MAKALAH
MAKALAH
MANAJEMEN
MANAJEMEN FISIOTERAPI
FISIOTERAPI KARDIOVASKULO
KARDIOVASKULO PULMONAL
PULMONAL
“
“
EFUSI PLEURA
EFUSI PLEURA
””NAMA KELOMPOK NAMA KELOMPOK
Ni Kadek Utari Warmadewi
Ni Kadek Utari Warmadewi 14023050131402305013 Ni Putu Witari Ikayani
Ni Putu Witari Ikayani 14023050141402305014 Dewa
Dewa Ayu Ayu Kd Kd Ari Ari Purnama Purnama Dewi Dewi 14023050151402305015 Ni Luh Gd Wiwin Sriandani
Ni Luh Gd Wiwin Sriandani 14023050161402305016 Made
Made Krisna Krisna Agustara Agustara 14023050171402305017 Deva
Deva Natalia Natalia Motik Motik 14023050181402305018 Luh
Luh Dwi Dwi Erna Erna Krismawati Krismawati 14023050191402305019 Puji
Puji Agustine Agustine Sri Sri Rahayu Rahayu 14023050201402305020 Ni Putu Septiarini Yuana Putri
Ni Putu Septiarini Yuana Putri 14023050211402305021 Pande
Pande Komang Komang Indra Indra Pramadewa Pramadewa 14023050221402305022 Natasya Talia Kadakolo
Natasya Talia Kadakolo 14023050231402305023
PROGRAM STUDI FISIOTERAPI PROGRAM STUDI FISIOTERAPI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
2017 2017
DAFTAR ISI DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL HALAMAN JUDUL DAFTAR ISI DAFTAR ISI DAFTAR GAMBAR DAFTAR GAMBAR A. A. DEFINISI DEFINISI ... 1... 1 B. B. ETIOLOGI ETIOLOGI ... 2... 2 C.
C. FAKTOR RISIKO FAKTOR RISIKO ... 3... 3 D.
D. PATOFISIOLOGI PATOFISIOLOGI ... 3... 3 E.
E. TANDA DAN GEJALA TANDA DAN GEJALA ... 4... 4 F.
F. PROSES ASUHAN FISIOTERAPIPROSES ASUHAN FISIOTERAPI 1. 1. AssessmentAssessment a. a. Anamnesis Anamnesis ... 5... 5 b. b. PemeriksaanPemeriksaan Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Umum ... 5... 5 Pemeriksaan Khusus Pemeriksaan Khusus ... 5... 5 Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik Fisik ... 10... 10 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang ... 10... 10 2.
2. Diagnosis Berdasarkan ICF Diagnosis Berdasarkan ICF ... 13... 13 3.
3. Planning Planning ... 14... 14 4.
4. IntervensiIntervensi a.
a. Menurut Reid Menurut Reid & Chung & Chung ... 14... 14 b.
b. Menurut Goodman Menurut Goodman & Fuller & Fuller ... 14.... 14 c.
c. Deep Breathing Exercise Deep Breathing Exercise... ... 1515 d.
d. Early Mobilisation Early Mobilisation... . 1515 e.
e. Exercise Exercise... ... 1515 f.
f. Intervensi Intervensi Lainnya Lainnya ... 16... 16 5. 5. Evaluasi Evaluasi ... 16... 16 6. 6. Edukasi ... 17Edukasi ... 17 DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1Efusi Pleura ... 1 Gambar 2Foto thoraks dan computed tomography scan ... 11 Gambar 3Alat Incentive Spirometry ... 16
A. DEFINISI
Gambar 1. Efusi Pleura (Sumber: MedicineNet, 2010)
Efusi pleura adalah kondisi klinis yang sering diamati pada patologi paru. Efusi pleura terjadi akibat akumulasi cairan yang berlebihan di ruang pleura yang
mengindikasikan ketidakseimbangan antara pembentukan dan resorpsi cairan. Ruang pleura normal mengandung jumlah cairan yang relatif kecil, 0,1 sampai 0,2 mL / kg berat badan di setiap sisinya. Cairan pleura terbentuk dan dilepaskan perlahan, pada tingkat ekuivalen, dan memiliki konsentrasi protein lebih rendah daripada paru-paru dan getah bening. Hal ini juga terjadi pada banyak entitas penyakit lainnya seperti gagal jantung, penyakit hati, penyakit ginjal, kelainan endokrin, keganasan dan penyakit jaringan ikat. Presentasi klinis bervariasi dari efusi asimtomatik ringan
sampai mengancam kehidupan. Efusi dengan dyspnoea dan nyeri dada. Cairan bisa terakumulasi oleh satu atau lebih mekanisme seperti berikut.
