LAPORAN STUDI KASUS
ASUHAN GIZI TERSTANDAR PADA PASIEN DENGAN DECOMPENSATIO CORDIS NYHA III-IV, PULMONARY HYPERTENSION, CHRONIC LUNG DISEASE, TB PARU AKTIF DALAM OAT (OBAT ANTI TUBERCOLOSIS) BULAN KE III,GIZI
BURUK MARASMIK DI BAGIAN ANAK LANTAI 1 RUANG RAWAT INAP TERPADU GEDUNG A
RSUPN Dr. CIPTO MANGUNKUSUMO TANGGAL 1-5 APRIL 2014
Oleh
ERLITA PUTRI RACHMAWATI P2.31.31.0.11.012
JURUSAN GIZI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam rangka kegiatan praktek kerja lapangan di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, penulis sebagai mahasiswa ditugaskan untuk mempelajari dan melakukan studi kasus dengan tujuan agar mahasiswa mampu memberikan terapi diet gizi dan melakukan anamnesa riwayat gizi pasien anak. Adapun terapi diet yang diberikan dalam pelayanan gizi rumah sakit bertujuan untuk membuat status gizi pasien menjadi baik guna mempercepat proses penyembuhan.
Pelayanan gizi rumah sakit adalah kegiatan pelayanan untuk memenuhi kebutuhan gizi masyarakat rumah sakit baik untuk rawat inap maupun rawat jalan, untuk keperluan metabolisme tubuh, peningkatan kesehatan, maupun mengoreksi kelainan metabolisme dalam rangka upaya preventif, kuratif, rehabilitative dan promotif (PGRS, 2006). Proses pelayanan gizi rawat inap dan rawat jalan terdiri atas empat tahap, yaitu : 1) Assesment atau pengkajian gizi; 2) Perencanaan pelayanan gizi dengan menetapkan tujuan dan strategi; 3) Implementasi pelayanan gizi sesuai rencana; 4) Monitoring dan evaluasi pelayanan gizi (Almatsier, 2004).
Pelayanan gizi di rumah sakit menduduki tempat yang sama penting dengan pelayanan lain seperti pelayanan pengobatan, perawatan medis dan sebagainya yang diberikan untuk penyembuhan penyakit. Bentuk pelayanan gizi rumah sakit akan bergantung pada tipe rumah sakit, macam pelayanan spesialistis yang diberikan di rumah sakit tersebut (Moehji, 2003).
satu komplikasi sehingga dalam praktek kerja lapangan diperlukan suatu studi kasus pada setiap mahasiswa. Namun, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo merupakan rumah sakit pusat rujukan nasional sehingga pasien sebagian besar memiliki diagnosa penyakit kompleks atau lebih dari satu. Sehingga pada studi kasus ini mahasiswa melakukan asuhan gizi terstandar pada pasien dengan diagnosa penyakit lebih dari satu.
Sesuai dengan tujuan diselenggarakannya Praktek Kerja Lapangan yaitu mahasiswa diharapkan mampu melaksanakan manajemen asuhan gizi klinik di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Adapun dalam melakukan studi kasus ini mahasiswa akan melakukan skrining gizi pada pasien, melakukan pengkajian gizi, melaksanakan asuhan gizi untuk pasien sesuai kondisi klinis, biokimia, sosial budaya dan kepercayaan, melakukan monitoring dan evaluasi intervensi gizi dan tindak lanjut, mendidik pasien dalam rangka promosi kesehatan, serta mendokumentasikan kegiatan pelayanan gizi yang salah satunya merupakan laporan studi kasus ini.
Oleh karena hal tersebut maka mahasiswa melakukan studi kasus pada pasien decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik di bagian anak lantai 1 ruang rawat inap terpadu gedung A RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo tanggal 1-5 April 2014. Adapun terapi diet yang diberikan dalam pelayanan gizi rumah sakit bertujun untuk meningkatkan status gizi pasien guna mempercepat proses penyembuhan.
B. Tujuan
Mempelajari proses asuhan gizi terstandar pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik b. Tujuan Khusus
1. Identifikasi karakteristik pasien meliputi diagnosis medis. 2. Melakukan skrinning gizi pada pasien dengan kasus
decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.
3. Melakukan pengkajian gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.
4. Melakukan diagnosa gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.
5. Merencanakan intervensi gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA A. Dekompensasi Kordis
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.
Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak–anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun. Dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable; dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya; setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan; lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.
2. Klasifikasi
1. NYHA kelas I : gagal jantung tanpa gejala 2. NYHA kelas II : ringan (pada aktivitas berat) 3. NYHA kelas III : sedang (pada aktivitas ringan) 4. NYHA kelas IV : berat (saat istirahat tetap sesak) 3. Etiologi
Kontraktilitas miocardium dapat menurun pada infark miocard atau cardiomyompati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrio ventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (pericarditis konstriktif dan tempo nadi jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium didalam zat komer atau didalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price Sylvia A, 1995) .
4. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat dari meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.
jantung akan memulai serangkaian peristiwa penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
B. Hipertensi Pulmonari 1. Definisi
Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik.
Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri pulmonal idiopatik (IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara histopatologi ditandai dengan lesi angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel, muskularis arteriol-arteriol prekapiler, proliferasi sel-sel intima dan penebalan tunika media yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Sehingga meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan tahanan vaskuler dari aliran darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam 3 tingkatan; ringan bila PAP 25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila PAP > 65 mmHg.
2. Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru).
dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur. Pulmonary hypertension dapat disebabkan oloeh penyakit-penyakit dari jantung dan paru-paru, seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD), emphysema, kegagalan dari ventricle jantung kiri, pulmonary embolism yang berulang (gumpalan-gumpalan darah yang berjalan dari tungkai-tungkai atau vena-vena pelvis yang menghalangi arteri-arteri pulmonary atau chronic thromboembolic pulmonary hypertension), atau penyakit-penyakit yang mendasarinya seperti scleroderma.
3. Patogenesis
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.
Chronic lung disease (CLD) atau penyakit paru kronis merupakan istilah umum untuk masalah pernafasan jangka panjang pada anak. Tanda dan gejala seorang anak memiliki penyakit paru kronis adalah Batuk, bersin dan sesak ,kelainan bentuk pada dada, cyanosis, stunting dan gagal tumbuh , serta adanya produksi sputum.
