GANGGUAN SARAF PERIFER

GANGGUAN SARAF PERIFER

GANGGUAN SARAF PERIFER

DEFINISI DEFINISI

Mononeuropati yaitu gangguan saraf perifer tunggal akibat trauma, khususnya Mononeuropati yaitu gangguan saraf perifer tunggal akibat trauma, khususnya akibat tekanan, atau gangguan suplai darah (vasa nervosum)

akibat tekanan, atau gangguan suplai darah (vasa nervosum)

Gangguan sistemik yang secaraumum dapat menyebabkan saraf sangat sensitive Gangguan sistemik yang secaraumum dapat menyebabkan saraf sangat sensitive terhadap tekanan, misalnya diabetes mellitus, atau penyakit lain yang menyebabkan terhadap tekanan, misalnya diabetes mellitus, atau penyakit lain yang menyebabkan gangguan perdarahan yang menyebar luas, misalnya vaskulitis, dapat menyebabkan gangguan perdarahan yang menyebar luas, misalnya vaskulitis, dapat menyebabkan neuropati multifokal (atau mononeuritis multipleks)

neuropati multifokal (atau mononeuritis multipleks)

Polineuropati yaitu gangguan beberapa saraf perifer yang sering diakibatkan oleh Polineuropati yaitu gangguan beberapa saraf perifer yang sering diakibatkan oleh proses peradangan, metabolic, atau toksik yang menyebabkan kerusakan dengan pola proses peradangan, metabolic, atau toksik yang menyebabkan kerusakan dengan pola difus, distal, dan simetris yang biasanya mengenai ekstremitas bawah sebelum difus, distal, dan simetris yang biasanya mengenai ekstremitas bawah sebelum ekstremitas atas.

ekstremitas atas.

MONONEUROPATI MONONEUROPATI

SINDROM TEROWONGAN KARPAL (CARPAL TUNNEL SYNDROM) SINDROM TEROWONGAN KARPAL (CARPAL TUNNEL SYNDROM)

Sindrom ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf  Sindrom ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf  ini melalui terowongan karpal, yang dapat terjadi:

ini melalui terowongan karpal, yang dapat terjadi: 1.

1. secara tersendiri, contohnya pasien dengan pekerjaan yang banyak menggunakansecara tersendiri, contohnya pasien dengan pekerjaan yang banyak menggunakan tangan.

tangan. 2.

2. pada gangguan yang menyebabkan saraf menjadi sensitif terhadap tekanan,pada gangguan yang menyebabkan saraf menjadi sensitif terhadap tekanan, misalnya diabetes melitus

misalnya diabetes melitus 3.

3. saat treowongan karpal penuh dengan jaringan lunak yang abnormal.saat treowongan karpal penuh dengan jaringan lunak yang abnormal.

Hubungan keadaan medis umum dengan Sindrom Treowongan Karpal Hubungan keadaan medis umum dengan Sindrom Treowongan Karpal

-- kehamilankehamilan

-- diabetes melitusdiabetes melitus

-- deformitas lokal, misalnya sekunder akibat osteoartritis, frakturdeformitas lokal, misalnya sekunder akibat osteoartritis, fraktur -- artritis reumatoidartritis reumatoid

- miksedema - akromegali - amiloidosis

Gambaran klinis:

1. nyeri di tangan atau lengan, terutama pada malam hari atau saat bekerja 2. pengecilan dan kelemahan otot-otot eminensia tenar

3. hilangnya sensasi pada tangan pada distribusi nervus medianus

4. parastesia seperti kesemutan pada distribusi nervus medianus saat dilakukan perkusi pada telapak tangan daerah terowongan karpal (tanda Tinel)

5. kondisi ini sering bilateral

Diagnosa

Dapat dipastikan secara elektrodiagnostik. Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab, bila belum jelas, meliputi kadar glukosa darah, LED dan fungsi tiroid.