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada sirkulasi mikrovaskular
2. Tekanan onkotik menurun pada sirkulasi mikrovaskular akibat hipoalbuminemia, yang meningkatkan kecenderungan bentuk cairan interstisial pleura.
3. Tekanan negatif yang meningkat pada pleura space, juga meningkatkan kecenderungan pembentukan cairan pleura; Hal ini bisa terjadi dengan atelektasis yang hebat.
4. Pemisahan permukaan pleura, yang dapat mengurangi pleural space dan drainase limfatik pleura
5. Peningkatan sirkulasi permeabilitas mikrovaskular akibat mediator inflamasi, ini akan memungkinkan cairan bertambah dan bocornya protein di paru-paru. Telah didokumentasikan dengan infeksi seperti pneumonia. 6. Kelainan drainase limfatik pada permukaan pleura akibat penyumbatan oleh
tumor atau fibrosis.
B. ETIOLOGI
Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis/gagal jantung, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.
Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini dis ebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar (Hudak dan Gallo, 1998 : 562) :
a. Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik b. Penurunan tekanan osmotik koloid darah
c. Peningkatan tekanan negatif intrapleural d. Adanya inflamasi atau neoplastik pleura
Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melebihi absorbsi cairan pleura. Normalnya, cairan memasuki rongga pleura dari kapiler dalam pleura parietalis dan diangkut melalui jaringan limfatik yang terletak dalam pleura parietalis. Cairan juga dapat memasuki rongga pleura dari ruang intersisium paru melalui pleura viseralis atau dari kavum peritoneum melalui lubang kecil yang ada di difragma. Saluran limfe memiliki kapasitas menyerap cairan 20 kali lebih besar daripada cairan yang dihasilkan dalam keadaan normal. Oleh karenanya efusi pleura dapat terbentuk bila ada pembentukan cairan pleura yang berlebihan atau jika terjadi penurunan pengangkutan cairan melalui limfatik.
Beberapa penyebab efusi pleura antara lain: 1. Virus dan mikoplasma.
2. Infeksi yang disebabkan karena bakteri, fungi, dan parasit.
3. Kelainan intra abdomen, seperti sirosis hati, sindrom meig, selama dan setelah dialisis peritoneal.
4. Penyakit-penyakit kolagen, seperti lupus eritematosus, artritis reumatoid, skleroderma.
5. Karena gangguan sirkulasi, seperti gangguan kardiovaskular, emboli pulmonal, hipoalbuminemia.
6. Neoplasma, seperti mesotelioma, karsinoma bronkus, neoplasma metastatik, limfoma malignum.
7. Trauma, uremia, miksedema, limfedema, demam familial mediteranian, reaksi hipersensitif terhadap reaksi obat, sindrom dressler, sarkoidosis, idiopatik.
C. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko tinggi yang terjadi pada efusi pleura yaitu terjadi infeksi atau setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan pleura dari rongga pleura dapat menyebabkan pecahnya membran kapiler dan memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga secara cepat. Gagal jantung yang menyebabkan
tekanan kapiler paru dan tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan ke dalam rongga pleura. Menurunya tekanan osmotic koloid plasma juga memungkinkan terjadinya transudasi cairan yang berlebihan.