2. Patofisiologi
Batuk dapat disebabkan oleh peradangan jaringan paru-paru, iritasi, sumber intrinsik gangguan mukosa seperti invasi tumor dari dinding bronkus, tekanan hidrostatik darah yang berlebihan dalam kapiler paru atau edema paru yang menyebabkan kelebihan cairan dan masuk ke dalam saluran udara. Apabila batuk dapat meningkatkan cairan menuju ke faring , maka dapat disebut sebagai batuk produkstif dan cairan tersubut disebut sebagai sputum/dahak . Produksi sputum berdarah disebut hemoptysis namun hanya terjadi sedikit kehilangan darah. Sputum berdarah tidak mengancam , tetapi dapat menunjukkan penyakit paru seriu seperti tuberkulosis , abses paru , kanker , infark paru . Pada orang dewasa normal, produksi mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas tiap hari .
bronkhitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis.
Selain itu tanda pada CLD dada memiliki kelainan bentuk karena perangkap udara di dalamnya. Pada penederita CLD juga biasanya terdapat cyanosis. Cyanosis terjadi ketika darah mengandung banyak hemoglobin tanpa oksigen yang memiliki warna merah biru tua. Sehingga kulit menjadi kebiru-biruan. Cyanosis dapat disebabkan oleh kelainan membran pernapasan, thromboembolus paru yang menyebabkan berkurangnya berkurangnya aliran darah, obstruksi jalan napas sehingga terjadi gangguan saluran pernafasan. Cyanosis pada orang dengan kulit gelap dapat dilihat pada bagian putih mata dan selaput lendir .
CLD pada anak-anak diberikan antibiotic sebagai obat infeksi dan demam. Selain itu memonitor hipertensi pulmonal. Pemberian diuretic juga dilakukan untuk mengeluarkan cairan dari paru-paru.
Penyakit paru kronik dapat menyebabkan kapasitas fungsional serta kualitas hidup yang menurun. Sesak nafas dan cepat lelah merupakan indikasi utama yang menggangu. Gejala sesak nafas ini akan bertambah dengan aktifitas fisik. Proses kecacatan mulai berjalan dimana pada waktu awal aktivitas fisik berat yang menimbulkan sesak. Penderita akan mengurangi aktivitas fisiknya sampai akhirnya sesak terjadi hanya dengan aktivitas ringan. Oleh karena itu, pasien harus diberikan pemahaman dan dukungan moril terhadap perubahan aktifitas fisik
D. Tubercolosis 1. Definisi
kena sinar matahari,tetap dapat hidup beberapa jam pada tempat yang lembab, dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur dalam beberapa tahun.
2. Patofisiologi
a. Tuberkulosis Primer
Penularan Tb paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei di dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman Tb dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Kuman ini akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudiab baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Sudoyo et all., 2009).
Pada infeksi TB, kompleks primer terdiri dari penyakit lokal di tempat masuk basil tuberkel dan dalam nodus limfatikus regional yang mengaliri daerah fokus primer. Fokus primer tresebut dinamakan fokus primer Ghon (Rahajoe et all., 2010). Setelah terhirup, basil tuberkel bermultifikasi di dalam parenkim paru, dengan respon eksudat peradangan yang mengandung leukosit polimorfonuklear. Secara hampir serentak beberapa basil diangkut dari tempat inokulasi melalui aliran limfe ke kelompok nodus limfatikus regional yang mengaliri fokus primer. Digantikannya leukosit oleh makrofag membentuk fokus longgar jaringan yang terinfiltrasi dimulai pada hari kedua dan keadaan ini menetap selama 6-12 hari atau lebih.
terhadap basil dan hasil metaboliknya. Hipersensitivitas timbul pada pejamu setelah 4-8 minggu, dan reaksi kulit terhadap tuberkulin menjjadi positif. Terjadi nekrosis di bagian tengah lesi dan menetap sebagai masa seperti keju kekuningan yang disebut bahan kaseosa. Ketika resistensi dan hipersensitivitas timbul, lesi dibatasi oleh penumpukan kolagen oleh fibrinosit dan pembentukan kapsul. Pada bulan berikutnya lesi tuberkulosis sering sembuh dengan resolusi (kembali ke normal), fibrosis, atau dengan perngkapuran dalam 6 bulan samapa beberapa tahun (Rudolf et all., 2006).
Penyebaran kuman TB dari fokus Ghon di saluran limfe menyababkan limfangitis dan di kelenjar limfe menyebabkan limfadenitis. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe prahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan anata fokus primer, limfangitis dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (Ranke) (Rahajoe et all., 2010). Semua proses ini memakan waktu selama 3-8 minggu yang disebut dengan masa inkubasi, variasinya mulai dari 2-12 minggu. Selanjutnya kompleks primer ini dapat menjadi : sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (banyak terjadi), sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa gari-garis fibrotik, kalsifikasi hilus, dan diantaranya dapat mengalami reaktivasi lagi karena kuman yang dorman, serta berkomplkasi dan menyebar secara perkontinuitatum (ke daerah sekitar), bronkogen (pada paru-paru), limfogen dan hematogen (Sudoyo et all., 2009).
sebagian besar individu dengan sistem imun masih baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman Tb terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman Tb yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI) (Rahajoe et all., 2010). Kadang-kadang uji tuberkulin (+) pada akhir masa inkubasi disertai dengan demam jangka pendek dan eritem nodosum. Tanda radiologi sering tampak saat ini, walaupun tidak ada gejala pernafasan. Infeksi primer biasanya tidak berbahaya; kemudian terjadi penyembuhan, dengan disertai kalsifikasi komplek Ghon yang timbul dalam 6 bulan, tetapi lebih saring dalam 1-2 tahun setelah terjadi infeksi (Rudolf et all., 2006).
Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna fokus Ghon. Kuman Tb dapat tetep hidup dan menetap selama bertahuntahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit Tb. Pasien infeksi Tb tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman Tb (Rahajoe et all., 2010).
b. Tuberkulosis Sekunder (Post Primer)
Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas pasien, sarang dini inipun dapat mengalami reabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat ataupun sarang yang mula-mula maluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis (Sudoyo et all., 2009). Sarang dini dapat bersumber di banyak lokasi antara lain fokus parenkim, nodus limfatikus regional, dan fokus Simon berupa penanaman di apeks yang terbentuk saat bakteremia dini fokus primer. Resiko munculnya Tb post primer paling besar pada masa remaja; yang paling rentan adalah anak yang pernah mengalami infeksi awal saat berusia lebih dari 7 tahun (Rudolf et all., 2006).
