BAB I PENDAHULUAN
Penyakit hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya memang mempunyai penyakit tersebut atau timbul setelah kehamilan dan bisa terjadi pada wanita hamil yang usia kehamilan masuk trimester ke dua. Penyakit hypertensi pada saat kehamilan memberikan resiko kepada maternal maupun janinnya(1). Menurut Report the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2000(2) penyakit hipertensi didalam kehamilan bisa diklasifikasikan 1) hipertensif kronik 2)preeclampsia-eklampsia 3) Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4) hipertensi gestational. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Menurut WHO di dalam Global Causes of Maternal Death 2014, hipertensi dalam kehamilan menempati peringkat ketiga sebagai penyebab kematian ibu(3).
Angka kematian ibu (AKI) merupakan salah satu indikator penting dari derajat kesehatan masyarakat. Di Indonesia terjadi peningkatan AKI pada tahun 2007 sebanyak 228 per 100.000 kelahiran hidup menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup(4). Hal ini disebabkan kurang kesadaran ibu untuk melakukan pemeriksaan antenatal. Selain itu, menurut WHO hal yang menyebabkan ibu tidak mendapatkan pemeriksaan antenatal antara lain kemiskinan, jarak, kurangnya informasi, pelayanan yang tidak adekuat, kebudayaan.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama “Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. (1)
BAB II LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
PASIEN SUAMI
Nama Ny. S Tn. S
Umur 36 tahun 40 tahun
Agama Islam Islam
Pendidikan SMP SMA
DPekerjaan Ibu rumah tangga Karyawan Swasta
Alamat Dusun Krajan,
Kutawaluya, Karawang
Dusun Krajan, Kutawaluya, Karawang
Tanggal Masuk RS 20 Maret 2015
II. ANAMNESA
Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 20 Maret 2015, pkl 20.30 WIB - Keluhan Utama
Pasien datang di rujuk oleh bidan dengan preeklampsia berat (PEB). - Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan dipstick. Pasien tidak merasakan mulas. Tidak terdapat keluhan keluar air – air yang banyak dari jalan lahir. Keluhan keluarnya lendir darah dari jalan lahir disangkal. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Keluhan pandangan kabur, dan nyeri ulu hati disangkal. Pasien muntah satu sekali dalam perjalanan menuju rumah sakit, namun saat ini tidak ada mual. Kedua kaki membengkak dikatakan sejak 8 bulan smrs. Pasien mendapat obat yang terasa hangat pada kedua boking dan obat yang obat merah yang dikunyah.
OS rutin memeriksakan kehamilan sekali sebulan ke bidan. Sejak usia kehamilan 8 bulan diketahui pasien memiliki tekanan darah tinggi, tanpa riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya.
Riwayat ANC, teratur di bidan sejak awal kehamilan, teratur tiap bulan. USG 1x di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam keadaan sehat, imunisasi TT (2x). - Riwayat Haid
Siklus haid : teratur (28 hari) Lama haid : 4 hari
Banyaknya : 2 kali ganti pembalut sehari Dysmenorrhea : tidak ada
HPHT : 12 Juli 2014 Taksiran persalinan : 19 April 2015 Usia Kehamilan : 37 minggu Riwayat KB :
1. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum kehamilan pertama 2. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum hamil kedua
3. KB Suntik setiap 3 bulan sekali selama 6 tahun, berhenti sejak 1 tahun yll. - Riwayat Pernikahan
Menikah satu kali, dengan seorang bujang, sejak 10 tahun yll. - Riwayat Obstetri
G3P2A0
I → 10 tahun, laki – laki, spontan, paraji, BBL: 2,5 kg II → 8 tahun, laki – laki, spontan bidan, BBL: 2,5 kg III → hamil ini
- Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Kejang sebelum hamil dan saat hamil (-), Hipertensi sebelum hamil (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat alergi obat (-), Riwayat alergi makanan (-)
- Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat kembar dalam keluarga (-)
- Riwayat Operasi Tidak pernah
III. PEMERIKSAAN FISIK Status generalis :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit, reguler, isi cukup Suhu : 36,2oC (diukur di axilla) Pernapasan : 16x/menit
Kepala :
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik -/- THT : dalam batas normal
Leher :
JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak membesar
Thoraks
Paru-paru
Depan Belakang
Inspeksi Kiri simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis Kanan simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis Palpasi Kiri vokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuat
nyeri tekan - nyeri tekan
-Kanan vokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuat nyeri tekan - nyeri tekan
-Perkusi Kiri sonor, nyeri ketuk - sonor, nyeri ketuk -Kanan sonor, nyeri ketuk - sonor, nyeri ketuk
-Auskultasi Kiri ronkhi - wheezing
-Kanan ronkhi - wheezing
- Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistra Perkusi : batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra
batas jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistra Auskultasi : Bunyi Jantung I – II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop Abdomen : Lihat status obstetrik
Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas -/-, bawah +/+ Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar 1. Inspeksi
1. Tampak perut membuncit, TFU 33 cm 2. Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-) 2. Palpasi
1. His (-)
2. Pemeriksaan Leopold :
L I : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting L II : teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian
kecil di kanan
L IV: sudah masuk PAP 4/5 Taksiran Berat Janin : (32-12)x155 = 3100 gram Auskultasi
DJJ (+) Bayi :155 dpm Pemeriksaan Dalam
Vaginal toucher : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban (+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Nilai Normal Hematologi Hb 13,1 g/dL 12-16 g/dL Leukosit 17.210/µL 3.000-10.600/ µL Trombosit 391.000/µL 150.000-440.00/ µL Ht 39% 35.0-47.0 % BT/CT 3’/10’ 1’-3’/5’-11’ Golongan Darah A + Imunologi
HbsAg Non reaktif (-) Non reaktif (-)
Kimia
GDS 76mg/dl < 140 mg/dL
Ureum 8,2 mg/dL 15.0-50.0 mg/dL
Kreatinin 0,51 mg/dL 0.50-0.90 mg/dL
SGOT 16,1 U/L 0–31 U/L
SGPT 10,1 U/L 0-31 U/L
Urinalisis Fisik/Kimiawi
Protein urin + 3 Negatif
V. KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFI
Base line: 155 dpm Variabilitas : 5 – 15x/m Akselerasi : > 2x/10’dpm Deselerasi : -Kesimpulan : reassuring Hasil USG :
Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta corpus anterior maturasi gr. II BPD 93,4 mm
AC 337,1 mm FL 72,4 mm HC 291,8 mm
TBJ 3200 gram, ICA 11
Kesan: Sesuai usia kehamilan 37 – 38 minggu
VI. RESUME
Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan dipstick. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Kedua kaki membengkak sejak 8 bulan smrs.
Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Tanda-tanda vital, Tekanan darah: 180/100 mmHg, Nadi: 96 x/menit, reguler, isi cukup, Suhu: 36,2oC (diukur di axilla), Pernapasan : 16x/menit, Ekstremitas : edema ekstr2mitas bawah +/+. Pemeriksaan Obstetrik, tampak perut membuncit dengan ukuran TFU 32 cm, pada palpasi tidak teraba his, pada pemeriksaan Leopold L I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian kecil di kanan, Leopold III teraba bagian bulat, keras dan melenting dan Leopold IV teraba sudah masuk PAP 4/5. Taksiran Berat Janin pada saat ini adalah 3100 gram, dan denyut jantung janin 155 dpm.
Pada Pemeriksaan Dalam: Colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban(-),kepala Hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (-), air-air (-), darah (-) pada jari pemeriksa.
Hasil laboratorium ibu pada tanggal 20 Maret 2015 didapatkan protein urin: +3 VII. DIAGNOSIS KERJA
Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
VIII. PENATALAKSANAAN Rencana Diagnostik
o Observasi keadaan umum, tanda vital, his, djj/jam
o Observasi tanda perburukan PEB: nyeri kepala bagian depan terus menerus, pandangan kabur, nyeri ulu hati, dan kejang
Rencana Terapi o Foley Catheter o IVFD RL 125cc/jam o Antikonvulsan (profilaksis)
MgSO4 loading dose 4 gr dalam 15 menit, dilanjutkan maintenance dose 1gr/jam
o Antihipertensi
Nidipine 10mg/20 menit s/d MAP tercapai, dosis maksimal 40 mg o Antioksidan NAC 3x600mg PO Vit C 2x400mg PO o Antibiotic Cefadroxil 2x500 mg PO o Rencana persalinan:
Induksi persalinan dengan misoprostol 25 mcg, penilaian ulang setiap 6 jam
IX. PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam
X. SIKAP
Tanggal 20/3/2015 - Jam 21.00
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 180/100 mmHg, N : 96 x/menit, T
: 36,2oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 155 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, selaput ketuban (+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. Protein urin : +3, CTG reassuring.
o A: Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P :
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam, perburukan PEB
MgSO4 40% 4 gram bolus IV
MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam
Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg . NAC 3 x 600 mg PO
Vit C 2 x 400 mg PO
o CTG reassuring Rencana lahirkan pervaginam dengan induksi o Induksi dengan misoprostol 25 mcg nilai ulang dalam 6 jam pkl 03.00 - Jam 21.30
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),
RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm
o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam, Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg
- Jam 22.00
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) o O : CM, TSS, TD : 130/80 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),
RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm
o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam. Tgl 21/3/2015
- Jam 03.30
o S : Mulas (+) teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 130/90 mmHg, N : 90 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 1-2x/10’/20” DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 4 cm, tebal 1 cm, selaput ketuban (+), kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. CTG reassuring.
