BAB 1 BAB 1
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.1
1.1 LatLatar Bear Belakalakangng
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kard
kardiovaiovaskuskuler ler menmengatgatasi asi perperpindpindahan ahan voluvolume me cepacepat t trotrombombosis sis intintrasraseluleluler er serserta ta kejakejangng setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat).
setempat). Dia
Diabetbetes es MeMellillitus tus adaladalah ah keakeadaan daan hipehiperglrglikemikemi i krokronik nik yang yang disdisertertai ai berberbagbagai ai kelkelainaainann metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskoppada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau dipu
diputus tus akan akan memmemicu icu timtimbulbulnya nya penypenyakit akit berberbahabahaya ya dan dan memmemicu icu terterjadijadinya nya komkompliplikaskasi.i. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ket
Non Ketotik Hipeotik Hiperglikerglikemia.mia. Angk
Angka a kemkematiatian an HOHONK NK 4040-50-50%, %, leblebih ih tingtinggi gi dari dari padpada a diadiabetbetik ik ketketoasioasidosidosis. s. KarKarenaena pasien H
pasien HONK keONK kebanyakan usbanyakan usianya tua dianya tua dan seringan seringkali mekali mempunyai mpunyai penyakit penyakit lain. Silain. Sindrom komndrom komaa hip
hipererglglikeikemimik k hiphipererososmomolalar r nonon n keketotosisis s pepentnting ing dikdiketetahuahui i kakarerena na kekemimiriripapannynnya a dandan perbeda
perbedaannya annya dari dari ketoasketoasidosis idosis diabetidiabetic c berat berat dan dan merupakmerupakan an diagnosa diagnosa banding banding sertaserta perbeda
perbedaan dalam an dalam penatalpenatalaksanaan (aksanaan (Hudak daHudak dan Gallo)n Gallo).. Pas
Pasien ien yang yang memengalngalami ami sinsindrom drom koma koma hipohipogliglikemkemia ia hiphiperoerosmosmolar lar nonknonketoetosis sis akaakann mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.
25%-50%. 1.2
1.2 RumRumusausan n MasMasalaalahh 1.
1. Bagaimana pengertian Hiperosmolar Non Ketotik ?Bagaimana pengertian Hiperosmolar Non Ketotik ? 2.
2. Bagaimana etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik ?Bagaimana etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik ? 3.
3. Bagaimana faktor resiko dari Hiperosmolar Non Ketotik ?Bagaimana faktor resiko dari Hiperosmolar Non Ketotik ? 4.
4. Bagaimana manifestasi klinik dari Hiperosmolar Non Ketotik ?Bagaimana manifestasi klinik dari Hiperosmolar Non Ketotik ? 5.
5. Bagaimana komplikasi Hiperosmolar Non Ketotik ?Bagaimana komplikasi Hiperosmolar Non Ketotik ? 6.
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Hiperosmolar Non Ketotik ?
1.3 Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HONK) hiperosmolar non ketotik.
2. Tujuan khusus
a. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperosmolar Non Ketotik. b. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik.
c. Diharapkan mahasiswa mengetahui faktor resiko dari Hiperosmolar Non Ketotik. d. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperosmolar Non Ketotik.
e. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperosmolar Non Ketotik.
f. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperosmolar Non Ketotik.
g. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Hiperosmolar Non Ketotik.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian HONK
Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II
(www.wikipedia.com).
Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat “kental”, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.
Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis
Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).
2.2 Etiologi
1. Insufisiensi insulin a. DM, pankreatitis, pankreatektomi
b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid) 2. Increase exogenous glukose a. Hiperalimentation (tpn)
b. High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa a. Acute stress (ami, infeksi)
b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4. Infeksi virus rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas, virus ini menyebabkan kerusakan atau destruksi sel. Virus ini dapat juga menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas.
5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik. 8. Luka bakar.
2.3 Faktor Resiko
Factor resiko HONK (Hiperosmolar Non Ketotik) menurut http://endokrinologi.freeservers.com, yaitu :
1. Kelompok usia dewasa tua (>40 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2) 3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram 6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
2.4 Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 2. Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal. 4. Kejadian terutama pada lansia.
5. Angka kematian yang tinggi.
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah. (www.tabloid-nakita.com)
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma. 2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. 3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi). 5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. 6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal. 7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. 9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat). 10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. 12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. 14. Kalium serum biasanya normal. 15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.
2.5 Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar
glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi
hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.
WOC
2.6 Komplikasi
2. Gagal jantung. 3. Gagal ginjal. 4. Gangguan hati.
2.7 Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. 2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik 3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Primery Survey a. Air way
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
b. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. c. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.
2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul.
3. Pemeriksaan fisik
a. Neurologi : Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau tidak ada.
b. Pulmonary : Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas kusmaul.
c. Cardiovaskular : Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit kardiovaskula ( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.
d. Renal : Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia e. Integumentary : Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.
f. Gastrointestinal : Distensi abdomen dan penurunan bising usus
3. Tersier Survey
a. Riwayat Keperawatan
a) Persepsi-managemen kesehatan
• Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM
• Gejala timbul beberapa hari, minggu.
b) Nutrisi – metabolik
• Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus. • Anorexia
• Berat badan turun.
c) Eliminasi
• Poliuria, nocturia. • Diare atau konstipasi.
d) Aktivitas dan latihan
• Lelah • Lemah.
e) Kognitif
• Kepala pusing, hipotensi orthostatik. • Penglihatan kabur.
• Gangguan sensorik.
a) Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. b) Gas darah arteri: biasanya normal.
c) Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.
d) BUN dan creatinin serummeningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. e) Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
f) pH > 7,3.
g) Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
h) Sel darah putihmeningkat pada keadaan infeksi.
i) Hemoglobin dan hematokritmeningkat karena dehidrasi. j) EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
k) Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.
3.3 Intervensi Keperawatan
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi :
a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih.
Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya.
b. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia, dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.
c. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton.
Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
d. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, dan adanya apnea dan munculnya sianosis.
Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal, pernapasan cepat, dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.
e. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya.
Rasional : Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan
dari dehidrasi.
f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
g. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa.
Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.
h. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. i. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.
Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan
atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi.
Rasional : Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.
b. Pantau frekuensi atau irama jantung.
Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi, mencerminkan trauma atau tekanan batang otak.
c. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase punggung, lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang lembut.
Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan.
d. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow).
Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan
kerusakan SSP.
e. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan Babinski.
Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
f. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.
g. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi.
Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH.
h. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. Intervensi:
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.
Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit.
b. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.
c. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung.
d. Palpasi fremitus.
Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
e. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.
f. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Rasional: Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
g. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker dengan
humidifikasi tinggi seuai indikasi.
Rasional: Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi menurun depresi
anestesi atau nyeri, juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar.
h. Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb.
Rasional: Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2 dapat menunjukkan kebutuhan
untuk dukungan ventilasi. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2, menurunkan PaO2.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. Intervensi:
a. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien.
Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium.
b. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
Rasional: Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah.
c. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu.
Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan.
d. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.
Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. e. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi, berpindah tempat, dsb.
Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.
f. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
BAB 4 PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain.
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma.
Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II . Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit . Edisi 4.. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. . Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI. www.wikipedia.com : diakses tanggal 21 Mei 2012, pukul 18.00 WIB
http://endokrinologi.freeservers.com : diakses tanggal 21 Mei 2012, pukul 18.10 WIB www.tabloid-nakita.com : diakses tanggal 21 Mei 2012, pukul 18.20 WIB