Kerentanan terhadap infeksi Tb bergantung pada kemungkinan terekspos dengan individu pengidap Tb (faktor primer berasal dari penderita) dan kemampuan sistem imun untuk mengontrol infeksi awal dan menjaganya tetap laten. Diperkirakan 10-15 miliar orang di AS mengidap Tb laten. Tanpa terapi, penyakit Tb akan berkembang menjadi 5-10% . Diperkirakan juga sekitar 8 miliar kasus baru terjadi setiap tahunnya mengenai orang dewasa dan 3 miliar mengalami kematian. Pada Negara berkembang, 1,3 miliar kasus baru terjadi pada anak-anak dibawah umur 15 tahun dan 450.000 anak meninggal setiap tahunnya karena Tb. Kebanyakan anak-anak dengan infeksi Tb dan penderita sakit Tb ditularkan dari orang dewasa (Kliegman et all., 2007).
ulserasi bronkus. Tanda spesifik abnormal pada paru terutama berupa ronki, pekak dan berkurangnya suara nafas (Rudolf et all., 2006).
Keluhan spesifik organ dapat terjadi bila Tb mengenai ekstrapulmonal, seperti benjolan di pungggug, sering membungkuk, atau pembengkakan sendi. Bila mengenai susunan saraf pusat dapat terjadi gejala iritabel, leher kaku, muntah-muntah dan kesadaran menurun. Gambaran kelainan kulit yaitu skrofuloderma. Limfadenopati multipel di daerah colli, aksila atau inguinal serta lesi flikten di mata (Pudjiaji et all., 2010). Skrofuloderma adalah suatu bentuk reaktivasi infeksi TB, diawali oleh suatu limfadenitis atau osteomielitis yang membentuk abses dingin dan melibatkan kulit di atasnya, kemudian pecah, dan membentuk sinus di permukaan kulit. Skrofuloderma ditandai oleh massa yang padat atau fluktuatif, sinus yang mengeluarkan cairan, ulkus dengan dasar bergranulasi dan tidak beraturan serta tepi bergaung, serta sikatriks yang menyerupai jembatan. Biasanya ditemukan di daerah leher atau wajah, tetapi dapat juga dijumpai di ekstremitas atau trunkus (KMK, 2009).
Setelah pemberian obat selama 6 bulan, OAT dihentikan dengan melakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang lain. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti, maka pengobatan dihentikan (KMK, 2009).
1. Panduan obat TB pada anak
Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan dalam bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT anak berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z); sedangkan untuk tahap lanjutan, yaitu Rifampisin (R) dan Isoniasid (H).
2. Dosis
a) INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari
b) Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari c) Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2 000
mg/hari
d) Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 250 mg/hari
e) Streptomisin: 15–40 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 000 mg/hari
3. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Tablet KDT untuk anak tersedia dalam 2 macam tablet, yaitu:
a) Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin), H (Isoniazid) dan Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap intensif.
b) Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin) dan H (Isoniazid) yang digunakan pada tahap lanjutan.
c) Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak dan komposisi dari tablet KDT tersebut. d) Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi
tablet RHZ adalah R = 75 mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi tablet RH adalah R = 75 mg dan H = 50 mg,
tulang, dan lain-lain: Pada tahap intensif diberikan minimal 4 macam obat (INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin). Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.
Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1–2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2–4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu 2–6 minggu. Tujuan pemberian steroid ini untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadi perlekatan jaringan.
4. Cara penularan
Sumber penularan penderita TB BTA Positip; Melalui droplet ( percikan dahak), saat penderita BTA positip batuk atau bersin. Setelah kuman masuk ke tubuh manusia melalui pernapasan, menyebar melalui sistem peredaran darah,sistem saluran limfe, saluran nafas, atau menyebar langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Penularan TB di Indonesia masih cukup tinggi rata-rata 1-2 % dan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh yang rendah ; gizi buruk marasmik atau penyakit HIV/AIDS menjadi faktur pencetus tinggi angka kesakitan TB paru.
5. Komplikasi pada penderita TB paru
Hemoptasis ( perdarahan pd saluran nafas bawah , kematian karena syok hipovolemik/ tersumbatnya jalan nafas, kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial, bronkiectasis dan fibrosis pada paru,penyebaran infeksi ke organ lain; otak,tulang, persendian,ginjal,insufisiensi kardio pulmoner ( cardio pulmonary insufficiency).
Gizi buruk atau malnutrisi dapat diartikan sebagai asupan gizi yang buruk. Hal ini bisa diakibatkan oleh kurangnya asupan makanan, pemilihan jenis makanan yang tidak tepat ataupun karena sebab lain seperti adanya penyakit infeksi yang menyebabkan kurang terserapnya nutrisi dari makanan. Secara klinis gizi buruk ditandai dengan asupan protein, energi dan nutrisi mikro seperti vitamin yang tidak mencukupi ataupun berlebih sehingga menyebabkan terjadinya gangguan kesehatan.
Gizi buruk adalah bentuk terparah (akut), merupakan keadaan kurang gizi tingkat berat yang disebabkan oleh rendahnya tingkat konsumsi energi, protein serta makanan sehari-hari dan terjadi dalam waktu yang cukup lama. Itu ditandai dengan status gizi sangat kurus (menurut BB terhadap TB) atau hasil pemeriksaan klinis menunjukkan gejala marasmus, kwashiorkor atau marasmic-kwashiorkor. Secara terperinci gejala klinis gizi buruk seperti berikut; marasmus dengan tanda-tanda tubuh sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, perut cekung, iga gambang/tulang rusuk menonjol, wajah seperti orang tua (monkey face), mata tidak bercahaya, rambut kusam, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada, penyakit infeksi umumnya bersifat kronis (diare kronik atau konstipasi), sedangkan kwashiorkor dengan tanda-tanda tubuh edema di seluruh tubuh terutama kaki, otot mengecil, wajah membulat dan sembab (moon face), pandangan sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung, mudah dicabut tanpa terasa sakit, apatis dan rewel, kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas, penyakit infeksi biasanya bersifat akut (anemia dan diare). Gejala marasmik-kwashiorkor merupakan campuran dari beberapa gejala klinik marasmus dan kwashiorkor, disertai edema yang tidak mencolok.