o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P :
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/30 menit - Jam 08.30
o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 140/90 mmHg, N : 85 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 2-3x/10’/30” DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 7 cm, tebal 1 cm, selaput ketuban (-), kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG reassuring.
o A : Persalinan Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P :
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam - Jam 11.00
o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, keluar air – air (+), lendir darah (+), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 150/100 mmHg, N : 88 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 3-4x/10’/40” DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : pembukaan lengkap, kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG reassuring.
o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P:
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/5 menit Pimpin meneran
- Jam 11.45
o Lhidup bayi perempuan dengan BB 2900 gram, PB 45 cm, AS 7/9, air ketuban jernih, plasenta lahir lengkap (+) , cacat(-), anus(+)
- Jam 12.30
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-).
o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 90x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+). Status Obstetri : v/u tenang, TFU 1 jari bawah pusat, kontraksi baik.
o A : P3A0 Post Partum spontan dengan riwayat PEB o P :
Rencana diagnosis :
Observasi KU, TTV, perdarahan pervaginam, kontraksi Observasi perburukkan PEB
Cek DPL, protein urin, post partus Rencana terapi:
MgSO4 40% 1 gr maintance drip dalam 500 cc RL s/d 24 jam RL 500 cc + oxytocin 20 UI/ 8 jam selama 24 jam
Cefadroxil 2 x 500mg PO Nifedipin 4 x 10 mg PO Vit C 2 x 400 mg PO NAC 3 x 600 mg PO Sulfas Ferosus 2 x 1 tab PO Mobilisasi bertahap
Folley catheter 1x24 jam
XI. FOLLOW UP
Tanggal 22 Maret 2015 pkl. 08.00
S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah (-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah (+)
O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM
TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C Status generalis:
Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal
Thoraks: Cor : BJ I – II regular, murmur -, gallop – Pulmo: SN vesikuler, wheezing , rhonchi -/-Abdomen:Lihat status obstetrik
Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik:
Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)
Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)
A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH1 L: Hb : 13 g/dl, leukosit 18.530, Trombosit : 378.000, Ht: 39 %, Protein urin +1 P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB
RTh/ Cefadroxil 2x500 mg po Asam mefenamat 3 x 500 mg po SF 1x1 tab po Nifedipin 4x10 mg po NAC 3x600 mg po Vit C 2x400 mg po Tanggal 23 Maret 2015 pkl 08.00
S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah (-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah dari jalan lahir (+) O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM
TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C Status generalis:
Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal
Thoraks: Cor : BJ I – II regular, murmur -, gallop – Pulmo: SN vesikuler, wheezing , rhonchi -/-Abdomen:Lihat status obstetrik
Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik:
Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)
Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)
A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH 2 L: Protein urin (-)
P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB RTh/ Cefadroxil 2x500 mg po Asam mefenamat 3 x 500 mg po SF 1x1 tab po Nifedipin 4x10 mg po NAC 3x600 mg po Vit C 2x400 mg po BAB III ANALISA KASUS
Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8 bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan, namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki
yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air – air, lendir dan darah. Gerak janin aktif.
Anamnesa terhadap pasien mendukung ke arah preeclampsia berat, karena menurut teori pada wanita hamil dengan preeclampsia peningkatan tekanan darah atau hipertensi mulai didapat sejak usia kehamilan 20 minggu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya. Sakit kepala bagian depan merupakan gejala yang didapat pada pasien dengan hipertensi. Pembengkakkan kaki juga mendukung ke arah preeclampsia berat karena terjadi disfungsi endotel yang menyebabkan edema, walaupun kurang spesifik apabila edema hanya ditemukan pada ekstrimitas bawah.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100mmHg dan pembengkakkan kedua tungkai. Hal ini mendukung diagnosis preeclampsia berat, karena cut off sesuai teori adalah tekanan sistolik peningkatan tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg tanpa riwayat hipertensi sebelumnya(5). Edema tungkai merupakan tanda disfungsi endotel (6).
Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung penegakkan diagnosis preeclampsia berat adalah proteinuria +3 pada pemeriksaan kimiawi urin.
Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal.
Teori Kasus
1) Anamnesa
Peningkatan tekanan darah yang baru setelah minggu 20 gestasi dan tidak mempunyai riwayat darah tinggi sebelumnya
Nyeri ulu hati yang terus menerus Nyeri kepala
Pandangan kabur Sesak
Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8 bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan, namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air – air, lendir dan darah. Gerak janin aktif.