Tingginya angka kejadian efusi pleura disebabkan oleh keterlambatan penderita untuk memeriksakan kesehatan sejak dini dan angka kematian akibat efusi pleura masih sering ditemukan karena lingkungan yang tidak bersih, lingkungan yang padat penduduk, kondisi sosial ekonomi yang menurun, serta sarana dan prasarana kesehatan
yang kurang dan kurangnya pengetahuan oleh masyarakat tentang kesehata n.
D. PATOFISIOLOGI
Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya
tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.
Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotik (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatik karena tekanan osmotik koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan, infeksi dan peradangan. Bila proses radang disebabkan oleh kuman piogenik maka akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil
sehingga berat jenisnya rendah. (Sundari,2017)
E. TANDA DAN GEJALA
Pada anamnesis kecuali gejala klinis seperti sesak napas yang berkaitan dengan volume cairan atau keluhan lain maka riwayat perjalanan klinis yang mengarah ke penyakit keganasan rongga toraks dan organ luar toraks lain harus dapat digali secara baik, sistematik dan tepat. Faktor risiko untuk penyakit keganasan lain yang dipunyai pasien dapat memperkuat analisis, misalnya laki laki usia lebih dari 40 tahun dan perokok atau perempuan dengan riwayat pernah dikemoterapi untuk kanker payudara. Kebanyakan kasus EPG simptomatis meskipun sekitar 15% datang tanpa gejala, terutama pasien dengan volume cairan kurang dari 500ml. Sesak napas adalah gejala tersering pada kasus EPG terutama jika volume cairan sangat banyak.( Antony, 2001).
Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru, penurunan volume paru ipsilateral, pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan penekanan diafragma ipsilateral. Estenne dkk menyimpulkan bahwa meskipun terjadi perubahan fungsi paru pada penderita EPG misalnya perubahan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
tetapi perubahan itu saja belum memadai untuk dapat menjelaskan mekanisme sesak. Mereka membuat hipotesis lain yaitu sesak napas terjadi karena berkurangnya
kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan. Gejala lain adalah nyeri dada sebagai akibat reaksi inflamasi pada pleura parietal terutama pada mesotelioma, batuk, batuk darah (pada karsinoma bronkogenik), anoreksia dan berat badan turun. ( American Thoracic Society, 2001)
F. PROSES ASUHAN FISIOTERAPI 1. Assessment
a. Anamnesis
Anamnesis ini dibagi menjadi anamnesis umum dan anamnesis khusus. Pada anamnesis umum akan dilakukan penggalian informasi mengenai identitas diri pasien, seperti nama, umur, alamat dan pekerjaan. sedangkan dalam anamnesis
khusus akan dilakukan penggalian informasi tentang keluhan umum yangmerupakan “chief complaints” atau hal yang dikeluhkan pasien hingga pasien datang ke fisioterapi. Selain itu akan dilakukan penggalian informasi mengenai Basic Four seperti riwayat penyakit sekarang yang di dalamnya terdapat pertanyaan seputar sacred seven, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga dan riwayat penyakit sosial.
b. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Umum
Berupa Vital Sign pasien seperti tinggi badan, berat badan, indeks masa tubuh, respiration rate, tekanan darah, denyut nadi dan suhu tubuh.
2. Pemeriksaan Khusus Inspeksi
a. Perhatikan irama dan frekuensi pernapasan. Dikenal berbagai tipe : 1. Normal. Rate dewasa 8 – 16 x/menit dan anak maksimal 44 x /menit 2. Tachypnoea.Cepat dan dangkal, penyebab : nyeri pleuritik, penyakit
paru restriktif, diafragma letak tinggi karena berbagai sebab.
3. Hyperpnoea hiperventilasi. Napas cepat dan dalam, penyebabnya adalah cemas, exercise, asidosis metabolik, pada kasus koma ingat gangguan otak (midbrain/pons).
4. Pernapasan Kussmaul. Napas dalam dengan asidosis metabolik
5. Bradypnoea. Napas lambat, karena depresi respirasi karena obat, tekanan intrakranial meninggi
6. Napas Cheyne Stokes. Ada perioda siklik antara napas dalam dan apnoe bergantian. Gagal jantung, uremi, depresi napas, kerusakan otak.
