BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Indeks Massa Tubuh
Indeks Massa Tubuh merupakan pengukuran yang paling sederhana dan paling sering digunakan dalam menentukan obes atau tidaknya seseorang. Hal ini didukung oleh pernyataan bahwa Indeks Massa Tubuh memiliki korelasi yang bermakna dengan lemak tubuh. Menurut WHO (2000) dalam Soegih et al., (2009), Indeks Massa Tubuh (kg/m2) adalah angka yang didapatkan dengan cara membagi berat badan dalam kilogram dengan tinggi badan dalam meter dikuadratkan.
Berdasarkan klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut WHO (2000) dalam Weisell (2002), nilai IMT didefinisikan seperti berikut:
Tabel 2.1 Klasifikasi Indeks Massa Tubuh pada orang dewasa Asia
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Underweight < 18,5
Normoweight 18,5 – 22,9
Overweight ≥ 23
Berisiko 23 – 24,9
Obes I 25 – 29,9
Obes II ≥ 30
(WHO, 2000) 2.2. Obesitas
Prevalensi obesitas merupakan masalah kesehatan pada anak, remaja, dan dewasa di Amerika Serikat. Telah dilaporkan dari Survey NHANES bahwa prevalensi obesitas pada pria tahun 2003-2004 adalah 31,1% dan pada tahun 2005-2006 33,3%. Pada wanita, prevalensi obesitas tahun 2003-2004 adalah 33,2% dan 2005-2006 35,3%. Pada anak dan remaja umur 2-19 tahun, prevalensi obesitas pada tahun 2003-2006 adalah 16,3% (Soegih et al., 2009).
Menurut Depkes RI (2007), prevalensi obesitas pada penduduk dewasa di atas 15 tahun di beberapa kota besar di Indonesa cukup tinggi seperti di Sumatera Utara 20.9% dengan 17.7% pria dan 23.8% wanita, di DKI Jakarta 26.9% dengan 22.7% pria dan 30.7% wanita, Jawa Barat 17.0% dengan 14.4% pria dan 29.2% wanita, Jawa Tengah 17.0% dengan 11.6% pria dan 22.0% wanita, DI Yogyakarta 18.7% dengan 14.6% pria dan 22.5% wanita, Jawa Timur 20.4% dengan 15.2% pria dan 25.5% wanita. Dan di Indonesia adalah 19.1% dengan wanita 23.8% dan pria 13.9%.
Kecenderungan terjadinya obesitas dijumpai pada sebagian orang yang umumnya berkaitan erat dengan pola makan, status sosial, ketidakseimbangan aktivitas tubuh dan konsumsi makan. Walaupun berbagai faktor berperan dalam timbulnya obesitas, yang paling perlu diperhatikan adalah bahwa timbulnya obesitas lebih ditentukan oleh terlalu banyaknya makan, terlalu sedikitnya aktivitas atau latihan fisik, atau keduanya (Misnadiarly, 2007).
Makanan lazim orang Amerika (tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula, dan garam) turut berperan dalam berkembangnya hiperlipidemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik (Brown, 2006).
2.3. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh. Tekanan darah bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan compliance, atau daya regang (distensibillity), dinding pembuluh yang bersangkutan (seberapa mudah mereka dapat diregangkan) (Sherwood, 2001).
2.3.1. Fisiologi Tekanan Darah
Selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri-arteri dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteriol-arteriol. Selama diastol, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri-arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh recoil elastic. Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh di hilir selama diastol, yakni tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum semua darah keluar (Sherwood, 2001).
2.3.2. Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan tekanan darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokonstriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium di ginjal sehingga meningkatkan volume darah. Selain itu terdapat sinergisme antara sistem simpatis dan SRAA yang saling memperkuat efek masing-masing (Nafrialdi, 2008).
Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II lokal, dan sebagian lagi bersifat vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor (EDRF) yang dikenal juga dengan nitric oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain itu, jantung, terutama atrium kanan memproduksi hormon yang disebut atriopeptin (atrial natriuretic peptide, ANP) yang besifat diuretik, natriuretik dan vasodilator yang cenderung menurunkan tekanan darah (Nafrialdi, 2008).
2.3.3. Alat Ukur Tekanan Darah
2.3.4. Prinsip Pengukuran Tekanan Darah
Selama penentuan tekanan darah, sebuah stetoskop diletakkan di atas arteri brakialis di lipat siku tepat di bawah manset. Tidak terdengar bunyi apabila tidak ada darah yang mengalir melalui pembuluh tersebut atau jika darah mengalir secara normal, laminar, dan mulus. Aliran darah yang turbulen, di pihak lain, menimbulkan getaran yang dapat didengar. Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikembungkan ke tekanan yang lebih besar daripada tekanan sistolik, sehingga arteri brakialis kolaps. Oleh karena tekanan eksternal lebih besar daripada tekanan internal puncak, arteri akan tergencet sehingga tertutup selama siklus jantung; tidak terdengar bunyi, karena tidak ada darah yang lewat arteri ini. Pada saat udara di dalam manset secara perlahan dikeluarkan, tekanan di manset secara perlahan berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat di bawah tekanan sistolik puncak, arteri secara sementara terbuka sedikit ketika tekanan darah mencapai puncak tersebut. Darah lolos melewati arteri yang teroklusi secara parsial dalam waktu singkat sebelum tekanan arteri kembali berada di bawah tekanan manset dan kembali kolaps. Semprotan darah ini bersifat turbulen, sehingga dapat didengar (Sherwood, 2001).
