BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Nyeri
Nyeri dada dada merupakan merupakan salah salah satu satu keluhan keluhan yang yang paling paling banyak banyak ditemukan ditemukan di di klinik.klinik. Menentukan asal nyeri dada adalah masalah klinis yang sering dijumpai dan bisa Menentukan asal nyeri dada adalah masalah klinis yang sering dijumpai dan bisa menimbulkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Sebagian besar penderita merasa menimbulkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Sebagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Sebagian besar diagnosis nyeri ditegakkan dengan anamnesis lengkap, yang serius. Sebagian besar diagnosis nyeri ditegakkan dengan anamnesis lengkap, kadang-kadang dibantu pemeriksaan penunjang. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari kadang dibantu pemeriksaan penunjang. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan
pemeriksaan fisik fisik yang yang cermat, cermat, pemeriksaan pemeriksaan khusus khusus lainnya lainnya serta serta anamnesa anamnesa dari dari sifat sifat nyerinyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang dapat dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada, dan adanya faktor
menimbulkan nyeri dada, dan adanya faktor risiko untuk penyakit jantung atau paru.risiko untuk penyakit jantung atau paru.11
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam
lebih dulu mengenal macam – – macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakitmacam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.
▸ Baca selengkapnya: bentuk dada normochest adalah
(2)BAB II
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
Keluhan nyeri dada (
Keluhan nyeri dada (chestpainchestpain) atau perasaan tidak nyaman pada dada (chest) atau perasaan tidak nyaman pada dada (chest discomfort) menjadi momok terhadap kemungkinan penyakit jantung sekalipun keluhan ini discomfort) menjadi momok terhadap kemungkinan penyakit jantung sekalipun keluhan ini sering juga berasal dari struktur yang ada dalam toraks dan paru. Umtuk menilai gejala ini, sering juga berasal dari struktur yang ada dalam toraks dan paru. Umtuk menilai gejala ini, kita harus melakukan pemeriksaan, baik pada toraks maupun jantung untuk mencari kita harus melakukan pemeriksaan, baik pada toraks maupun jantung untuk mencari penyebabnya.
penyebabnya.22
Berikut merupakan sumber-sumber nyeri dada yang perlu kita ingat : Berikut merupakan sumber-sumber nyeri dada yang perlu kita ingat :22 -- MiokardiumMiokardium
-- PerikardiumPerikardium -- AortaAorta
-- Trakea dan bronkus yang besarTrakea dan bronkus yang besar -- Pleura parietalisPleura parietalis
-- Dinding dada yang meliputiDinding dada yang meliputi sistem muskuloskeletal dan sistem muskuloskeletal dan kulit
kulit -- EsofagusEsofagus
-- Struktur diluar toraks sepertiStruktur diluar toraks seperti leher, kandung empedu, dan leher, kandung empedu, dan lambung
2.1. Definisi Nyeri Dada
Nyeri dada adalah keluhan yang paling banyak dirasakan oleh para pasien dan penderita panyakit jantung koroner. Nyeri dada juga bisa disebabkan oleh berbagai macam penyebab, bisa dari otot atau tulang, jantung, paru-paru, saluran pencernaan, atau bisa pula karena masalah psikologis. Nyeri karena masalah penyakit paru-paru atau
kelainan paru biasanya berkaitan dengan tarikan napas, dan disertai dengan keluhan-keluhan lain seperti demam, batuk, atau sesak. Misalnya nyeri saat menarik napas panjang. Gejala nyeri khas untuk keluhan penyakit jantung adalah nyeri dada kiri yang digambarkan seperti tertimpa benda berat, ditekan, atau diremas, nyeri berlangsung 2-5 menit, menjalar ke bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan lengan bawah. Nyeri juga dapat menembus ke punggung, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Nyeri yang demikian disebut dengan angina.1,2
2.2 Macam-Macam Nyeri Dada
Ada 2 macam nyeri dada yaitu :2 A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk dan bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakkan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura parietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh :
- Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumo mediastinum.2
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasi sentral, menetap, atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan kelainan di luar paru.2
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan
O
2 miokard tidak dapatdipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ciri rasa nyeri perlu diketahui :2
Derajat Lamanya Frekuensinya
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :2
- Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort)
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang ketika istirahat atau dengan pemberian
nitrogliserin. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil
Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
- Infark miokard
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi, dan berkeringat. Diagnosa ditegakkan berdasarkan EKG dan pemeriksa enzim jantung.