Banyak faktor yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk. Menurut UNICEF ada dua penyebab langsung terjadinya gizi buruk, yaitu:
a. Kurangnya asupan gizi dari makanan. Hal ini disebabkan terbatasnya jumlah makanan yang dikonsumsi atau makanannya tidak memenuhi unsur gizi yang dibutuhkan karena alasan sosial dan ekonomi yaitu kemiskinan.
b. Akibat terjadinya penyakit yang mengakibatkan infeksi atau penyakit lain seperti jantung, TBC, HIV/AIDS, saluran pernapasan dan diare. Hal ini disebabkan oleh rusaknya beberapa fungsi organ tubuh sehingga tidak bisa menyerap zat-zat makanan secara baik
c. Perilaku dan budaya dalam pengolahan pangan dan pengasuhan asuh anak
d. Pengelolaan yang buruk dan perawatan kesehatan yang tidak memadai
Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah. Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi (Nency, 2005).
Kebutuhan energi gizi buruk remaja-dewasa
umur (tahun) kebutuhan energi (kkal/kgbb)
7-10 75
11-14 60
19-75 40
>75 35
protein = 3-4 gr/kgBBA, lemak 20-30% total kebutuhan, karbohidrat 50-65% total kebutuhan.
F. Tatalaksana diet
Pasien dengan penyakit decompensatio cordis, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam obat anti tubercolosis (OAT) bulan ke III, gizi buruk marasmik selama pengobatan, akan ada kehilangan nafsu makan, mual dan muntah terutama apabila pasien mengalami sesak. Selain itu pasien penyakit tersebut juga mengalami status gizi buruk marasmik. Pasien dengan komplikasi gizi buruk maka mengikuti tatalaksana gizi buruk. Sehingga dalam asupan makannya, pasien perlu asupan makan tinggi protein dan tinggi kalori dalam rangka meningkatkan sistem kekebalan tubuh, meningkatkan status gizi pasien agar mendekati normal, dan mengurangi efek samping dari pengobatan.
BAB III
HASIL PENGAMATAN
A. Gambaran Umum Pasien
Nama : An. GB
Jenis Kelamin : Laki-laki No. Rekam. Medis : 372-73-99
Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 14 Mei 1999
Umur : 14 tahun 10 bulan
Agama : Kristen Protestan
Pendidikan : Belum Tamat Sekolah Menengah Pertama Pekerjaan : Pelajar
Masuk IGD : 24 Maret 2014 Masuk R.Rawat : 27 Maret 2014
Ruang Rawat : Ged. A lt.1 bagian anak Tanggal Pengamatan : 2-4 Maret 2014
Diagnosa Medis :Decompensatio Cordis NYHA III-IV, Pulmonary Hypertension, Chronic Lung Disease, TB Paru Aktif dalam OAT (Obat Anti Tubercolosis) Bulan ke III, Gizi Buruk Marasmik
B. Masalah Penyakit Pasien 1. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ditemukan penyakit serupa di dalam keluarga, selain itu tidak ada riwayat penyakit lain.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Imunisasi tidak lengkap, hanya BCG dan hepatitis 1x. Terdiagnosa Chronic Lung Disease, TB Paru on bulan III, Pulmonary Hypertension
3. Riwayat penyakit sekarang
Sesak, bengkak sejak 5 hari SMRS. Bengkak pada mata dan kaki. Aktifitas terbatas, mudah lelah, tidak ada batuk/pilek/demam/mual/muntah. Os rutin berobat ke poli respi dan kardio. Obat diminum teratur. Terakhir ke poli kardio 2 bulan yang lalu. Pasien saat ini dirawat dengan edukasi F100
Pulmonary Hypertension, Chronic Lung Disease, TB Paru Aktif dalam OAT (Obat Anti Tubercolosis) Bulan ke III dan Gizi buruk marasmik
C. Skrinning Gizi
Tahapan pelayanan gizi rawat inap diawali dengan skrinning/penapisan gizi oleh perawat ruangan dan penetapan order diet awal (preskripsi diet awal) oleh dokter. Skrining gizi adalah proses identifikasi karakteristik yang mempunyai hubungan dengan masalah gizi. Tujuan dilakukannya skrining gizi adalah untuk menentukan seseorang beresiko malnutrisi atau tidak. Proses skrining dapat dilakukan dengan cara memperoleh informasi tentang perubahan berat badan (meningkat atau menurun), perubahan asupan makanan, keluhan yang berhubungan fungsi saluran cerna (mual, muntah, diare). Untuk skrining gizi pada pasien anak-anak digunakan Strong Kids. Hasil skrining pada pasien yang diamati adalah 5 (pasien berisiko malnutrisi tinggi).
D. Asuhan Gizi Terstandar 1.Assessment
a) Antropometri
BB : 27 kg PB : 145 cm LILA : 16 cm BBI : 36 kg HA : 11 th 0 bln
Tabel 3.1 Pengkajian Status Gizi Berdasarkan Antropometri
Keterangan Hasil Penilaian
BB Ideal 36
-BB/U 58 % Gizi buruk
TB/U 86,5 % Gizi kurang
BB/TB 76 % Gizi kurang
LLA/U 63 % Gizi buruk marasmik
HA 11 tahun 0 bulan
-Kesan : status gizi An. GB adalah gizi buruk perawakan pendek.
E. Data Biokimia
Data biokimia adalah data yang didapat dari hasil pemeriksaan darah pada pasien. Data biokimia yang akan disajikan adalah data yang terkait dengan gizi
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Biokimia 26 Maret 2014
Data Biokimia Satuan Hasil Nilai normal Kesimpulan
Hb g/dl 13,6 11,5-14,5 Normal
Ht % 41,7 33-43 Normal
Leukosit /µL 7,060x103 4-12x103 Normal Trombosit /µL 262x103 150-400x103 Normal Kesan : tidak ada masalah gizi berdasarkan data laboratorium.