2) Pemeriksaan fisik
TD 160/110 mmHg TD: 180/100 mmHg
3) Pemeriksaan laboratorium
Proteinuria 300mg/24 jam atau +1 dipstick
Protein urin : +3
4) Penatalaksanaan
pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan:i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 4 gram bolus IV dan dilanjutkan 1 gram/jam drip Obati hipertensi jika tekanan darah
sistolik ≥ 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata ≥ 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine.
ii. Antioxidan
MgSO4 4 gram (40% dalam 10 cc) bolus IV 15 menit
MgSO4 1gr/ jam drip dalam 500cc RL , maintenance.
Nifedipin 4 x 10 mg p.o. NAC 3 x 600 mg p.o. Vit C 2 x 400 mg p.o.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang terutama ditandai dengan terjadinya
new-onset hypertension sejak trimester kedua kehamilan(5). Proteinuria merupakan penanda yang
objektif dan mencerminkan kebocoran sistem endotel yang luas, yang merupakan karakteristik dari sindrom preeclampsia(6). Hal ini menyebabkan proteinuria tetap menjadi kriteria diagnostic yang penting.
Preeklampsia berat iala preeclampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110mmHg disertai dengan proteinuria lebih 5 gr/24 jam(7). Walaupun sering disertai oleh proteinuria onset pertama, preeclampsia dapat dihubungkan dengan banyak
tanda gejala, yaitu gangguan penglihatan, nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan timbulnya edema secara cepat.
Eklampsia didefinisikan terjadinya kejang umum new-onset pada perempuan dengan preeklamsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, saat, dan sesudah persalinan. Kelainan yang dapat menjadi penyebab timbulnya kejang antara lain akibat perdarahan AVM, rupture aneurisma, atau kejang idiopatik. Alternatif diagnosis tersebut dipertimbangkan apabila kejang onset pertama timbul setelah 48-72 jam postpartum, atau kejang terjadi pada pasien yang sedang dalam terapi antiepilepsi dengan pemberian magnesium sulfat(5).
B. ETIOLOGI
Semua teori yang berkaitan dengan etiologi dan patofisiologi preeclampsia membuktikan bahaw penyakit hipertensi dalam kehamilan sangat terkait pada wanita-wanita yang dimana(7):
1) yang pertama kalinya terpapar dengan chorionic villi
2) terpapar dengan banyak chorionic villi misalnya pada kehamilan ganda atau hydatidiform mole.
3) Mempunyai penyakit vaskuler sebelumnya
4) Mempunyai hubungan genetic terhadap hipertensi pada kehamilan
Menurut Sibai hal yang paling mungkin menyebabkan preeclampsia antaranya adalah(7): 1. Invasi trophoblastic pada uterine vessel yang abnormal
2. Immunological intoleren antara maternal dan jaringan fetoplacenta 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan fisiologi kardiovascular 4. Masalah diet
5. Pengaruh genetic
C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
Wanita muda dan nulipara cenderung akan mengalami preeklampsia, dimana wanita dengan usia lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk terkena hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsi. Pada populasi wanita nullipara insidennya mencapai 3-10%, terdapat juga pada mulipara dalam jumlah yang lebih sedikit. Insiden preeklampsi sangat dipengaruhi oleh ras dan etnik atau genetik. Menurut penelitian Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU) pada 2400 nullipara, insiden prekelampsia terjadi sebanyak 5% pada ras kulit putih, 9% hispanik, dan 11% pada wanita African-America. Faktor risiko lainnya seperti lingkungan, sosiekonmi dan pengaruh musim juga dapat meningkatkan insiden preeklampsi.
Obesitas, kehamilan multipel, usia kehamilan, hiperhmocysteinemia dan sindroma metabolic diketahui merupakan faktor resiko. Terdapat peningkatan insiden eklampsia sebanyak 4,3% pada wanita dengan BMI <20 kg/m2 menjadi 13,3% pada wanita dengan BMI >35kg/m2. Presentase hipertensi gestasional wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan yang hamil tunggal adalah 13 berbanding 6%. Serupa dengan pada kejadian preeclampsia lebih banyak pada kehamilan kembar yaitu 13 berbanding 5%.
Faktor risiko preeklampsia adalah: 1. Nullipara
2. Kehamilan ganda 3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Diabetes mellitus gestasional
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
Wanita dengan preeclampsia pada kehamilan pertama memiliki risiko lebih besar pada kehamilan kedua dibandingkan wanita dengan yang pada kehamilan pertamanya memiliki normotensive. Perburukkan preeclampsia menjadi eklampsia dalam beberapa tahun terakhir telah mengalami penurunan, seriring dengan fasilitas kesehatan yang lebih memadahi untuk selama masa prenatal. Berdasarkan RCOG tahun 2006, hanya terdapat 1 dari 2.000 kelahiran dengan eklampsia di UK.