dan mid-sistolik cocok dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakkan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.2
2. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardia lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya rasa nyeri angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. 3. Aortal
Penderita hipertensi, koatasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada yang hebat timbul tiba-tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, distensi gaster terkadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara seriual, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan esofageal dapat membantu menegakkan diagnosa.2
5. Muskuloskeletal
Trauma lokal atau radang dari otot rongga dada, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya dengan nyeri angina yang terjadi waktu beraktivitas . Seperti halnya nyeri pleuritik, nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpitasi, dispnea,pusing, dan rasa takut. Gangguan emosi tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering tmbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinidng dada
2.4 Epidemiologi
Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari laki – laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan 7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan insedens angina pertahun 0,44% pada laki – laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada perempuan separunya. 2
Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina
apitikal dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin. 2.5 Nyeri Dada Pleuritik
Emboli Paru (Pulmonary Embolism) merupakan peristiwa infark jaringan paru
akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis yang disebabkan oleh peristiwa emboli. Emboli Paru juga merupakan kondisi medis yang ditandai dengan pernafasan pendek yang mendadak dan tidak dapat dijelaskan, nyeri dada dan batuk akibat penyumbatan salah satu pembuluh darah di dalam paru yang menyumbat aliran darah. Penyumbatan biasanya disebabkan oleh gumpalan darah yang berjalan di dalam aliran darah dari vena ke dalam paru-paru. Seseorang dengan trombosis vena dalam, suatu kondisi yang ditandai dengan gumpalan darah di vena-vena dalam, memiliki risiko tinggi untuk terjadinya emboli paru. Emboli paru dapat juga disebabkan oleh sumbatan pada arteri-arteri di dalam paru-paru oleh droplet-droplet lemak, gelembung udara, cairan amnion, dan sekumpulan tumor.3
Bila trombi vena terlepas dari tempat terbentuknya, emboli ini akan mengikuti aliran sistem vena yang seterusnya akan memasuki sistem arteri pulmonalis dan membentuk saddle embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru tersumbat karenanya. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akan melepaskan senyawa-senyawa vasokonstriktor seperti serotonin, refleks vasokonstriksi arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada akhirnya akan menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis. Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel kanan dengan konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang pada gilirannya akan menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke kiri dengan dampak gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik. Dengan berkurangnya pengisian ventrikel kiri makan
curah jantung sistemik akan menurun dan mengurangi perfusi koroner dan menyebabkan iskemi miokard. Peninggian tekanan dinding ventrikel kanan yang diikuti oleh adanya emboli paru massif akan menurunkan aliran koroner kanan dan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kanan meningkat yang selanjutnya menimbulkan iskemia dan kardiogenik shock. Hal ini merupakan suatu kondisi yang berbahaya dan berpotensi mengancam jiwa karena dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan kematian, tergantung dari luasnya sumbatan.3
Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Dispnoe merupakan gejala yang paling sering muncul dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas. Pada umumnya, dispnoe berat, sinkop atau sianosis merupakan tanda utama emboli paru yang mengancam nyawa. Nyeri pleuritik menunjukan bahwa emboli paru kecil terletak di arteri pulmonalis distal, berdekatan dengan garis pleura.
Emboli paru dicurigai pada penderita dengan hipotensi apabila:
1. Adanya bukti thrombosis vena atau factor predisposisi emboli paru
2. Adanya bukti klinis akut kor pulmonale (gagal ventrikel kanan akut) seperti distensi vena leher, S3 gallop, pulsasi jantung kanan di dinding dada (a right ventricular heave), takikardi atau takipnea
3. Adanya temuan ekokardiografis berupa gagal jantung kanan dengan hipokinesis atau bukti EKG yang menunjukkan manifestasi akut kor pulmonale dengan gambaran incomplete right bundle branch block atau iskemia ventrikel kanan.
Ada enam sindroma klnis emboli paru akut dengan gambaran : 3 1. Emboli paru massif
Presentasi klinis : sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi arteri sistemik persisten; khas > 50% obstruksi pada vascular paru. Disfungsi ventrikel kanan dapat dijumpai.