F. Klinis/Fisik
Data klinis merupakan data yang didapat dari apa penampakan atau yang dapat dilihat secara langsung oleh pasien ataupun dokter namun tidak dapat diukur, contohnya penampakan gemuk atau kurus, gigi tanggal/ompong, pasien dalam keadaan sadar atau tidak.
denyut nadi, frekuensi pernapasan dalam satuan berapa kali per menit dan suhu tubuh. Berikut adalah data klinis dan fisik yang didapat dari pasien pada tanggal 1 April 2014
Tabel 3.3 Keadaan Klinis Pasien Tanggal 1 April 2014
Keadaan Hasil
Muka Muka pucat, tirus
Lengan Wasting, tulang terbalut kulit
Sesak Terlihat sesak namun sudah berkurang Nyeri dada Tidak ada nyeri dada
Mual/muntah/diar e
Tidak ada mual/muntah/diare
Kesadaran Compos mentis
Kaki Tulang terbalut kulit, lemah jika berdiri Kesan: pasien mengalami gizi buruk marasmik
Tabel 3.4 Keadaan Fisik Pasien Tanggal 1 April 2014
Keadaan Fisik Hasil Nilai Normal Keterangan Tekanan darah(mmHg) 119/79 120/65 Normal
Nadi (kali/menit) 110 70-110 Normal
Pernapasan(kali/menit) 24 18-30 Normal
Suhu 0C 36,7 36-37 Normal
Sa02% 84 >90 Rendah
Kesan : pasien mengalami sesak nafas.
G. Riwayat Diet
Riwayat diet didapatkan dari wawancara kepada keluarga pasien. Riwayat diet pada kasus ini dibagi menjadi 2 yakni pola makan sebelum masuk rumah sakit atau pola makan dirumah (meliputi adanya alergi terhadap makanan atau tidak, makan yang disukai dan tidak disukai) dan saat masuk rumah sakit. Untuk pola makan saat dirumah sakit ditentukan dengan metode recall 24 jam. Data dianalisis menggunakan nutrisurvey. Berikut data asupan makan sebelum dan sesudah masuk rumah sakit :
Riwayat diet pasien SMRS didapatkan berdasarkan anamnesis dengan ibu Pasien. Yaitu dengan menanyakan kebiasaan makan pasien selama 3 bulan terakhir yaitu meliputi makan utama, selingan, makanan kesukaan, makanan yang tidak suka dan makanan pantangan.
Pasien menyukai makanan yang digoreng dan sayur lalapan, tidak menyukai susu bubuk fullcream, serta kurang menyukai sayuran matang kecuali jagung kuning pipil dan sawi putih. Selain itu, jarang mengonsumsi sayuran. Tidak ada alergi dan pantanagan makanan. Makan utama sehari 3x dan 2x selingan. Berikut data asupan makan Pasien selama 3 bulan terakhir sebelum masuk rumah sakit:
Jam 08.00 = nasi 1 P, telur ceplok 1P,
Jam 10.00 = biscuit biskuat coklat 2 bungkus
Jam 12.00 = nasi 1,5P, tempe goreng 1P,sup sayuran¼ P. Jam 16.00 = roti 1P
Jam 18.00 = nasi 1,5P, tempe goreng 1P,sup sayuran¼P. Kesan: pola makan tidak seimbang
2. Riwayat Diet MRS
Data riwayat diet dianamnesis ketika 1 hari sebelum pengamatan yaitu dengan melakukan wawancara dengan ibu pasien. Selama di rumah sakit nafsu makan baik jika tidak sesak. Pasien saat ini (31 Maret 2014) mendapatkan diet MB 1500 kkal (3x utama dan 2x selingan) serta F100 3x200ml. Pasien dapat menghabiskan hampir semua makanan yang diberikan jika tidak sesak. Namun, saat ini sedang sesak sehingga tidak sarapan dan dalam sehari hanya mengonsumsi nasi 2P, Hewani 1,5P, Buah 2P, Biskuit biskuat 1 bungkus kecil serta F100 3x200ml.
Tabel 3.5 Asupan Energi dan Zat Gizi SMRS & MRS
Asupan SMRS MRS
Energi (kkal) 1558 1257
Protein (gram) 44.3 39.5
KH (gram) 221 135
Vit.A(RE) 300 2584
Vit.C (mg) 9 41
Fe (mg) 4 6
Ca (mg) 160 650
Kesan : Pasien mengalami penurunan asupan energi dan zat gizi makro yaitu protein, lemak, karbohidrat saat MRS. Namun terdapat peningkatan asupan zat gizi mikro yaitu vitamin A, vitamin C, zat besi dan kalsium.
3. Perhitungan kebutuhan
SMRS
Energi = 65 kkal/kgBBI = 65 x 36 kg = 2340 kkal = 2300 kkal Protein = 12% total kebutuhan = 70 gram
Lemak = 30% total kebutuhan = 77 gram KH = 58% total kebutuhan = 333 gram Vit.A = 600 RE
Kesan : Asupan energi dan zat gizi SMRS belum memenuhi kebutuhan yaitu kurang dari 90% kebutuhan.
4. Perhitungan kebutuhan
MRS
Perhitungan Energi dan zat gizi remaja gizi buruk marasmik Energi = 60kkal/kgBBI= 60 x 36 = 2160= 2100 kkal
Protein = 3gr/kgBBA = 3 X 27 = 81 = 80 gram = 15,2% Lemak = 30% total kebutuhan = 70 gram
Vit. C = 75 mg
Fe = 19mg
Ca = 1000mg
Cairan = 1000ml/24 jam
Tabel 3.7 Perbandingan Asupan Energi & Zat Gizi MRS Terhadap Kebutuhan
Asupan Kebutuhan nMRS %
Energi (kkal) 2100 1257 60
Protein (gram) 80 39.5 49
Lemak (gram) 70 64 91
KH (gram) 288 135 47
Vit.A(RE) 600 2584 430
Vit.C (mg) 75 41 55
Fe (mg) 19 6 32
Ca (mg) 1000 650 65
Cairan 1200 1350 112
Kesan : Asupan pasien MRS belum mencapai kebutuhan yaitu asupan kurang dari 90%
Tabel 3.8 Perbandingan Asupan Energi & Zat Gizi SMRS & MRS Terhadap Kebutuhan
Asupan Persentase SMRS Persentase MRS
Energi 68 60
Protein 64 49
Lemak 64 91
KH 67 47
Vit.A 30 430
Vit.C 12 55
Fe 21 32
Ca 16 65
Kesan: asupan energi dan zat gizi pasien SMRS dan MRS belum memenuhi kebutuhan yaitu belum mencapai 90% kebutuhan
H. Riwayat Personal
Obat Manfaat Interaksi obat terhadap menyebabkan masalah gizi yang merupakan tanggungjawab dietisien untuk menanganinya secara mandiri. Diagnosis gizi diuraikan atas komponen masalah gizi (Problem), penyebab masalah (Etiology), serta tanda dan gejala adanya masalah (Sign & Symptoms).
a) Domain Asupan
kebutuhan, LLA/U <70%, iga terlihat gambang, tulang terbalut kulit, wasting.