Terapi

Pilihan terapi tergantung dari beratnya penyakit, yaitu:

- balut tangan, terutama pada malam hari, pada posisi ekstensi parsial pergelangan tangan.

- Injeksi lokal terowongan karpal dengan kortikosteroid

- Dekompresi nervus medianus pada pergelangan tangan dengan pembedahan, pada divisi fleksor retinakulum

NEUROPATI ULNARIS

Nervus ulnaris rentan terhadap kerusakan akibat tekanan pada beberapa tempat disepanjang perjalanannya, tetapi terutama pada siku.

Gambaran Klinis

1. nyeri dan atau parestesia seperti kesemutan yang menjalar ke bawah dari siku ke lengan sampai batas ulnaris tangan.

2. atrofi dan kelemahan otot-otot intrinsik tangan (eminensia tenar masih baik) 3. hilangnya sensasi tangan pada distribusis nervux ulnaris

4. deformitas tangan cakar (claw hand) yang khas pada lesi kronik 

Terapi

Lesi ringan dapat membaik dengan balutan tangan pada malam hari, dengan posisi siku ekstensi untuk mengurangi tekanan pada saraf. Untuk lesi yang lebih berat, dekompresi bedah atau trasposisi nervus ulnaris, belum dapat dijamin keberhasilannya. Tetapi operasi diperlukan jika terdapat kerusakan nervus ulnaris terus menerus, yang ditunjukkan dengan gejala nyeri persisten dan atau gangguan motorik progresif.

PALSI RADIALIS

Tekanan pada nervus radialis di lengan atas menyebabkan wrist drop akut dan kadang ilangnya sensasi pada distribusi nervus radialis superfisial. Umumnya lesi terjadi akibat kelainan postur lengan atasdalam waktu lama, misalnya lengan yang terposisikan dengan tidak benar pada sandaran sofa karena intoksikasi alkohol (Saturday night palsy)

LESI PLEKSUS BRAKIALIS

Selain trauma akut pada pleksus brakialis, misalnya akibat traksi pada persalinan atau kecelakaan, yang biasanya mengenai pengendara sepeda motor (pleksus radiks bagian atas-paralisis Erb, bagian bawah-paralisis Klumpke), dikenal pula beberapa sindrom kronik.

TUMOR PANCOAST

Karsinoma bronkogenik pada apeks paru dapat menginvasi radiks pleksus brakialis bagian bawah yang menyebabkan nyeri progresif pada lengan ipsilateral, atrofi dan kelemahan otot distal, dan gangguan sensorik terutama pada dermatom C7, C8, dan T1. dapat disertai sindrom Horner sebagai akibat keterlibatanserabut simpatik  preganglion. Pola yang serupa dapat terjadi dengan tumor primer maupun sekunder lainnya.

Kesulitan diagnosis dapat terjadi pada karsinoma payudara jika sebelumnya telah dilakukan radioterapi lokal, karena cedra pleksus brakialis dapat pula disebabkan oleh invasi tumor atau pleksopati radiasi.

PLEKSOPATI BRAKIALIS IDIOPATIK (juga dikenal dengan amiotrofi neuralgia atau neuritis brakialis)

Keadaan ini umunya ditandai dengan nyeri hebat pada bahu dan lengan saat onset. Biasanya tidak ada penyebab jelas tetapi dapat tejadi setelah imunisasi atau operasi. Saat nyeri menghilang (setelah beberapa hari atau minggu) terjadi atrofi dan kelemahan yang berkelompok pada otot-otot periskapula dan ekstremitas atas yang lebih distal. Beberapa otot sangat rentan terkena, misalnya seratus anterior, dan menyebebkan skapula berbentuk seperti sayap (winging). Gangguan ini lebih sering unilateral dibandingkan bilateral dengan gangguan sensorik minimal.

Pemeriksaan elektrodiagnostik umumnya tidak membantu, walaupun mungkin terdapat denervasi otot yang terkena. Cairan serebrospinal normal. Tidak ada terapi spesifik dan pemulihan spontan fungsi ekstremitas memerlukan waktu 18 bulan sampai 2 tahun, namun tidak dapat dipastikan.