2. Emboli Paru sedang sampai besar (submassif)
Presentasi klinis : Tekanan darah sistemik masih normal, gambaran khas > 30% defek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.
3. Emboli paru kecil sampai sedang
Presentasi klinis: Tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa disertai tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.
4. Infark Paru (Pulmonary infarction)
Presentasi klinis : Nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural rub, atau bukti adanya konsolidasi paru; khasnya berupa emboli perifer yang kecil, jarang disertai disfungsi ventrikel kanan.
5. Emboli Paru Paradoksikal (Paradoxical embolism)
Presentasi klinis : Kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke; jarang disertai disfungsi ventrikel kanan.
6. Emboli Nontrombus (Nonthrombotic embolism)
Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor atau cairan amnion. Disfungsi ventrikel kanan jaang menyertai keadaan ini.
Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis
diyakinkan dengan pemerikasaan rontagen. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks. Diagnosis pneumothoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya bayangan diluar garis ini. Pneumothorax berhubungan dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis .
Pleura adalah rongga yang terletak di antara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.Secara umum pneumothorax terjadi karena pecahnya selubung atau lapisan luar paru-paru akibat tekanan di dalam dada atau intrat orak yang sangat tinggi.
Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:4
1. Pneumothoraks spontan. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru.Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis.
Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).
2. Pneumotoraks traumatic. Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis).Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau pneumothoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumothoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. Masuknya udara melaui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura.
Udara juga bisa berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.
Pneumothoraks dapat juga dibagi atas:
Pneumothoraks Terbuka: Jika udara dapat keluar masuk dengan bebas rongga
pleura selama proses respirasi
Pneumothoraks Tertutup: Jika tidak ada pergerakan udara. disini tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fis tel atau saluran sudah tertutup.
Pneumothoraks Valvular/ventil : Jika udara dapat masuk kedalam paru pada
proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat terjadi tension pneumothoraks. atau dengan kata lain pada
fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam rongga pleura kian tinggi akibat penumpukan udara.4 Dari tiga jenis ini, pneumoraks jenis ventil yang paling berbahaya
Gejala Klinis
Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor penyebabnya. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah tuberkulosis paru, asma, penyakit paru obstruktif kronik (penyakit yang disebabkan polusi dan rokok), serta penyakit bawaan (sejak lahir dinding paru sangat tipis). Pneumotoraks secara umum dapat diketahui dari gejala-gejala seperti sesak mendadak, nyeri dada, dan sesak semakin lama kian memberat terutama jenis ventil. Ini disebabkan udara kian lama makin banyak sehingga udara tersebut mendesak organ-organ yang ada di rongga dada seperti jantung dan pembuluh darah .4
Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa
menghemat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumothoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato-pneumothoraks). Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumothoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonor, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit.
Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumothoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong kesisi kontralateral. Diafragma tertekam ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun Kebanyakan pneumothoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2 %. Hampir 25
Keluhan Subyektif :
1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat bernafas dalam atau batuk.
2. Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian paru yang kolaps sudah mengembang kembali
3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.
4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen (cyanosis).
2.6 Nyeri dada Non-Pleuritik 1. Kardial
Angina pectoris2
Suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Demikian beberapa pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai
tatkala merawat pasien jantung. Faktor penyebab Etiologi nyeri dada / angina pectoris diantaranya yaitu: Spasme arteri koroner, Ateriosklerosis, Aorta
Insufisiensi, Anemia berat, Artritis. Keluhan nyeri dada atau angina pektoris ini seringkali dipicu karena aktifitas dan beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini dapat mengakibatkan adanya keluhan nyeri dada di antaranya yaitu :
1. Kerja fisik yang terlalu keras dan capai. 2. Adanya stress.
3. Emosi.
4. Banyak merokok.
5. Terlalu kenyang makan
Untuk Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu :
1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
4. Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner
yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.
Untuk Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu :
1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina
pektoris stabil.
2. Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. 3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang
tergolong ringan.
4. Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN. 5. Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
6. Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
7. Sering disebut dengan angina pre-infark disebabkan aterosklerosis arteri
koroner.
Angina Prinzmental (Angina Varian)5
1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, ser ingkali timbul di pagi hari. 2. Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit
kadang sampai 20 menit.
3. Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik. 4. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
5. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut. 6. Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut
Infark miocard acute
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Etiologi
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis
koroner.
Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.