Asupan cairan berlebih berkaitan dengan pengetahuan gizi yang kurang tentang asupan cairan ditandai oleh estimasi asupan cairan 112% kebutuhan.
b) Domain Perilaku
Kurangnya pengetahuan mengenai gizi berkaitan dengan belum pernah mendapatkan mendapatkan konseling gizi ditandai oleh pola makan tidak seimbang.
3. Intervensi Gizi
Intervensi adalah serangkaian aktivitas spesifik dan berkaitan dengan penggunaan bahan untuk menanggulangi masalah. Aktifitas ini merupakan tindakan yang terencana secara khusus, dengan tujuan untuk mengatasi masalah gizi terkait perilaku, kondisi lingkungan, atau status kesehatan individu, kelompok, atau masyarakat untuk memenuhi kebutuhan gizi klien
A. Tujuan Intervensi Gizi
1) Meningkatkan status gizi berdasarkan LLA/U mencapai 85-100%
2) Membatasi asupan cairan 1200 ml/hari 3) Meningkatkan pengetahuan gizi ibu pasien B. Syarat Diet :
1) Energi = 60kkal/kgBBI= 60 x 36 = 2160= 2100 kkal 2) Protein = 3gr/kgBBA = 3 X 27 = 81 = 80 gram = 15,2% 3) Lemak = 30% total kebutuhan = 70 gram
4) Karbohidrat= 54.8% total kebutuhan = 288 gram 5) Cairan = 1200ml/24 jam
6) Bentuk makanan biasa dikombinasikan dengan makanan cair
7) Porsi makan kecil tetapi sering yaitu 3x utama, 2x selingan dan F135 3 x 150ml
C. Implementasi Gizi
2) Diberikan edukasi tentang kebutuhan makanan dan cairan serta memotivasi pasien menghabiskan makanan yang diberikan.
3) Diberikan edukasi mengenai pembuatan formula khusus F 135
4. Monitoring dan Evaluasi
Kegiatan monitoring dan evaluasi gizi dilakukan untuk mengetahui respon pasien/klien terhadap intervensi dan tingkat keberhasilannya. Indikator hasil yang diamati dan di evaluasi harus mengacu pada kebutuhan pasien/klien/kelompok, diagnosis gizi, tujuan/rencana intervensi dan kondisi penyakit
A. Data Antropometri
Tabel 3.10 Pengamatan Antropometri Selama Pengamatan 3 Hari
Antropometri Hari ke-1 PengamatanHari ke-2 Hari ke-3
Berat badan 27 kg 27 27 kg
Lingkar lengan atas 16 cm 16 cm 16 cm
Kesan : tidak ada perubahan berat badan dan lingkar lengan atas
Table 3.11 Pengkajian Status Gizi tanggal 4 April 2014
Status Gizi Hasil Penilaian
BB Ideal 36
-BB/U 58 % Gizi buruk
TB/U 86,5 % Gizi kurang
BB/TB 76 % Gizi kurang
LLA/U 63 % Gizi buruk
HA 13 tahun 0 bulan
-Kesan : status gizi buruk perawakan pendek
B. Data Biokimia
Tidak ada pemeriksaan atau pengambilan sampel darah selama masa pengamatan.
C. Data Klinis dan Fisik
gemuk atau kurus, gigi tanggal/ompong, pasien dalam keadaan sadar atau tidak. Sedangkan data fisik adalah data yang didapat dari hasil pengukuran fisik atau tubuh seperti tekanan darah, denyut nadi, frekuensi pernapasan dalam satuan berapa kali per menit dan suhu tubuh. Berikut merupakan data klinis dan fisik yang diamati selama 3 hari
Tabel 3.12 Hasil Klinis Selama Pengamatan 3 Hari
Keadaan Hari ke-1 Hari ke- 2 Hari ke-3
Muka Muka
Tabel 3.13 Hasi Fisik Selama Pengamatan 3 Hari diberikan dan diamati selama 3 hari
Tabel 3.14 Asupan Energi dan Zat Gizi Selama 3 Hari Pengamatan
Asupan Kebutuhan Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-3
Energi (kkal) 2100 2004 2185 1870
Protein (gram) 80 65.8 68 65
Lemak (gram) 70 67 72 65
KH (gram) 288 259.3 302 260
Cairan 1200 1250 1350 1250
Energi 2100 95.4 104 89
Protein 80 82.2 85 81
Lemak 70 96 103 93
KH 288 90 105 91
Cairan 1200 105 112 105
Kesan : asupan energi dan zat gizi pasien saat hari ke-1 dan ke-2 pengamatan mencapai kebutuhan kecuali protein. Namun saat pengamatan hari ke-3 hanya hanya asupan energi dan protein mencapai kebutuhan. Asupan cairan pasien berlebih selama 3 hari pengamatan. Namun mengalami perbaikan hari ke-3 pengamatan.
5. Evaluasi
a) Status gizi pasien berdasarkan LLA/U mencapai normal yaitu 85-100%.
b) Asupan energi dan zat gizi pasien mencapai ≥ 90% kebutuhan.
c) Cairan cukup ≤1200 ml
BAB IV PEMBAHASAN
Pengukuran status gizi menggunakan data antropometri yang telah dilakukan kemudian dianalisis dengan CDC. Analisis antropometri yang digunakan untuk menentukan status gizi adalah CDC, karena usia pasien lebih dari 5 tahun. .Berdasarkan data yang telah didapatkan, status gizi LILA/U An. GB gizi buruk dengan perawakan pendek.
Pengkajian data laboratorium diperoleh berdasarkan data laboratorium terakhir. Dan didapatkan hasil hemoglobin normal, leukosit normal dan trombosit normal. Sehingga tidak ada masalah gizi berdasarkan data laboratorium.
Penentuan status gizi buruk dapat ditentukan melalui status gizi atau tanda klinis. Tanda klinis pasien adalah muka pucat, iga gambang, sesak nafas, wasting, tulang terbalut kulit, lemah terutama saat berdiri. Dan berdasarkan data klinis tersebut maka didiagnosa pasien memiliki status gizi buruk marasmik.