Parestetika Meralgia

Kompresi nervus kutaneus lateral paha saat saraf tersebut melintas di bawah ligamen inguinalis yang menyebabkan pola hilangnya sensasi yang khas. Onset kondisi ini terutama berhubungan dengan perubahan (peningkatan atau penurunan) berat badan pasien.

Palsi Poplitea Lateral

Nervus peroneus komunis rentanterhadap kerusakan akibat tekanan pada lokasi kaput fibula, yang menyebabkan foot drop. Terjadi kelemahan pada dorsofleksi dan eversi pergelangan kaki, dan kelemahan ekstensor halusis longus, disertai hilangnya sensasi dengan derajat bervariasi. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan imobilitas dan pada kerentanan saraf pada tekanan, misalnya akibat diabetes melitus. Foot drop juga dapat diakibatkan oleh lesi pada radiks lumbal (biasanya L5). Secara teoritis hal ini dapat

dibedakan secara klinis dari lesi nervus peroneus, karena pada lesi nervus peroneus inversi kaki masih baik, karena tibialis posterior dipersarafi oleh nervus tibialis dan bukan nervus peroneus. Akan tetapi, biasanya diperlukan pemeriksaan elektrodiagnostik  pada lutut untuk menentukan lokasi lesi. Kerusakan nervus peroneus seringkali reversibel, yang disebabkan oleh blok konduksi (neurapraksia). Untuk sementara penggunaan balut foot drop dapat membantu.

NEUROPATI MULTIFOKAL

Penyebab neuropati multifokal (mononeuritis multipleks) meliputi: 1. infiltrasi keganasan (karsinoma atau limfoma)

2. vaskulitis atau penyakit jaringan ikat: - artritis reumatoid

- lupus eritematosus sistemik  - poliarteritis nodosa - granulomatosis Wegener 3. sarkoidosis 4. diabetes melitus 5. infeksi: - lepra - herpes zoster - HIV - penyakit Lyme

6. neuropati herediter dengan kerentanan terhadap palsi akibat tekanan.

Secara umum neuropati multifokal akibat vaskulitis memberikan gejala nyeri, kelemahan, dan gangguan sensorik pada distribusi nervus perifer multipel. Ekstremitas bawah lebih sering terkena. Lesi saraf perifer umunya tunggal umumnya berakumulasi bertahap secara akut atau subakut, dan menunjukkan gambaran klinis yang berbentuk  bercak dan asimetris.

POLINEUROPATI

Lesi utama pada polineuropati adalah pada neuron sehingga dapat juga disebut neuronopati. Gejala yang mula-mula mencolok adalah pada ujung saraf yang terpanjang. Disini didapat degenerasi aksonal, sehingga penyembuhan dapat terjadi jika ada regenerasi aksonal. Proses disini lambat dan sering tidak semua saraf tidak terkena lesi tersebut.

Gangguan bersifat simetris pada kedua sisi. Tungkai lebih dulu menderita dibanding lengan. Gangguan sensorik berupa parestesia, disestesia dan perasaan baal pada ujung-ujung jari kaki yang dapat menyebar ke arah proksimal sesuai dengan penyebaran saraf tepi. Ini disebut sebagai gangguan sensorik dengan pola kaus kaki. Kadang parestesia berupa perasaan-perasaan aneh yang tidak menyenagkan, rasa seperti terbakar. Nyeri pada otot dan sepanjang perjalanan saraf tepi jarang dijumpai.