D. PATOFISIOLOGI(5)
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai pada saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang telah dijelaskan berhubung terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan namun tidak satu pun teori tersebut yang mutlak benar. Teori yang sekarang banyak dianuti adalah.
1) Teori kelainan vaskularisasi placenta
2) Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel 3) Teori intolerance imunologik antara inu dan janin
4) Teori adaptasi kardiovaskuler 5) Teori defesiensi gizi
6) Teori inflamasi
Teori kelainan vaskularisasi placenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata member cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteri spiralis
Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasive trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasive trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan dilaatasi arteri spiralis ini memberikan dampak terhadap penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin yang baik, proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak tejadiinvasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralisdan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap keras dan kaku sehingga lumen lumen arteri tidak memungkinkan terjadi dilatasi dan distensi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeclampsia rata 200 mikron. Pada hamil bormal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah uteroplasenta
Gambar I. Invasi trofoblas yang abnormal pada preeclampsia6 Teori iskemik plasenta radikal bebas dan disfungsi endotel
iskemik plasenta dan pembentukan radikal bebas/oksida
sebagaimana yang dijelaskan dalam teori sebelumnya, akibat gagalnya terjadi remodeling arteri spiralis terjadilah iskemik plasenta. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan menghasilkan oksidan(disebut juga radikal bebas)
oksidan atau radikal bebas adalah senyawa yang menerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada masnusia adalah suatu proses normal, keranan oksidan memang dibutuhkan dalam tubuh manusia. Adanya oksidan hidroksil yang beredar dalam darah menyebabkan dahulunya dikenal sebagai ‘toxaemia’. Radikal hidroksil akan merosakan membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selaian akan merosak membrane sel juga akan merosak nucleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh bersifat toksik selali diimbangi dengan produksi antioksidan
Peroksida lemak sebagai oksida pada hipertensi dalam kehamilan
pada kehamilan dengan hipertensi telah terbukti bahawa kadar oksidaan khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksik inin akan beredar didalam seluruh darah dan merosakan semua endotel pembuluh darah. Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubung dengan aliran darah dan mengandungi benyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Disfungsi endotel
Akibat daripada sel endotel yang terpapar dengan peroksida lemak, maka terjadi kerosakan sel endotel, yang kerosakan dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggu fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh membrane endotel. Keadaan ini disebut “endhotelial disfunction” pada waktu terjadi kerosakan sel endotel terjadi:
Gangguan metabolism prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostaksiklin suatu vasodilator kuat
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerosakan. Agregasi ini akan menutupi lapisan-lapisan yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan(TXA2) suatu vasokonstriksor kuat
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostaksiklin. Padzva preeklampsi kadar tromboksan leboh tinggi dari kadar prostaksiklin sehingga terjadi vasokonstriski dengan terjadi kenaikan tekanan darah
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan bahan0bahan vasopresor yaitu endotelin kadar NO(vasodilator) menurun , sedangkan endothelian meningkat
Peningkatan factor koagulasi
Teori intolernesi immunologic antara ibu dan janin
Dugaan bahawa factor immunologic berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:
o Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida
o Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya
o Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saar kehamilan inalah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu menolak hasil konsepsi(plasneta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer(NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudahkan invasi trofoblast ke dalam jaringan desida ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadinya penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidual daerah plasenta menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Invasi trofoblast sangat penting agzr jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadi reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-maladaption pada preeclampsia
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kencendrungan terjadi preeclampsia ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah di banding pada normotensif
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini, dibuktikan bahawa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor(bahan yang menghambat prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasikli. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refraksi terhadap bahan konstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan –bahan vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadapt bahan vasopresor. Banyak peniliti telah meniliti membuktikan bahawa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor oada hipertensi dalam kehamilan sudah menjadi pada trimester I. peningkatan kepekaan pada kehamilan akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada usia 20 minggu. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinyanya hipertensi dalam kehamilan.
Teori genetic
Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahawa pada ibu yang memiliki preeclampsia , 26% anak perempuanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia. Defisiensi Gizi
Beberapa penilitian membuktikan bahawa gizi yang kurang berperan terhadap terjadinya preeclampsia. Penilitian yang penting yang pernah dilakukan di inggeris tentang hubungan antara gizi dan terjadinya preeclampsia pada waktu sebelum perang dunia ke dua, suasana serba sulit mendapat kan gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan
Penilitian terakhir membukti kan bahawa minyak ikan termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia
Minyak ikan mengandungi asam lemak tidak jenuh yang dapat mengahambat tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencehah vasokonstriksi pembuluh darah
Beberapa peneliti telah mencoba memakai minyak ikan dalam kehamilan untuk mencegah terjadinya preeclampsia. Hasil sementara menunjukan bahawa penilitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin
Beberapa penilitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia/eklampsia.