Meskipun demikian dapat terjadi pada manula dana anakanak.
7. Pernapasan Biot . Disebut pernapasan ataxic, iramanya tidak dapat diramalkan, acap ditemukan pada kerusakan otak di tingkat medulla. 8. Sighing. “Unjal ambegan”, menggambarkan sindrom hiperventilasi
yang dapat berakibat pusing dan sensasi “sesak napas‟, psikologik juga. 9. Ekspirasi diperpanjang. Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif,
karena resistensi jalan napas yang meningkat.
b. Gerakan paru yang tidak sama, dapat kita amati dengan melihat lapang dada dari kaki penderita, tertinggal, umumnya menggambarkan adanya gangguan di daerah dimana ada gerakan dada yang tertinggal. (tertinggal = abnormal)
c. Dada yang lebih tertarik ke dalam dapat karena paru mengkerut (atelektasis, fibrosis) pleura mengkerut (schwarte) sedangkan dada mencembung karena paru mengembung (emfisema pulmo) pleura berisi cairan (efusi pleura)
Palpasi
a. Dengan palpasi ini diharapkan kita dapat menilai semua kelainan pada dinding dada (tumor, benjolan, muskuloskeletal, rasa nyeri di tempat tertentu, limfonodi, posisi trakea serta pergeserannya, fraktuer iga, ruang antar iga, fossa supraklavikuler, dsb) serta gerakan, excursion dinding dada b. Lingkarkan pita ukur (ukur sampai 0.5 cm ketelitian) sekitar dada dan nilai lingkar ekspirasi dan lingkar inspirasi dalam, yang menggambarkan elastisitas paru dan dada.
c. Untuk ini diperlukan penggunaan dua tangan ditempatkan di daerah yang simetris, kemudian dinilai. Pada waktu pasien bernapas dalam :
1. Tangan diletakkan di bagian depan dada maka amati gerakan dada simetris atau tidak
2. Selanjutnya (tangan ditaruh di dada samping) gerakan tangan kita naik turun secara simetris atau tidak
3. Selanjutnya (tangan ditaruh di dada belakang bawah) gerakan tangan ke lateral di bagian bawah atau tidak. Gerakan dinding dada maksimal terjadi di bagian depan dan bawah.
4. Pada waktu melakukan palapasi kita gunakan juga untuk memeriksa fremitus taktil. Dinilai dengan hantaran suara yang dijalarkan ke permukaan dada dan kita raba dengan tangan kita.
5. Pasien diminta mengucapkan dengan suara dalam, misalnya mengucapkan sembilan puluh sembilan (99) atau satu-dua-tiga dan rasakan getaran yang dijalarkan di kedua tangan saudara. - Fremitus akan meninggi kalau ada konsolidasi paru (misal : pneumonia, fibrosis) - fremitus berkurang atau menghilang apabila ada gangguan hantaran ke dinding dada (efusi pleura, penebalan pleura, tumor, pneumothorax). 6. Apabila jaringan paru yang berisi udara ini menjadi kurang udaranya
atau padat,suara yang dijalarkan ke dinding dada lewat cabang bronkus yang terbuka ini melemah. Suara dengan nada tinggi (high-pitched sounds) yang biasanya tersaring terdengar lebih jelas. Keadaan ini
ditemukan di permukaaan dari jaringan paru yang abnormal. Perubahan ini dikenal sebagai : suara bronchial, bronchophonie, egophony dan suara bisikan (whispered pictoriloqui). Untuk mudahnya dikatakan : suara bronchial dan vesikuler mengeras. Hal ini dapat dirasakan dengan palpasi (fremitus taktil) atau didengar dengan auskultasi.