Kelemahan otot pertama-tama dijumpai pada bagian distal kemudian menyebar ke arah proksimal. Atrofi otot, hipotoni dan menurunnya refleks tendon dapat dijumpai pada fase dini, sebelum kelemahan otot dijumpai. Neuropati jangka panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tangan (pes cavus, tangan cakar) dan gangguan sensorik berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan deformitas sendi, dan dapat pula disertai gejala otonom. Tanda-tanda klinis adalah keterlibatan luas LMN distal dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendon. Hilangnya sensasi posis distal dapat menyebabkan ataksia sensorik. Dapat terjadi hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan ranba dengan distribusi ”glove and stocking”. Dapat terjadi penebalan saraf perifer. Saraf  otonom juga terkena sehingga menyebabkan gangguan trofik pada kulit dan hilangnya keringat serta gangguan vaskular perifer yang dapat menyebabkan hipotensi postural.

Cairan serebrospinal boiasanya normal. Proses patologik pada sistem motorik dan sensorik dapat mengalami gangguan yang tidak sama beratnya. Tidak jarang satu fungsi masih normal sedangkan yang lain mengalami gangguan yang berat.

Biasanya neuropati jenis ini disebabkan oleh penyakit-penyakit defisiensi gangguan metabolisme dan intoksinasi.

Terapi polineuropati tergantung dari penyebabnya. Neuropati akibat inflamasi umumnya harus ditangani di pusat spesialistik. Polineuropati demielinasi inflamasi akut

(sindrom Guillan-Barre) merupakan keadaan neurologis yang berpotensi gawat darurat. Polineuropati demielinasi inflamasi kronik dan neuropati vaskulitis membutuhkan terapi kortikosteroid dan atau imunomodulator yang meliputi obat-obatan imunosupresan (azatioprin, siklofosfamid, atau siklosporin), imunoglobulin intravena, ataupertukaran plasma. Terapi simtomatik dapat mengurangi komplikasi neuropatik seperti gambaran otonom dan nyeri.

Sangat penting untuk membedakan antara sindrom Guillane Barre dan polineuropati demielinasi inflamasi kronik, karen keduanya merupakan gangguan saraf  perifer, akibat demielinasi pada SSP.

SINDROM GUILLAIN BARRE

DEFINISI

Guillain-Barre syndrome (GBS) adalah gangguan berupa peradangan pada saraf  perifer. Saraf perifer bertugas menyampaikan informasi sensorik (misalnya : nyeri, temperatur) dari tubuh ke otak dan diaplikasikan dalam bentuk motorik (yaitu : gerakan). Guillain-Barre syndrome ditandai dengan kelemahan dan mati rasa atau kesemutan di kaki dan tangan, juga kesulitan bergerak dan kehilangan rasa di kaki, lengan, tubuh bagian atas, dan wajah.

INSIDEN

Insidensi lebih tinggi pada perempuan daripada pria dengan perbandingan 2 : 1, dan lebih banyak terjadi pada usia muda. Sindrom ini dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif, biasanya muncul sesudah infeksi.

Guillain-Barre Syndrome termasuk langka, frekuensi adalah sekitar 1 hingga 2 kasus per 100.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Pria dan wanita, tua dan muda, bisa saja terkena GBS.

PATOLOGI

Terjadi reaksi inflamasi ( infiltrat ) dan edema pada saraf yang terganggu. Infiltrat terdiri atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang, dan tampak pula makrofag serta sel polimorfonuklear pada permulaan

penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal.

PATOFISIOLOGI

Limfosit bermigrasi ke endoneural dank e sekitar serat saraf, tetapi pada tahap ini selubung myelin dan akson belum mengalami kerusakan

Pada tahap selanjutnya, limfosit mulai lebih banyak bermigrasi, dan sel makrofag sudah mulai muncul, begitu juga dengan fenomena demilelinasi, dan pada tahap ini selubung myelin sudah mengalami kerusakan sedangkan akson belun juga mengalami kerusakan.

Selanjutnya, pada fase ke 3, sudah terjadi kerusakan selubung myelin begitu juga dengan akson. Kromatolisis sudah terjadi dan badan sel saraf terlibat begitu juga dengan otot yang mengalami atrofi

Dan terakhir, kerusakan aksonal mulai meluas, beberapa daraf telah rusak  permanen, tetapi ada beberapa fungsi yang masih bisa dipertahankan. Pada tahap ini

respon tubuh kita terhadap suatu impuls mulai berkurang, karena penghantaran impuls sudah terjadi gangguan.