Teori stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahawa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif
Bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas yang wajar, sehingga batas inflamasi masih dalam batas yg wajar. Berbeda dengan proses apoptosis yang terjadi dalam preeclampsia dimana dalam preeclampsia terjadi stress oksidatif sehingga proses apoptosis dan nekrotik trofoblas meningkat sehingga jumlah sisa trofoblas jugamenjadi jauh lebih besar, di banding dengan kehamilan yang normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel dan sel-sel macrophage yang lebih beasr pula sehingga terjadi reaksi sistemik sehingga timbul preeclampsia.
E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat(7).
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. 3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. 4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. Gangguan penglihatan juga dapat disebabkan adanya retinopati.
F. KLASIFIKASI
Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan
dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.
Kriteria diagnostik untuk preeclampsia termasuk terjadinya hipertensi, yang didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih yang persisten, atau tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih.
Kriteria Diagnostik Preeklampsia(5)
Tekanan Darah Tekanan sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 90 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan riwayat tekanan darah yang normal sebelumnya.
Tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg, hipertensi dapat dikonfirmasi dengan interval yang pendek (hitungan menit) untuk memulai pemberian antihipertensi.
Dan
Proteinuria Didapatkannya protein dalam urin ≥ 300 mg dalam urin 24 jam atau :
Ratio protein/keratinin ≥ 0,3
Dipstik ditemukan +1 (digunakan apabila metode kuantitaif lain tidak tersedia)
atau apabila tidak didapatkan proteinuria, hipertensi onset pertama disertai dengan kelainan di bawah ini dengan onset baru:
Trombositopenia Jumlah platelet ≤ 100.000/μL
Renal insufisiensi Konsentrasi kreatinin serum ≥ 1,1 mg/dL atau peningkatan dua kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa kelainan ginjal lain Fungsi hati yang
terganggu
Peningkatan konsentrasi enzim transaminase hepar dalam darah dua kali lipat dari konsentrasi normal.
Edema pulmonal
Gejala gangguan cerebral atau penglihatan
Menurut American College Of Obstetricians and Gynecologists keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang disebut dalam tabel, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam saat pasien sedang dalam istirahat (5).
Gambar II. Tanda dan gejala yang berat pada preeclampsia(5) Eklampsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.
3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
G. PENATALAKSANAAN
Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat(8).
Manajemen umum perawatan preeclampsia berat
Perawatam pereklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur(7):
Sikap terhadap penyakitnya yaitu pemberian obatan-obat atau terapi medisinalis Sikap terhadap kehamilanya ialah:
o Aktif o Ekspektatif
Sikap terhadap penyakit: pengobatan medikamentosa
Penderita preeclampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit untuk dirawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi(kiri).
Perawatan yang penting pada preeclampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeclampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keaadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.
Oleh karena itu, monitor input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output cairan(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tezdpa berapa jumlah cairan yang masuk dan jumlah cairan yang keluar melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa a) 5 % ringer-dekstrose atau garam faali jumlah tetesan:<125 cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang tiap liternya diselangi dengan infuse ringer laktat(60-125 cc/ jam) 500cc(7).
Dipasang foley catheher untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi urin <30cc/jam dalam 2-3 jam atau 500cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga jika terjadinya kejang dapat menghindari terjadinyanya aspirasi. Diet yang cukup protein rendah kabohidrat, lemak dan garam.(7)
Pemberian anti kejang adalah: Obat antikejang adalah:
MgSo4
Contoh obat lain o Diazepam o Fenitoin
Difenilhidantoizn obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eklampsia
Beberepa penilitian telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin sodium mempunyai khasiat stbilisasi membrane neuron cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50mg/menit. Hasilnya tidak lebih dari magnesium sulfat. pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin, berdasarkan Cochrane Review terhadap enam uji klinis yang melibatkan 897 penderita eklampsia.
Obat antikejang yang paling sering dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat, kerjanya menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat trasmisi neuromuskular. Trasmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat magnesium akan mengeser calcium sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibitor antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar ion kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeclampsia dan eklampsia. Banyak cara pemberian magnesium sulfat.
Cara pemberian
Magnesium sulfat regimen:
Loading dose initial dose
4 gram MgSo4: intravena (40% Dalam 10cc) selama 15 menit
Maintenance dose
Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan sebanyak 4 atau 5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam.