Perkusi
a. Tujuan perkusi dada dan paru ini ialah untuk mencari batas dan menentukan kualitas jaringan paru-paru.
b. Perkusi dapat cara langsung/direk mengetuk dada atau iga. Cara klasik atau indirek, ketukan pada jari kiri yang bertindak sebagai plessimeter oleh jari kanan
c. Di bagian depan mulai di fossa supraclav. Terus ke bawah, demikian juga pada bagian belakang dada. Ketukan perkusi dapat keras atau lemah. Makin keras makin dalam suara dapat “tertembus‟. Misalnya untuk batas paru bawah yang jaringan parunya mulai menipis, dengan perkusi keras maka akan terkesan jaringan di bawahnya sedangkan dengan perkusi lemah maka masih terdeteksi paru yang tipis ini sehingga masih terdengar suara sonor.
d. Dengan perkusi dapat terdengar beberapa kemungkinan suara :
1. Suara sonor (resonant ) : suara perkusi jaringan paru normal (latihlah di paru anda).
2. Suara memendek (suara tidak panjang)
3. Suara redup (dull ), ketukan pada pleura yang terisi cairan, efusi pleura. 4. Suara timpani (tympanic) seperti ketukan di atas lambung yang
kembung
5. Suara pekak ( flat ), seperti suara ketukan pada otot atau hati misalnya 6. Resonansi amforik, seperti timpani tetapi lebih bergaung.
7. Hipersonor (hyperresonant ) disini justru suara lebih keras, contoh pada bagian paru yang di atas daerah yang ada cairannya, suara antara sonor dan timpani, karena udara bertambah misalnya pada emfisema pulmonum, juga pneumothorak.
e. Perkusi dapat menentukan batas paru hati, peranjakan, batas jantung relatif dan batas jantung absolut. Kepadatan (konsolidasi) yang tertutup oleh jaringan paru lebih tebal dari 5 cm sulit dideteksi dengan perkusi. Kombinasi antara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi banyak mengungkap patologi paru. Perlu diingat bahwa posisi pasien (misalnya tidur miring) mempengaruhi suara perkusi meskipun sebenarnya “normal”. f. Untuk menentukan batas paru bawah gunakan perkusi lemah di punggung
sampai terdengar perubahan dari sonor ke redup, kemudian pasien diminta inspirasi dalam - tahan napas - perkusi lagi sampai redup. Perbedaan ini disebut peranjakan paru (normal 2 – 3 cm). Peranjakan akan kurang atau hilang pada emfisema paru, pada efusi pleura, dan asites yang berlebihan. Untuk menentukan batas paru-hati lakukan hal yang sama di bagian depan paru, linea medio clavicularis kanan.
g. Dalam melakukan perkusi ingat selalu pembagian lobus paru yang ada dibawahnya, seperti diketahui paru kanan terdiri dari lobus superior, medius dan inferior dan lobus kiri terdiri hanya dari lobus superior dan lobus inferior .
h. Perkusi hendaknya dimulai di tempat yang diduga sehat (dari inspeksi dan palpasi) menuju ke bagian yang diduga sakit. Untuk lebih meyakinkan, bandingkan dengan bagian yang kontra lateral. Batas-batas kelainan harus
ditentukan.
i. Perkusi untuk menentukan apek paru ( Kronig’s isthmus) dilakukan dengan cara melakukan perkusi di pundak mulai dari lateral ke arah medial. Suara perkusi dari redup sampai sonor, diberi tanda. Kemudian perkusi dari
medial (leher) ke lateral sampai terdengar sonor, beri tanda lagi. Diantara kedua tanda inilah letaknya apek paru. Pada orang sehat lebarnya 4-6 cm. Pada kelainan di puncak paru (tuberculosis atau tumor) daerah sonor ini menyempit atau hilang (seluruhnya redup).
j. Pada perkusi efusi pleura dengan jumlah ciran kira-kira mengisi sebagian hemitoraks (tidak terlalu sedikit dan juga tidak terlalu banyak) akan ditemukan batas cairan (keredupan) berbentuk garis lengkung yang berjalan dari lateral ke medial bawah yang disebut garis Ellis Damoiseau. k. Pada perkusi di kiri depan bawah akan terdengar suara timpani yang
berbentuk setengah lingkaran yang disebut daerah semilunar dari Traube. Daerah ini menggambarkan lambung (daerah bulbus) terisi udara.