ETIOLOGI

Guillain-Barre syndrome tidak diturunkan ataupun menular. Apa yang menyebabkan GBS tidak diketahui, namun pada sekitar separuh dari semua kasus awalnya dikarenakan infeksi virus atau bakteri, seperti :

 Campylobacteriosis (biasanya dari mengkonsumsi unggas dimasak)  Flu (influenza), common cold Flu (influenza)

 Gastrointestinal virus infeksi

 HIV

 Infeksi mononukleosis

 Porfiria (penyakit langka dari sel-sel darah merah)  Viral Hepatitis

Sejumlah kecil kasus, terjadi setelah prosedur medis, seperti operasi kecil.

Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara  primary immune response maupun

immune mediated process.

Guillain-Barre syndrome mungkin merupakan gangguan autoimun dimana tubuh menghasilkan antibodi yang merusak selubung myelin yang mengelilingi saraf perifer.

Selubung mielin adalah zat lemak yang mengelilingi akson. Ini meningkatkan kecepatan sinyal di sepanjang perjalanan saraf.

Dua pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu ; pada beberapa kasus dapat lebih lama. Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab infeksi pada umumnya virus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi, dan sebagainya.

GAMBARAN KLINIK

Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi progresifitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. Lebih kurang 50% akan terjadi kelemahan menjelang 2 minggu, 80% menjelang 3 minggu, dan lebih dari 90% selama 4 minggu.

Gejala pertama GBS biasanya mati rasa atau kesemutan (paresthesia) di jari-jari kaki dengan kelemahan progresif di lengan dan kaki selama beberapa hari berikutnya. Beberapa pasien mengalami paresthesia hanya di kaki dan tungkai, yang lainnya hanya mengalami gejala pada satu sisi tubuh.

Gejala-gejala dapat menyebabkan kesulitan berjalan, sehingga membutuhkan tongkat. Namun, terkadang penyakit bersifat progressif, sehingga untuk menyebabkan kelumpuhan pada lengan dan kaki. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja, dan dapat pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi

secara cepat, dalam waktu kurang dari 72 jam. Keadaan ini disebut sebagai ascending  paralysis atau ascending Landry’s paralysis. Kelumpuhan lalu berlanjut hingga dada dan

membuat kaku otot-otot pernapasan, dan membuat pasien bergantung pada ventilator. Jika otot menelan juga terkena, perlu dipasang NGT

Dalam polyradicalneuropathy demielinasi kronis inflamasi (CIDP), perjalanan penyakit tidak selama GBS dan tidak sampai terjadi gagal nafas.

Kelumpuhan terjadi secara simetris, lebih dari satu anggota gerak, jarang yang asimetris. Gangguan sensorik pada umumnya ringan. Sensibilitas dalam biasanya lebih terpengaruh. Hipotoni dan hiporefleksi selalu ditemukan.

Nervi kraniales dapat terkena. Kelemahan otot wajah terjadi pada 50% kasus dan sering bilateral. Saraf kraniales lainnya dapat pula terkena, khususnya yang mengurus lidah, otot-otot menelan, dan otot-otot motorik ekstra-okular. Terlibatnya nervi kraniales dapat merupakan awal sindrom Guillain-Barre.

Fungsi saraf autonom dapat pula terganggu. Takikardia, aritmia jantung, hipotensi postural, hipertensi, atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi gejala dan tanda klinik sindrom Guillain-Barre.

Proses penyembuhan biasanya mulai setelah 2-4 minggu terhentinya progresivitas klinik. Namun demikian proses penyembuhn bisa tertunda selama 4 bulan. Secara klinis banyak penderita yang sembuh secara fungsional. Pada umumnya pemeriksaan ENMG masih menunjukkan kelainan.