Syarat pemberian
harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10%=1 gr diberikan iv 3 menit reflex patella (+) kuat
frekuensi pernapasan > 16x/menit dan tidak ada tanda-tanda distress pernapasan Produksi urin >100 -200cc dalam 4 jam sebelumnya
Magnesium sulfat di berhentikan bila: ada tanda-tanda intoksikasi
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang dosis trapeutik dan toksis MgSo4
dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl hilang reflex tendo 10mEq/liter 12 mg/dl terhenti napas 15 mEq/liter 18 mg/dl terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl
Pemberian magnesium sulfat menurunkan angka kematian ibu namun memberikan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut: thiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. Diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali bila ada edema paru-paru payah jantung kongesti dan anarsaka. Diuretikum dapat merugikan yaitu memperberatkan hipovolemia, memperburukan perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin(8).
Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa Negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian hipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan MAP ≥126 mmHg. Menurut The National Insttute for Health and Clinical Excellence guidelines, pemberian antihipertensi deiberikan apabila tekanan sistolik ≥ 150 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 100mmHg, atau keduanya(9).
Antihipetensi lini pertama(7) Nifedipine
Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 20 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam Antihipertensi lini kedua(7)
Sodium nitroprusside: 0,25 microgram iv/ kg/ menit infuse ditingkatkan 0,25 microgram iv/kg/ 5 menit
Diazokside: 30-60 mg iv/5 menit atau infuse 10 mg/menit/dititrasi Antihipertensi sedang dalam penilitian
Calcium channel blocker: isradipin nimodipin Serotonin reseptor antagonis: ketan serin
Jenis yang dipakai di Indonesia adalah nifedipine
Dosis awal: 10-20 mg diulangi 20 menit bila perlu. Dosis maksimum 120/24 jam
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di amerika adalah hidrazalalin, suatu vasodilator langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardi peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi uteroplacenta. Obat antihipertensi lain adalah labetolol injeksi suatu beta blocker non selektif. Obat antihipertensi yang injeksi tersedia di Indonesia ialah kloninde(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc
Klonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan. Edema paru
Pada preeclampsia berat, dapat terjadi edema paru akibat paru kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endoter pembuluh darah kapiler paru)
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Di berikan pada kehamilan 32-34 minggu 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma HELLP(8).
Sikap terhadap kehamilan
Penilitian Duley, berdasarkan Cochrane review terhadap dua uji kinik terdiri atas 133 ibu dengan preeclampsia berat hamil preterm, menyimpulkan bahwa belum ada cukup data untuk memberikan rekomendasi tentang sikap terhadap kehamilan preterm.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan maka sikap terhadap kehamilan di bagi menjadi:6
1) Aktif (aggressive management) : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa
2) Ekspektatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa
Penatalaksanaan Aktif :
Pengeluaran janin adalah penyembuhan bagi wanita dengan preeklampsia. Apabila usia kehamilan sudah ≥ 34 minggu dengan kondisi ibu dan janin tidak kurang baik berdasarkan usia kehamilannya, disarankan untuk dilakukan persalinan setelah kondisi ibu lebih stabil. Nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastirum merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang, dan oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklampsia berat memerlukan antikejang dan terapi antihipertensi yang diikuti oleh persalinan. Terapi serupa juga dilakukan pada pasien dengan eklampsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial dan kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.
Bagi wanita yang kehamilannya menjelang aterm dengan serviks lunak sebagian telah mendatar, bahkan preeklampsia derajat ringan pun menimbulkan risiko yang lebih besar pada ibu dan janin-bayi daripada risiko induksi persalinan dengan oksitosin yang dipantau dengan ketat. Namunm tidak demikian halnya apabila preeklampsianya ringan tetapi serviks kaku dan tertutup, yang mengisyaratkan bahwa mungkin diindikasikan seksio sesarea apabila kehamilan akan diterminasi. Bahaya seksio sesarea mungkin lebih besar daripada apabila kehamilan dibiarkan berlanjut dengan pengawasan ketat sampai serviks lebih layak untuk diinduksi. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan bahwa cara persalinan pada wanita dengan preeklampsia dideterminasi oleh usia kehamilan, presenstasi janin, status serviks, dan kondisi ibu dan janin.