2.3.5. Klasifikasi Tekanan Darah
The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC) membuat klasifikasi terbaru (JNC VII, 2003) yang membagi hipertensi menjadi tingkat 1 dan tingkat 2.
Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah untuk usia 18 tahun atau lebih Klasifikasi Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi Tingkat 1 140 – 159 90 – 99 Hipertensi Tingkat 2 > 160 > 100 (JNC VII, 2003)
2.4. Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg (Brown, 2006).
Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-1991 (Yogiantoro, 2009).
Secara nasional, 10 kabupaten/kota dengan prevalensi hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun tertinggi adalah Natuna (53,3%), Mamasa (50,6%), Katingan (49,6%), Wonogiri (49,5%), Hulu Sungai Selatan (48,2%), Rokan Hilir (47,7%),Kuantan Senggigi (46,3%), Bener Meriah (46,1%), Tapin (46,1%), dan Kota Salatiga (45,2%). Sedangkan 10 kabupaten/kota yang mempunyai prevalensi hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun terendah adalah Jayawijaya (6,8%), Teluk Wondama (9,4%), Bengkulu Selatan (11,0%), Kepulauan Mentawai (11,1%), Tolikara (12,5%), Yahukimo (13,6%), Pegunungan Bintang (13,9%), Seluma (14,6%), Sarmi (14,6%), dan Tulang Bawang (15,9%) (Depkes RI, 2007).
Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya tekanan darah dan berdasarkan etiologinya. Berdasarkan tingginya tekanan darah, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darahnya > 140/90 mmHg. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial, atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas, dan lain-lain (Nafrialdi, 2008).
lain-lain. Beberapa obat seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin, amfetamin), kokain, siklosporin dan eritropoetin, juga dapat menyebabkan hipertensi (Nafrialdi, 2008). Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu, yaitu:
Hipertensi = Peningkatan CJ dan/atau Peningkatan TP
Gambar 2.1 Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah (Yogiantoro, 2009)
2.5. Hubungan Indeks Massa Tubuh dengan Peningkatan Tekanan Darah Penyebab utama peningkatan tekanan darah pada obesitas adalah peningkatan tonus vaskular dan garam serta air ginjal. Adapun mekanisme yang mendasarinya termasuk bertambahnya sintesis jaringan adiposa, hiperleptinemia, hipoadiponektinemia, meningkatnya asam lemak bebas, hiperinsulinemia, dan insulin resisten. Semua ini akan menyebabkan stimulasi dari saraf simpatis, meningkatnya tonus vaskular, disfungsi endotel, dan retensi sodium ginjal. Keadaan obesitas akan menurunkan adiponektin dan meningkatkan asam lemak bebas yang berlawanan dengan efek insulin. Adiponektin adalah salah satu protein spesifik yang disekresikan jaringan lemak dan termasuk dalam adipositokin dengan konsentrasi yang cukup tinggi dalam sirkulasi. Selain mempunyai kemampuan biologis dalam metabolisme glukosa dan sensitivitas insulin, adiponektin juga berperan dalam mengatur konsentrasi lemak secara langsung maupun tidak langsung (Setiawan, 2009).
Leptin serum merupakan adipokin yang bersifat pro-aterogenik sedangkan adiponektin serum merupakan adipokin yang bersifat anti-aterogenik. Peningkatan kadar leptin dalam plasma (hiperleptinemia) berkaitan dengan peningkatan Indeks Massa Tubuh, penurunan sensitivitas insulin, serta profil lemak dalam plasma yang aterogenik (Narkiewicz, 2006).
Gambar 2.2 Hubungan IMT dengan peningkatan tekanan darah (Narkiewicz, 2006)
IMT
Leptin Adiponektin
Banyak penelitian terdahulu menunjukkan adanya hubungan antara perubahan Indeks Massa Tubuh dengan meningkatnya insidensi hipertensi. Menurut Kotchen (2008), overweight dan obesitas merupakan faktor risiko hipertensi, dan kejadian hipertensi dua kali lebih banyak pada penderita obes dibandingkan dengan nonobes. Pernyataan yang sama dijelaskan oleh Soegih et al., (2009), bahwa seseorang yang menderita obesitas akan memiliki risiko dua kali lebih tinggi untuk mengalami tekanan darah tinggi, bila dibandingkan dengan orang sehat. Overweight pada anak dan remaja merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung, seperti tingginya kadar kolesterol dan tingginya tekanan darah, bila dibandingkan dengan individu dengan berat badan normal. Begitu juga halnya menurut Kotsis et al., (2010), bahwa penderita obes memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan nonobes.
Obesitas telah diidentifikasi sebagai faktor penting dalam memprediksi terjadinya hipertensi pada orang dewasa. Resistensi insulin, hiperinsulinemia, hiperglikemia dan dislipidemia juga mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Anak-anak dan orang dewasa yang obes, cenderung mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi secara signifikan (He et al., 2000). Menurut Midha et al., (2009), Indeks Massa Tubuh rata-rata penderita hipertensi secara signifikan lebih tinggi daripada yang tidak menderita hipertensi, yaitu 25,1 ± 4,7 kg/m2 dibandingkan dengan 21,0 ± 3,8 kg/m2. Narkiewicz (2005) juga menyatakan bahwa obesitas adalah salah satu faktor risiko pada perkembangan penyakit hipertensi, kardiovaskular dan penyakit ginjal kronik.