Tanda fisik pada pasien menunjukkan oksigen saturasi pasien rendah. Sehingga dapat diketahui pasien mengalami sesak nafas. Sesak nafas yang dialami pasien memiliki pengaruh terhadap kemampuan pasien dalam mengonsumsi makanan. Diestimasikan pasien kurang asupan energi dan zat gizi kronis karena sesak nafas sehingga mempengaruhi kemampuan pasien dalam mengonsumsi makanan. Pernyataan ini dibuktikan berdasarkan pengkajian data riwayat diet pasien sebelum masuk rumah sakit (SMRS) dan selama masuk rumah sakit (MRS).
harinya habis 100%. Namun, makanan biasa yang diberikan tidak habis karena pasien tidak menyukai beberapa jenis menu dari rumah sakit. Dan apabila sedang sesak maka pasien sulit mengonsumsi makanan. Hal ini menyebabkan asupan pasien kurang dalam jangka waktu kronis sehingga pasien gizi buruk marasmik.
Gizi buruk marasmik pada pasien dapat disebabkan juga karena adanya interaksi antara obat dan makanan seperti perubahan indera pengecap sehingga mempengaruhi rasa dan selera makan. Keadaan kekurangan makan dalam jangka waktu lama serta infeksi TB yang dialami pasien mengakibatkan pasien mengalami penurunan berat badan dan menjadi status gizi buruk marasmik.
An. GB seorang anak laki-laki, pelajar, berusia 14 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada mata dan kaki. Pasien masuk RS dengan diagnosa Chronic Lung Disease, TB Paru on bulan III, Pulmonary Hypertension, Gizi buruk marasmik. Pasien berubat rutin dan control ke RSCM selama 2 tahun terakhir. SMRS Pasien memiliki aktifitas yang terbatas karena sesak yang dialami selama 3 bulan terakhir akibat TB paru. SMRS tidak nafsu makan karena sesak dan selama dirawat, Pasien mengatakan semakin membaik nafsu makannya. Dokter kardio (Dr.RN) juga menyatakan tidak ada edema pada Pasien. mual/muntah/diare tidak ada.
Berdasarkan pengkajian data tersebut, maka disusunlah diagnosa gizi yaitu malnutrisi berkaitan dengan kurang asupan energi dan protein kronis ditandai oleh asupan energi dan zat gizi <90% kebutuhan, LLA/U <70%, iga terlihat gambang, tulang terbalut kulit, wasting.
gizi yaitu asupan cairan berlebih berkaitan dengan pengetahuan gizi yang kurang mengenai asupan cairan ditandai oleh estimasi asupan cairan 112% kebutuhan.
Pengkajian riwayat makan SMRS diketahui bahwa asupan kurang dan memiliki pola makan tidak seimbang. Orang tua pasien atau pasien belum pernah mendapatkan konseling gizi. Sehingga diagnosa gizi mengenai perilaku yaitu Kurangnya pengetahuan mengenai gizi berkaitan dengan belum pernah mendapatkan mendapatkan konseling gizi ditandai oleh pola makan tidak seimbang.
Berdasarkan diagnosa tersebut, maka diberikan intervensi gizi untuk mengatasi masalah yang terdapat pada pasien terkait gizi. Sehingga tujuan intervensi gizi adalah meningkatkan status gizi berdasarkan LLA/U mencapai 85-100%, membatasi asupan cairan 1200 ml/hari, meningkatkan pengetahuan gizi ibu pasien.
Implementasi diet yang diberikan berdasarkan tatalaksana gizi buruk dengan pembatasan asupan cairan berdasarkan decompensatio cordis. Dikarenakan pembatasan cairan, maka diet F100 3 x 200ml diubah menjadi F135 3 x 150ml. Saat ini pasien memasuki fase rehabilitasi. Dimana pada fase ini, pasien sudah dapat menghabiskan diet yang diberikan dan merupakan fase tumbuh kejar untuk mencapai status gizi yang diharapkan.
Diet yang diberikan adalah diet 2100 kkal 80 gram protein dalam bentuk makanan biasa 1500 kkal, protein 65 gram terdiri dari 3x makan utama dan 2x selingan serta F135 3 x 150ml per oral. Perubahan diet yang dilakukan adalah pada protein yaitu 3P hewani dan 2P nabati serta pemilihan jenis masakan dilakukan oleh pengamat sesuai dengan kesukaan pasien
mengenai pembuatan formula khusus F 135. Hal ini dikarenakan fase rehabilitasi akan terus berlanjut sampai pasien pulang / keluar dari rumah sakit. Maka perlu diberikan edukasi pembuatan F135 agar pasien dapat mencapai status gizi normal.
Berdasarkan intervensi tersebut maka dilakukan pengamatan selama 3 hari meliputi pengkajian status gizi, biokimia, fisik & klinis, asupan makan pasien. Untuk mengkaji status gizi maka pengamatan selama 3 hari meliputi berat badan dan LILA. Tidak ada perubahan baik penurunan atau peningkatan sehingga status gizi pasien adalah gizi buruk marasmik dengan perawakan pendek. Kategori yang dianalisis adalah BB/U, PB/U, BB/PB dan LILA/U. Penilaian status gizi yang digunakan adalah LILA/U dengan estimasi penghitungan lingkar lengan atas pasien 63% yang termasuk dalam kategori gizi buruk marasmik karena dibawah 70%.
Untuk data laboratorium terkait gizi, selama pengamatan 3 hari belum ada pemeriksaan kembali sehingga pasien tidak ada masalah gizi berdasarkan data laboratorium.
Berdasarkan monitoring fisik dan klinis, sesak nafas pasien berkurang pada hari ke-1 dan hari ke-2 pengamatan. Hal ini ditandai dengan oksigen saturasi yang semakin meningkat. Namun terjadi sesak nafas kembali pada hari ke-3 pengamatan. Hal ini dapat menjadi salah satu factor yang menyebabkan kurangny asupan makan pasien.
Pada hari pertama yaitu 2 April 2014 pasien mengatakan sesak sudah berkurang dan dapat menghabiskan semua makanan cair dan semua makanan biasa kecuali sayuran dan 1P nabati sehingga asupan Pasien mendekati 100% yaitu energi 95,4% kebutuhan dan protein 84% kebutuhan.