DIAGNOSIS

Karena gejala yang bervariasi dan penyebabnya tidak diketahui, GBS bisa sulit untuk didiagnosa, tetapi ada 3 kriteria diagnosis untuk GBS ini, yaitu :

Lumbar puncture (spinal tap). Pasien diberi obat bius lokal. Setelah itu tusukan  jarum diantara dua tulang belakang bagian bawah (lumbal) dan sampel cairan serebrospinal diambil. Tingkat protein yang tinggi tanpa peningkatan jumlah sel darah putih (leukosit) dalam cairan adalah karakteristik GBS.

Pada cairan serebrospinal (CSS) didapatkan kadar protein yang tinggi, kadang-kadang dapat sampai 1000 mg%; hal demikian ini tidak sesuai dengan jumlah sel dalam CSS yang dapat dikatakan tidak mengalami perubahan. Keadaan demikian ini disebut disosiasi sel-albumin ( albumino-cytologic dissociation ), dan mencapai puncak-nya pada minggu ke 4-6. Peningkatan protein ini diduga sebagai akibat inflamasi yang luas.

Electromyogram (EMG). Adalah alat diagnostik efektif karena dapat merekam aktivitas otot dan dapat menunjukkan hilangnya impuls pada saraf yang dikarenakan proses respon saraf yang lambat.

Kecepatan konduksi saraf (NCV)-Tes ini dilakukan dengan EMG, dilakukan bersama-sama, dan sering disebut sebagai EMG / NCV. NCV mencatat kecepatan perjalanan sinyal di sepanjang saraf. Akan ditemukan sinyal yang melambat pada GBS.

LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi bisa diperoleh hasil normal ataupun mungkin memperlihatkan tanda-tanda radang akut berupa leukositosis.

GBS dianggap sebagai darurat medis dan kebanyakan pasien dirawat di rumah sakit segera setelah diagnosis. Jika napas pasien tampaknya berisiko, ia biasanya dikelola dalam unit perawatan intensif (ICU).

Untuk yang sindrom Guillain-Barre dapat dikatakan tidak ada drug of choice. Yang diperlukan adalah kewaspadaan terhadapan kemungkinan memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernafasan. Apabila terjadi keadaan demikian ini, maka penderita harus segera dirawat di ruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien dengan GBS dan CIDP diberi plasmapheresis atau imunoglobulin. Manfaat kortikosteroin untuk sindrom Guillain-Barre masi controversial. Namun demikian, apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi.

Roboransia saraf dapat diberikan, terutama secara parenteral. Apabila terjadi kesulitan mengunyah dan/atau menelan, sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan, maka perlu dipasang NGT untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan.

Plasmaferesis untuk beberapa penderita dapat memberi manfaat yang besar, terutama untuk kasus yang akut. Di Negara-negara barat, plasmaferesis mulai sering dilakukan; namun demikian belum diperoleh kesimpulan yang pasti. Pasien yang cepat didiagnosis GBS, responnya sangat baik terhadap plasmapheresis. Dalam prosedur ini, darah ditarik dan melewati serangkaian filter yang memisahkan berbagai jenis sel darah. Sel-sel ini kemudian disuspensikan atau disintesis dan kembali ke tubuh pasien. Plasma pasien dibuang.

Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan zat yang dapat merusak mielin. Sehingga ini dapat mempersingkat jalannya GBS, meringankan gejala, dan dapat mencegah kelumpuhan.

Pengobatan dengan cara lain, misalnya dengan immunoglobulin dan

immunomodulatingpernah dicoba,tetapi hasilnya masih diragukan. Terlepas dari obat apa yang diberikan, maka perawatan terhadap penderita sindrom Guillain-Barre harus tetap prima.

Immunoglobin dosis besar yang diberikan secara intravena dapat membantu mempersingkat durasi gejala. Pengobatan ini sama efektifnya dengan plasmapheresis. Immunoglobulin lebih disukai dibandingkan dengan plasmapheresis karena tidak  memerlukan pemasangan kateter vena besar.