Manifestasi Klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari
30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis
umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.2
Stenosis aorta
Penyempitan pada lubang katub aorta, yang menyebabkan meningkatkan tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Etiologi :
Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan inibaru terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta perkapuran merupakan penyebab tersering.5
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : - Angina,
merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.5
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat.
Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal.5
Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat.
2. Non-Kardial
Perikarditis
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologinya bervariasi luas dari virus, bakteri
tuberculosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yangb tajam, di daerah bagian retrosternal, atau sebelah kiri, leher dan bahu. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik diatas atau karena efusi pericard. Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung.5
Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Keadaan umum penderita tampak buruk. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularis, terjadi pernafasan kussmaul, takikardi, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, bunyi jantung yang lemah serta nafas yang cepat. Tamponad jantung merupakan keadaan daruraat dan harus diatasi dengan pungsi pericard. Etiologi harus dicari seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai penyebabnya. Peradangan kronik pericard menyebabkan penebalan, fibrosis, difusi visceral dan parietal pericard yang mengurangi rongga pericard. OAINS dapat dipakai sebagai pengobatan medikamentosa untuk mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi. Kortikosteroid dipakai apabila tidak teratasi dengan OAINS.
Kardiomiopati
Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah (ventrikel).5
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.
Etiologi
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan. Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat sindroma herediter lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit neuromuskular. Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung.5
penyakit kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya muncul. Tanda atau gejala kardiomiopati biasanya meliputi:
1. Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat. 2. Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
3. Perut kembung berisi air. 4. Merasa lelah.
5. Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar. 6. Pusing, kepala ringan dan pingsan.
Diseksi aorta
Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari jantung. Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.5
Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin, gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.5
Faktor Dari Non Kardial yaitu :
Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung atau non kardial ini bisa disebabkan karena :2
1. Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu tempat.
2. Gastrointestinal. Pada kelainan organ pencernaan sensasi sakit dada ini dirasakan sebagai suatu sensasi terbakar atau rasa panas pada daerah dada, disertai rasa asam yang naik ke kerongkongan, mulut akan terasa pahit, dan sering kali mengalami radang tenggorokan. Kumpulan gejala simptom semacam ini sesuai dengan
penyakit yang dalam dunia medis kedokteran disebut dengan gastrooesophageal reflux disease (GERD).
3. Neural Dan Otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang (muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis kanker.
4. Psikogenik . Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa tidak nyaman di dada. Mekanisme terjadi karena adanya hiperaktivitas sistem saraf otonom yang akan membuat tubuh merespon dengan gejala-gejala fisik yang dikenal dengan istilah keluhan psikosomatis.
2.7 Manifestasi Klinis
Tanda gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :6
1. Nyeri ulu hati 2. Sakit kepala
3. Nyeri yang diproyeksikan ke
lengan, leher, punggung
4. Diaforesis / keringat dingin
5. Sesak nafas
6. Takikardi 7. Kulit pucat
8. Sulit tidur (insomnia)
9. Mual, Muntah, Anoreksia
10. Cemas, gelisah, fokus pada diri
sendiri
11. Kelemahan
12. Wajah tegang, merintih, menangis
13. Perubahan kesadaran
2.8 Faktor Resiko
Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung 1. Merokok
2. Tekanan darah tinggi 3. Kolesterol tinggi 4. Diabetes
5. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung
Faktor-faktor risiko untuk pulmonary embolus (Bekuan Darah Pada Paru) 1. Operasi baru-baru ini
4. Kanker
Faktor-faktor risiko untuk aortic dissection 1. Tekanan darah tinggi (hipertensi) 2. Marfan Syndrome
3. Ehlers-Danlos syndrome 4. Polycystic kindey disease 5. Penggunaan Cocaine 6. Kehamilan
2.9 Pemeriksaan Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. lokalisasi nyeri? (dada, epigastrik, sternal), onset nyeri (mendadak, beberapa menit, detik), sifat nyeri ( seperti di ikat, diremas, ditekan, tertindih beban, menusuk, atau tajam) ? tingkat keparahannya? (skor 1-10), Apa yang memperberat nyeri (aktifitas, bernafas, batuk, bergerak) ? Yang meringankan nyeri (istirahat, nitrat, oksigen, analgesi) ? Menanyakan penjalaran (lengan, punggung, tenggorokkan, abdomen).7
Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.6 ,7
Elektokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q. 8
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.
CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT
meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah
luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
Foto toraks Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasi koroner ataupun katup jantung, tanda-tanda lain misalnya pasien menderita juga gagal jantung, penyakit jantung katup, perikarditis, aneurisma, serta pasien-pasien yang cenderung nyeri dada
karena kelainan paru-paru.8
Ekokardiografi pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sitolik untuk memperlihatkan adanya stenosis aorta yang signofikan atau kardiomiopati hipertrofik. Selain itu, dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang berlangsung. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi myocardium segmental bila hal ini terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah pernah infark jantung sebelumnya. Walaupun hal ini tidak dapat meperlihatkan iskemik
yang baru terjadi.6
Analisa Gas Darah Gambaran khas berupa menurunnya kadar PO2 yang dikarenakan shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simulatn pCO2 dapat normal atau
sedikit menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Sensivitas dan spesifitas analias gas darah untuk penunjang diagnostic emboli paru relative rendah.
3.0 Penatalaksanaan
1. Tirah Baring
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung). 3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
5. Oksigen 2-4 liter/menit.
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
7. Antikoagulan : Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.
Tindakan pra rumah sakit
1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.
Tindakan perawatan di rumah sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin
diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
3.1 Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor-faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah 2. Menurunkan tekanan darah
3. Berhenti merokok
4. Menurunkan berat badan 5. Berolah raga secara teratur
Ada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang
memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
3.2 Komplikasi
Gangguan irama jantung seperti aritmia yang merupakan bahaya terberat pada minggu pertama serangan, Gagal jantung kongestif, shock cardiogenik, tromboemboli, pericarditis, aneurisma aorta, insufisiensi aorta, ruptur jantung. Kematian mendadak sering terjadi diakibatkan : tromboemboli, fibrilasi, atau takikardi ventrikel.
BAB III PENUTUP
Nyeri dada terkadang dialami oleh sebagain besar manusia. Bisa terjadi pada wanita atau pun pria. Bisa juga terjadi pada dewasa atau pun usia lanjut. Sehingga kita perlu mengetahui apakah yang menjadi penyebab nyeri dada atau angina pektoris ini yang sebenarnya. Karena hal ini berkaitan dengan keadaan atau pun status kesehatan kita juga. Sebagian besar masyarakat umum akan menilai bahwa keluhan nyeri dada akan selalu berkaitan dengan penyakit jantung koroner (PJK).
Penyebab nyeri dada ini karena terbagi menjadi dua yaitu pleural dan non-pleural. Yang termasuk faktor penyebab sakit dada yang berasal dari jantung ini terbagi menjadi dua yaitu : Koroner ( Karena ada penyempitan pembuluh darah koroner jantung), Non Koroner ( Karena spasme pembuluh darah jantung ). Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung, ini bisa disebabkan karena : Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang
disebabkan oleh karena penyakit paru seperti halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu tempat, dan yang lainnya seperti : gastrointestinal, neural dan otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang (muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis kanker. Psikogenik, Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa tidak nyaman di dada.
Untuk memastikan dan menegakkan diagnosa nyeri dada ini bisa dilakukan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, serta beberapa jenis pemeriksaan penunjang. Antara lain adalah : EKG, Foto Rontgen Thorax, Pemeriksaan Laboratorium Untuk Jantung. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH. Fungsi hati : SGOT, SGPT. Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin. Profil Lipid : LDL, HDL, Kateterisasi jantung, dan Echocardiografi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
2. T.Bahri A. Nyeri Dada. Diunduh dari : repository.usu.ac.id/bitstream/.../1/gizi- bahri7.pdf.Tanggal 29 Juni 2014.
3. Yung Gordon, Fedullo Peter. Pulmonary Embolism. Hurt’s The Heart Manual of Cardiology. Edisi ke-12. McGraw Hill,2009.
4. Zipes, Libby, Bonow, Braundwald, penyunting. Braundwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005
5. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison`s Manual of Medicine,16th ed, 2005.
6. Patrick davey. Amalia safitri, editor. Manifestasi klinis, gejala, diagnosis, diangnosis banding. At a glance medicine. Jakarta. Erlangga. 2006.
7. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Edisi ke-5. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.
8. Jonathan gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga ; 2007.
