BAB I PENDAHULUAN
I. 1 LATAR BELAKANG
Nyeri kepala merupakan gejala neurologis yang paling sering dikeluhkan pada hampir semua orang dan dapat mengakibatkan disabilitas yang signifikan dengan kehilangan waktu untuk sekolah, kerja dan interaksi sosial. Nyeri kepala primer yang mengenai 80% populasi diseluruh dunia adalah migren dan tension type headache (TTH), dimana sekitar 3-4% populasi tersebut adalah menderita nyeri kepala primer kronik. Secara keseluruhan, prevalensi global nyeri kepala adalah 47%, dengan 10% migren, 38% TTH, dan 3% nyeri kepala kronik. Life time prevalence nyeri kepala ditemukan lebih tinggi, yaitu 66%, dengan 14% migren, 46% TTH, dan 3,4% nyeri kepala kronik. Dari hasil pengamatan insiden jenis penyakit dari praktek klinik di Medan selama tahun 2003, ditemukan bahwa nyeri kepala memiliki komposisi jumlah pasien terbanyak yang berobat jalan ke dokter saraf yaitu sebesar 42%, dan berdasarkan hasil penelitian multisenter berbasis rumah sakit (RS) pada 5 RS besar di Indonesia (Medan, Bandung, Makasar dan Denpasar), didapatkan prevalensi migren tanpa aura sebesar 10%, migren dengan aura 1,8%, TTH episodik 31% dan TTH kronik 24%. (Jensen et al, 2008; Katsarava et al., 2010; Peterlin et al., 2007; Sjahrir, 2004)
degranulasi sel mast. Berbagai neuropeptida dan sitokin telah diketahui memiliki implikasi pada pathway yang menimbulkan inflamasi neurogenik, yaitu calcitonin gene related peptide (CGRP), substansi P, neurokinin A, interleukin (IL)-1, IL-6 dan tumor necrosis factor (TNF)-α. (Peterlin et al., 2007)
Patogenesis pada TTH masih belum dipahami dengan jelas. Pada saat ini, dianggap bahwa miofasial memiliki peranan terhadap timbulnya TTH. Nyeri tekan perikranial secara signifikan berkorelasi dengan intensitas maupun frekuensi serangan TTH kronik. Belum diketahui secara jelas apakah nyeri tekan tekan tersebut mendahului atau sebab akibat dari pada nyeri kepala, atau nyeri kepala yang timbul dahulu baru timbul nyeri tekan. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa nitric oxide (NO) berperan pada patofisiologi TTH kronik, dimana pada pemberian donor NO (glyceryl trinitrate (GTN)) menyebabkan peningkatan intensitas nyeri pada TTH episodik, dan pada pemberian inhibitor NO synthase (NOs) ditemukan penurunan intensitas nyeri kepala dan kekakuan otot pada TTH kronik. Adanya temuan NOs immunoreactivity pada badan sel nervus trrigeminus menunjukkan bahwa NO juga berperan dalam induksi terjadinya migren. (Ashina, 2000; Jensen, 2001; Sjahrir,2008)
Data yang terbaru menunjukkan bahwa jaringan adiposit bukan hanya sebagai tempat penyimpanan lemak, tetapi, pada kenyataannya berpartisipasi aktif pada proses fisiologi dan patologis yang multipel yang berhubungan dengan inflamasi dan imunitas, dan juga telah diketahui bahwa jaringan adiposit mensekresikan berbagai faktor komplemen, growth factors, sitokin, dan adipositokin termasuk adiponektin. (Peterlin et al., 2008)
pembentukan 8, serta menginduksi sitokin anti-inflamasi seperti 10 dan IL-1RA (reseptor antagonis), sehingga terdapat spekulasi bahwa level adiponektin yang tetap dipertahankan tinggi, memiliki efek protektif terhadap cascade infalamasi yang menyebabkan terjadinya migren dan nyeri kepala tipe lainnya. (Aprahamian et al., 2011; Peterlin et al., 2007)
Beberapa penelitian masih perlu dilakukan untuk melihat beragam fungsi adiponektin pada berbagai kondisi penyakit, oleh karena berdasarkan laporan observasi, ditemukan level total plasma adiponektin yang menurun pada obesitas, sindroma metabolik dan diabetes tipe II. Tetapi kumpulan data terakhir menemukan bahwa beberapa penyakit yang berhubungan dengan inflamasi seperti arthritis, penyakit kardiovaskular, preeklampsia dan end stage renal disease memiliki hubungan dengan peningkatan level adiponektin, sehingga diduga bahwa adiponektin juga memiliki efek pro-inflamasi. (Aprahamian et al., 2011; Peterlin et al. 2008)
Hubungan adiponektin dengan TTH masih belum diketahui, tetapi diduga hubungan ini juga dimediasi melalui peningkatan mediator inflamasi yang ditemukan pada trigger point yang aktif pada TTH seperti CGRP, substansi P, serotonin, IL-1 , dan TNF-α. Hubungan ini juga diduga diperantarai melalui NO, dimana ditemukan bahwa adiponektin dapat meningkatkan produksi NO, dan NO telah diketahui berperan pada patofisiologi nyeri kepala primer termasuk TTH kronik. (Ashina et al., 2000; Fernandez-de-las-Penas et al, 2006; Jensen, 2001; Peterlin et al., 2007)
I.2 Perumusan masalah
Berdasarkan uraian latar belakang di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut:
Apakah ada hubungan kadar adiponektin dengan migren dan tension type headache?
I.3 Tujuan penelitian I.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan kadar adiponektin dengan migren dan
tension type headache
I.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui hubungan kadar adiponektin dengan migren 2. Untuk mengetahui hubungan kadar adiponektin dengan TTH 3. Untuk mengetahui perbedaan gambaran karakateristik demografi
4. Untuk mengetahui perbedaan rerata kadar adiponektin pada pasien dengan migren dan TTH
5. Untuk mengetahui hubungan antropometri dengan kadar adiponektin
I.4 Hipotesis
Ada hubungan kadar adiponektin dengan migren dan TTH
I.5 Manfaat Penelitian I.5.1 Peneliti
Memberikan kontribusi sebuah penelitan dan diharapkan dengan diketahuinya hubungan adiponektin dengan migren dan TTH dapat menjadi salah satu masukan atau pertimbangan bagi para klinisi dalam pemberian pegobatan profilaksis pada pasien dengan nyeri kepala kronik yang obese.
1.5.2 Pendidikan
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi secara keilmuwan mengenai hubungan kadar adiponektin dengan migren dan TTH
I.5.2 Masyarakat
