fleksibel sudah cukup untuk mendukung diagnosis. Dokter dapat memilih untuk membatasi sejauh mana tes yang dilakukan jika kolitis parah dijumpai untuk meminimalkan risiko perforasi dari usus besar. Endoskopi temuan di kolitis ulserativa meliputi:
a. Hilangnya penampilan vaskular kolon
b. Eritema (atau kemerahan dari mukosa) dan kerapuhan dari mukosa c. Ulserasi yang dangkal, yang mungkin anak sungai, dan
d. Pseudopolyps.
Sebuah kolonoskopi atau sigmoidoskopi adalah metode yang paling akurat untuk membuat diagnosis kolitis ulseratif dan kondisi lain yang mungkin,
seperti penyakit Crohn, penyakit divertikular, atau kanker. Untuk kedua tes, dokter memasukkan sebuah endoskopi-panjang, fleksibel, tabung bercahaya terhubung ke komputer dan monitor TV-ke dalam anus untuk melihat bagian dalam kolon dan rektum. Dokter akan dapat melihat peradangan, perdarahan, atau borok pada dinding usus besar. Selama pemeriksaan, dokter akan melakukan biopsi, yang melibatkan mengambil sampel jaringan dari lapisan usus besar untuk melihat dengan sebuah mikroskop.
Tes darah dapat dilakukan untuk memeriksa anemia, yang dapat menunjukkan perdarahan di kolon atau rektum, atau mereka dapat mengetahui tingginya jumlah sel darah putih, yang merupakan tanda-tanda peradangan di suatu tempat di dalam tubuh.
Sebuah sampel tinja juga dapat menunjukkan sel-sel darah putih, yang menunjukkan kolitis ulserativa atau penyakit radang. Di samping itu, sampel tinja memungkinkan dokter untuk mendeteksi perdarahan atau infeksi di usus atau dubur yang disebabkan oleh bakteri, virus, atau parasit.
C. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Klien mengeluh nyeri di bagian abdomen Klien mual Klien mengeluh tidak nafsu makan DO :
Adanya gangguan fungsi mukosa karena bakteri/mikroorganisme Masuk ke usus Gangguan keseimbangan floral usus Potensial perubahan pemenuhan kebutuhan tubuh sehubungan dengan adanya mual
2 3 Klien makan hanya ¼ porsi Klien terlihat lemah Wajah klien tampak meringis DS : Klien mengeluh BAB nya encer dan berdarah Klien mengeluh mulas DO : Klien BAB ≥4x kali sehari Bising usus 26 kali permmenit Klien mengeluh nyeri jika ditekan abdomennya
DS :
Klien mengeluh lemah
Klien tidak kuat lagi berdiri DO : Wajah klien tampak pucat Klien tampak keletihan Klien diantar perawat ke kamar mandi Aktivitas klien dibantu keluarga dan perawat Mual
Tidak nafsu makan
Reaksi peradangan pada mukosa usus
Kerusakan mukosa usus halus Merangsang reseptor nyeri Pengeluaran neurotransmitter bradikinin, serotonin dan histamin disampaikan ke SSP Persepsi nyeri
Intake nutrisi kurang Metabolisme glukosa
terganggu
Pembentukan ATP dan ADP terganggu Energi berkurang dan terjadi kelemahan otot
Aktivitas terganggu Nyeri abdomen sehubungan dengan peningkatan peristaltik usus meningkat Intoleransi aktivitas sehubungan dengan keletihan.
4 DS : Klien mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya DO : Klien makan tidak mengikuti diet yang dianjurkan Klien menolak makanan yang khusus disediakan untuknya Koping penerimaan penyakit yang kurang
baik
Tidak tahu riwayat penyakit menolak diet dan
perawatan Kurang pengetahuan mengenai proses dan penatalaksanaan penyakitnya. D. Perencanaan
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: - Pemasukan terbatas
- Pengeluaran berlebihan Ditandai dengan:
- Sering BAB encer, kadang bercampur darah dan nyeri perut - Mual muntah
- Membran mukosa dan kulit kering - Bibir pecah-pecah
- Keluaran urine sedikit 1 ml/jam Tujuan:
Volume cairan adekuat setelah pemberian terapi dalam waktu 1 x 24 jam
dengan kriteria:
- Membran mukosa lembab - Pengisian kapiler baik
- Keseimbangan intake dan output dengan urine rata-rata 1 ml/menit Intervensi:
e. Awasi masukan dan haluaran, karakter dan jumlah feses; perkirakan kehilangan yang tak terlihat, misalnya berkeringat,
ukur berat jenis urine, observasi oliguria.
Rasional: memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal, dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
f. Observasi TTV (TD, nadi, suhu)
Rasional: hipotensi, takikardi, demam dapat menunjukkan respon terhadap dan atau efek kehilangan cairan.
g. Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa, penurunan turgor kulit, pengisian kapiler lambat.
Rasional: menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi h. Ukur BB tiap hari
Rasional: indikator cairan dan status nutrisi
i. Observasi perdarahan dan tes feses tiap hari untuk melihat adanya darah samar.