Secara keseluruhan, sekitar 70% dari pasien memberikan respon terhadap plasmapheresis atau immunoglobin.

Otot dan nyeri sendi dapat diobati dengan analgesik seperti aspirin. Jika perlu, obat nyerilebih kuat (misalnya, acetaminophen dengan xanax) dapat diberikan. Kejang otot dapat dikontrol dengan relaksan seperti diazepam (Valium ®).

Masalah sensorik yang tidak menyenangkan, seperti kesemutan yang menyakitkan, dapat diobati dengan antidepresan trisiklik atau antikonvulsan seperti gabapentin (Neurontin ®).

Kortikosteroid, efektif mengobati gejala gangguan autoimun, tetapi sebaiknya tidak digunakan pada GBS karena sebenarnya memperburuk. Tetapi apabila plasmaparesis maupun immunoglobulin tidak dapat memberikan hasil, kortikosteroin bisa dicoba.

Terapi Fisik.

Sebelum masa pemulihan dimulai, pelatih menggerakkan tangan dan kaki pasien untuk  mencegah kekakuan. Setelah gejala mereda, tim rehabilitasi akan memberikan resep latihan aktif rutin untuk membantu mendapatkan kembali kekuatan otot dan

mengembalikan kemandirian. Pelatihan dengan perangkat adaptif, seperti kursi roda, memberikan mobilitas pasien juga diperlukan.

Hidroterapi

Terapi Whirlpool (hidroterapi) dapat membantu meringankan rasa sakit dan berguna dalam pelatihan kembali gerakan anggota badan yang terkena.

Konseling

Konseling sering disarankan untuk membantu pasien yang didiagnosis dengan GBS atau CIDP agar membantu mereka merasa positif tentang pengobatan dan pemulihan yang sedang dilakukan

DIAGNOSA BANDING

thies akut dengan nyeri punggung kronis dan disfungsi sfingter botulism dengan kehilangan reaktivitas pupil awal dan menurun kelumpuhan diphtheria dengan disfungsi orofaringeal awal

Lyme disease polyradiculitis dan melumpuhkan tick-borne lainnya porphyria dengan nyeri perut, kejang, psikosis

vasculitis neuropathy neuropati vaskulitis

poliomyelitis dengan demam dan tanda-tanda meningeal CMV polyradiculitis pada pasien immunocompromised

myasthenia gravis

poisonings dengan organofosfat , hemlock racun , talium , atau arsenik  paresis disebabkan oleh virus West Nile

spinal astrocytoma Motor Neurone Disease

West Nile virus dapat menyebabkan berat, neurologis penyakit fatal potensial, yang mencakup ensefalitis, meningitis, sindrom Guillain-Barre, dan myelitis anterior.

PROGNOSIS

Pasien yang memiliki sindrom Guillain-Barre dapat tetap berada di rumah sakit selama beberapa bulan dan pemulihan dapat memakan waktu selama satu tahun atau lebih, dengan kecepatan bervariasi. Kebanyakan pasien kira-kira 90& dengan GBS sembuh sepenuhnya, namun beberapa memiliki kelemahan sisa, mati rasa, dan nyeri sesekali. Sejumlah kecil pasien tidak mampu untuk melanjutkan kegiatan normal mereka sehari-hari atau pekerjaan.

Apabila terjadi paralisis otot-otot pernafasan maka prognosis akan lebih buruk. Hal demikian ini akan lebih diperburuk lagi apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas perawatan yang memadai.

Kurang dari 5% pasien GBS mati. Kematian biasanya akibat dari komplikasi kardiovaskular atau pernafasan. Kematian akibat polyradicalneuropathy demielinasi kronis inflamasi (CIDP) jarang terjadi.

Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda, selama sakit tidak  memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak terjadi kelumpuhan total.