Dilakukan pengamatan kembali pada hari kedua yaitu 3 April 2014. Pasien bangun pukul 05.00 dan pukul 06.00 sudah lapar namun makanan dari rumah sakit belum diditribusikan ke pasien sehingga membeli makanan dari luar rumah sakit nasi uduk dengan tempe orek, bihun. Pasien dapat menghabiskan satu porsi nasi uduk. Sedangkan makan pagi dari rumah sakit tiba setelah pasien menghabiskan 1 porsi nasi uduk sehingga hanya mengonsumsi buah pisang. Snack dan makanan cair mampu dihabiskan. Makan siang dan malam juga dihabiskan kecuali sayur dan nabati hanya 1,5 P. Sehingga pada pengamatan kedua asupan Pasien berlebih dari yang ditargetkan yaitu energi mencapai 104% kebutuhan. Makan dari luar rumah sakit atau membeli di luar belum dapat terjaga hygiene dan sanitasi. Pasien dengan gizi buruk rentan terkena infeksi penyakit. Oleh sebab itu, perlu diperhatikan pemilihan jajanan/makanan yang diperoleh dari luar rumah sakit.
Pada hari ketiga pengamatan Pasien merasa agak sesak. Pasien tidak dapat sarapan dan dalam sehari hanya dapat mengasup energi 89% dan protein 81% dari kebutuhan sehari. Terjadi penurunan pencapaian asupan dikarenakan keadaan pasien. Asupan Pasien dapat terpenuhi mencapai ≥90% kebutuhan apabila Pasien tidak merasa sesak dan makanan sesuai dengan kesukaan pasien.
pemilihan jajanan yang harus diperhatikan karena pasien akan mudah terserang infeksi dikarenakan keadaan gizi buruk marasmik yang dialami sehingga pertahanan tubuh masih rendah.
Pemberian makanan juga sebaiknya dalam porsi tetapi sering. Dapat diberikan berupa 3 kali makan utama dan 3-6 kali selingan berupa karbohidrat kompleks seperti roti, biscuit dan makanan berprotein tinggi seperti tempe, susu, daging sehingga dapat meningkatkan berat badan dan mencapai status gizi baik.
BAB V
KESIMPULAN DAN DARAN
A. Kesimpulan
1. Diagnosa medis pasien
2. Hasil skrining gizi menggunakan metode Strong Kids adalah 5 yang berarti risiko malnutrisi tinggi.
3. Berdasarkan pengkajian
gizi yang telah dilakukan didapatkan data antropometri berupa berat badan 27 kg, tinggi badan 145 cm, berat badan ideal 36 kg, height of age 11 tahun, status gizi kurang berdasarkan TB/U yaitu 86,5%; status gizi kurang berdasarkan BB/TB yaitu 76%, status gizi buruk berdasarkan LLA/U. Data bikomia normal. Data klinis yang didapatkan adalah muka pucat, nafas terlihat sesak, tidak ada nyeri dada, lemah, mual/muntah tidak ada kesadaran compos mentis, tampak kurus, wasting, tulang terbalut kulit.
4. Perkiraan asupan energi
Pasien SMRS 68% dari kebutuhan dan protein 64% dari kebutuhan, perkiraan asupan energi MRS 60% dari kebutuhan dan protein 49% dari kebutuhan.
5. Berdasarkan hasil
pengkajian gizi didapatkan diagnosa gizi yaitu dua diagnosa asupan dan satu diagnosa perilaku.
6. Perencanaan dan
implementasi dari intervensi gizi yaitu diberikan diet MB 2100 kkal protein 80 gram terdiri dari MB 1500 kkal, protein 65 gram (3x makan utama dan 2x selingan) serta F135 3 x 150 ml dengan energi 600kkal, protein 15 gram per oral serta edukasi dengan diberikan edukasi tentang kebutuhan makanan dan cairan serta memotivasi pasien menghabiskan makanan dan diberikan edukasi mengenai pembuatan formula khusus F 135
7. Rata-rata asupan energi
lemak 97,3% ; karbohidrat 95%. Asupan cairan berlebih namun sudah mendekati kebutuhan yaitu rata-rata asupan cairan 107%.
B. Saran
1. Sebaiknya kepada Unit Produksi Makanan (UPM) waktu untuk pendistribusian makan pagi untuk pasien anak menjadi pukul 05.30 dari sebelumnya pukul 06.00. hal ini untuk menghindari pasien membeli makanan dari luar rumah sakit yang belum terjamin hygiene dan sanitasi.
DAFTAR PUSTAKA
on the Care of The Child With Chronic Lung Disease of Infancy and Childhood. ATS Board of Directors, December 2002. Diakses pada
tanggal 9 April 2014 .
http://www.thoracic.org/statements/resources/pldd/childcare.pdf
Asosiasi Dietisien Indonesia, Persatuan Ahli Gizi Indonesia, Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Penuntun Diet Anak. Jakarta
Direktorat Bina Gizi Masyarakat-Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat. 2003. .Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi buruk marasmik Buku I. Jakarta.
Goesasi, Rachmat Z. 2013. Rehabilitasi Medik Pada Penyakit Paru Kronik. Bandung. Diakses pada tangga 9 April 2014.
http://rotinsuluhospital.org/berita-8-rehabilitasi-medik-pada-penyakit-paru-kronik.html
Hartawan, I Nyoman B., Winaya, I.B.A., 2008. Hipertensi Pulmonal Pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-Rumah Sakit Sanglah Denpasar. Majalah Kedokteran Indonesia Voume 58 Nomor 3hal 86-93 I Hartawan, IB Winaya - Journal of the Indonesian …, 2011 - Diakses pada tangga 9 April 2014. indonesia.digitaljournals.org digitaljournals.org
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011. Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.
International Child Health. 2012. Tatalaksana Tuberkulosis. Diakses pada tanggal 9 April 2014. http://www.ichrc.org/482-tuberkulosis-tatalaksana
Rangga. Laporan Decompensatio Cordis UGD RSUD Subang . 2013.
Diakses pada tanggal 4 April 2014.
http://khakarangga.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-pada-decompensatio.html
Setyawati, F.I. 2011. Interaksi Obat dan Makanan. Jogjakarta Farmakologi dan Imunologi. Diakses pada tanggal 9 April 2014. http://erzafebri.blogspot.com/2011/11/interaksi-obat-makanan.html
Prasasti, A.S., 2011. Tuberkulosis Paru Pada Anak. Jakarta : Universitas Indonesia Fakultas Kedokteran