Pengelolaan Ekspektatif:
Terdapat beberapa kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:
1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
Pada wanita dengan preeklampsia berat dengan usia kehamilan ≤ 34 minggu dengan kondisi ibu dan fetus yang stabil baik, direkomendasikan untuk melanjutkan kehamilan dengan perawatan dan pengawasan yang intensif. Tatalaksana yang dilakukan antara tirah baring, profilaksis dengan antikonvulsan, antihipertensi, dan pematangan paru. Terdapat kontraindikasi untuk melanjutkan penatalaksanaan ekspektatif yaitu:
1. Eklampsia 2. Edema Pulmonal 3. DIC
4. PEB dengan tekanan darah tidak terkontrol 5. Janin yang nonviable
6. Hasil tes keadaan janin yang abnormal 7. Solusio placenta
8. Intrapartum fetal demise
Apabila ditemukan kelainan seperti yang disebut di atas persalinan harus segera dilakukan, dengan syarat kondisi ibu stabil.
Pada wanita dengan preeklampsia berat belum cukup bulan sangat direkomendasikan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru. Pada keadaan tertentu misalnya ketuban pecah dini pada preterm, trombositopenia, oligohdiramnion berat, pemberian kortikosteroid dianjurkan selama 48 jam atau 2 hari diikuti persalinan.
Adapun indikasi terminasi kehamilan pada penatalaksanaan ekspektatif sebagai berikut: 1. Indikasi Maternal:
i. Hipertensi berat berulang
ii. Gejala perburukan preemklapsia yang berulang iii. Insufisiensi renal yang progresif
vi. Eklampsia
vii. Suspek solusio placenta
viii. Ketuban pecah atau tanda persalinan yang progresif 2. Indikasi bayi
i. Usia kehamilan 34 minggu ii. IUGR
iii. Oligohidramnion persisten iv. IUFD
v. NST dengan variabel berulang atau deselarasi lambat vi. Reversed end-diastolic flow pada arteri umbilikalis
H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis diferensial pre-eklampsia: 1.Hipertensi kronis
2.Hipertensi gestational
3.Hipertensi superimposed dengan pre-eklampsia Hipertensi Kronik
TD≥140/90 mm Hg sebelun kehamilan atau di diagnosis sebelum 20 minggu dan persisten setelah 12 minggu postpartum
Hipertensi Gestational
TD ≥ 140/90 mm Hg pertama kali didalam kehamilan Tidak di temukan protein di dalam urin
Tekanan darah normal setelah ≤ 12 minggu post partum Diagnosis akhir ditegakkan setelah postpartum
Kemungkinan bisa ditemukan gejala pre eclampsia misalnya nyeri epigastrik atau trombositopenia
Superimposed preeclampsia (pada hipertensi kronik)
Protein uria ≥300mg/24 jam pada wanita hamil yang mengalami peningkatan TD tapi tidak ditemukan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan
Peningkatan proteinuria/ TD/ trombosit<100,000/mm3 secara tiba-tiba pada wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi dan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan
I. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang dapat(7) :
1. Eclampsia
2. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
3. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 4. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
5. Sindroma HELLP 6. Kelainan ginjal 7. DIC.
8. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma
HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah:
Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala
Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema
HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:
1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl - Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH 600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L - Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
Complete
- Trombosit < 100.000 / μl - LDH 600 IU / L
- SGOT 70 IU / L
Parsial
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan(6).
J. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem.
*Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas
Suatu penelitian prospektif terhadap 500 wanita dengan riwayat preeklampsia saat persalinan, terdapat kemungkinan berulang sebesar 23%(10).
KESIMPULAN
Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal. Prognosis untuk kejadian preeclampsia berulang kembali untuk kehamilan berikutnya sangat mungkin terjadi. Konseling prekonsepsi untuk ibu dengan riwayat preeclampsia sebaiknya dilakukan untuk mencegah atau mengurangi risiko ibu.
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang terutama didapatkan perjalanan new-onset hypertension pada usia kehamilan 20 minggu. Keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang telah dibahas di atas, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg(5).
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation}, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservatif. Pada pre-eklampsia dan pre-eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.
1. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.45
2. Report of the National Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure In Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:81S1-S22.
3. Say L et al. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet. 2014.
4. Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN). 2013. Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) 2012. Jakarta: BKKBN
5. American College Of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.2013 6. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 24st ed.
Prentice Hall International Inc. McGraw Hill. Connecticut. 2014. p728 - 70. 7. Prawirohardjo S.Buku ilmu kebidanan. Ed 4. Jakarta: PT. Bina pustaka sarwono
prawirohardjo; 2010; p.530-59.
8. B fortner ell, The John Hopkins Manual of gynecology and obstetric, 3rd edition united state, 2007.
9. National Instute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in pregnancy: the management of hypertension disorders during pregnancy. NICE Clinical Guideline 107. London:NICE; 2010. Available at:http://www.nice.org.uk/guidance/cg107.
10. Bramham K, Briley AL, Seed P, et al: Adverse maternal and perinatal outcomes in women with previous preeclampsia: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 204(6):512.el, 2011