Rasional: diet tak adekuat dan penurunan absorpsi dapat menimbulkan defisiensi vitamin K dan merusak koagulasi, potensial resiko perdarahan.
j. Pertahankan pembatasan per oral, tirah baring, hindari kerja. Rasional: kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan kehilangan cairan usus.
Rasional: kehilangan usus berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit, misalnya kalium yang perlu untuk fungsi tulang dan jantung.
l. Kolaborasi cairan parenteral, transfusi darah bila perlu.
Rasional: mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan.
m. Awasi hasil laboratorium: elektrolit (kalium, magnesium), GDA.
Rasional: menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan terapi.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan - Gangguan absorbsi usus
Ditandai dengan:
- Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan/massa otot, tonus otot buruk
- Bunyi usus hiperaktif
- Konjungtiva dan membran mukosa pucat - Nafsu makan kurang, mual, muntah
Tujuan: Kebutuhan nutrisi dapat dipertahankan dalam 3 x 24 jam dengan kriteria:
- BB meningkat secara bertahap
- Tidak ada tanda malnutrisi seperti kulit kering Intervensi:
a. Berikan fungsi parenteral (NPT) sesuai pesanan dan intervensi berikut
Rasional: NPT adalah tindakan pilihan bila terjadi penurunan BB. Klien memerlukan 45 – 50 kkal, 2 g protein/kg/BB/hari. Ini memungkinkan peningkatan berat badan kira-kira 8 oz/hari
b. Pertahankan status puasa dan tirah baring
Rasional: menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori. Status puasa menurunkan aktivitas mekanis,
fisik dan kimia usus.
c. Berikan dukungan psikososial dan keyakinan selama pengistirahatan usus dan NPT
Rasional: status puasa yang lama mengganggu baik secara social maupun psikologis.
3. Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan: - Meningkatnya motilitas usus
Ditandai dengan:
- Peningkatan bunyi usus/peristaltic - Defekasi sering dan berair
- Feses berwarna merah - Nyeri perut tiba-tiba - Wajah tampak meringis Tujuan:
Diare tidak terjadi setelah dilakukan tindakan dalam jangka waktu 2 x 24 jam
- Penurunan frekuensi defekasi konsistensi kembali normal - Peristaltik normal
- Nyeri dan kram abdomen tidak ada Intervensi:
a. Observasi dan catat frekuensi defekasi konsistensi karakteristik, jumlah dan faktor pencetus.
Rasional: membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji berat dan episode.
b. Mulai lagi memasukkan cairan peroral secara bertahap.
Rasional: memberikan istirahat colon dan menghilangkan atau menurunkan rangsang makanan / cairan, maka kembali secara bertahap mencegah kram dan diare berulang.
c. Identifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare misalnya: bumbu-bumbu, produk susu.
Rasional: menghindari iritan, meningkatnya istirahat usus.
d. Observasi demam, takikardi, letargi, leukositosis, penurunan protan serum.
Rasional: tanda bahwa toksik megakolon oleh perforasi dan peritonitis akan terjadi/telah terjadi memerlukan intervensi medik
segera.
e. Kolaborasi untuk pemberian obat seperti: Antikolinergik, atropine, belladonna.
Rasional: menurunkan motilitas GI yang menurunkan sekresi digestik.
E. IMPLEMENTASI
Implementasi dilakukan sesuai dengan jumlah intervensi yang ada.
F. EVALUASI
Pada diagnosis kolitis ulserative kronis, pemeriksaan feses yang cermat dilakukan untuk membedakannya dengan disentri yang di sebabkan oleh organisme usus umum, khususnya entamoeba histolityca. Feses positif terhadap darah. Tes laboratorium akan menunjukkan hematokrik
dan hemoglobin yang rendah, peningkatan hitung darah lengkap, albumin rendah, dan ketidakseimbangna elektrorit.
Sigmoidoskopi dan enemabarium dapat membedakan kondisi ini dari penyakit kolon yang lain dengan gejala yang serupa. Enema barium akan menunjukkan iregularitas mukosal, pemendekkan kolon, dan dilatasi lengkung usus.
DAFTAR PUSTAKA
Arisetine, Dina Aprilia. (2008). Kolitis Ulseratif Ditinjau dari Aspek Etiologi, Klinik dan Patogenesa. Universitas Sumatera Utara - Fakultas
Kedokteran Medan.
Adam Schoenfeld. (2010). Retrieved
fromhttp://www.medicinenet.com/ulcerative_colitis /article.htm. Daniels Podolsky. (2002). The New England Journal of Medicine.
Inflammatory Bowel Disease. Vol 347 No 6. pp 417-427.
Djojoningrat D. 2007. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal. 384-88.
Djojoningrat D dkk editor. (2011). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Inflammatory bowel disease (IBD) di Indonesia. Editor: Djojoningrat D, dkk. Jakarta: Interna Publishing.
Glickman RM. (2000). Penyakit Radang Usus (Kolitis Ulseratif dan penyakit Crohn). Dalam: Asdie AH, editor. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi ke-13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; hal. 1577-91.