Auskultasi
a. Untuk auskultasi digunakan stetoskop, sebaiknya yang dapat masuk antara 2 iga (dalam ruang antar iga). Urutan pemeriksaan seperti pada perkusi. Minimal harus didengar satu siklus pernapasan (inspirasi ekspirasi). Bandingkan kiri-kanan pada tempat simetris.
b. Umumnya fase inspirasi lebih panjang dan lebih jelas dari ekspirasi. Penjelasan serta perpanjangan fase ekspirasi mempunyai arti penting. Kita mulai dengan melukiskan suara dasar dahulu kemudian melukiskan suara tambahannya. Kombinasi ini, bersama dengan palpasi dan perkusi memberikan diagnosis serta diferensial diagnosis penyakit paru.
c. Suara dasar. Vesikuler, suara paru normal, inspirasi > ekspirasi serta lebih jelas. Vesikuler melemah, pada bronchostenose, emfisema paru, pneumothorak, eksudat, atelektase masif, infiltrat masif, tumor. Vesikuler mengeras, terdengar lebih keras. Vesikuler mengeras dan memanjang. Pada radang Bronchial, ekspirasi lebih jelas, seperti suara dekat trachea, dimana paru lebih padat tetapi bronchus masih terbuka (kompresi, radang) Amforik, seperti bunyi yang ditimbulkan kalau kita meniup diatas mulut botol kososng sering pada caverne. Eksipirasi Jelas.
d. Suara tambahan, ronchi kering (bronchitis geruis, sonorous, dry rales). Pada fase inspirasi maupun ekspirasi dapat nada tinggi ( sibilant ) dan nada rendah (sonorous) = rhonchi, rogchos berarti “ngorok‟. Sebabnya ada getaran lendir oleh aliran udara.
Pemeriksaan fisik terkait dengan pemeriksaan umum dan penunjang yang akan dilakukan. Pemeriksaan pada pasien efusi pleura akan sangaan bergantung pada volume efusi yang terjadi. Secara umum, sangat sulit melakukan pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan efusi kurang dari 300 mL. Pada pemeriksaan fisik yang dapat kita periksa aadalah sebagai berikut a. Keadaan umum
Pasien akan nampak seperti kelelahan karena pasien kesulitan bernafas atau sesak nafas.
b. Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran pasien biasanya komposmetis yaitu kesadadaran normal, sapenuhnya dan dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan.
c. Tanda vital
Respiration rate takipnea, nadi takikardia, suhu hipertermia, tekanan daraah bisa terjadi hipotensi
d. Ekspansi dada
Ekapansi dada akan terhambat dan berlangsung lebih lambat, selain itu antropometri ekspansi dada akan berkurang dari ukuran normal dan asimetris (menurun pada sisi efusi).
e. Hidung
Pasien akan menunjukan tanda-tanda adanya usaha lebih untuk melakukan fungsi ventilasi. Salah satunya adalah cuping hidung dan sesak nafas.
f. Trakea
Saat dipalpasi trakea akan menunjukan deviasi. Pada kasus efusi pleura maka paru akan mengaalami penyempitan. Trakea akan berdeviasi ke sisi efusi.
4. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto Toraks
Cairan yang kurang dari 300 cc, pada fluoroskopi maupun foto toraks posteroanterior tidak tampak. Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpulan sinus kostofrenikus. Pada efusi pleura subpulmonal, meskipun cairan pleura lebih dari 300 cc, sinus kostofrenikus tidak tampak tumpul tetapi diafragma kelihatan meninggi. Untuk memastikan dapat dilakukan foto dada lateral dari sisi yang sakit. Foto toraks posteroanterior
dan posisi lateral dekubitus pada sisi yang sakit seringkali memberi hasil yang memuaskan bila cairan pleura sedikit, atau cairan subpulmonal yaitu tampak garis batas cairan yang sejajar dengan kolumna vertebralis atau berupa garis horizontal (Alsagaff dan Mukty, 2009)
Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan dengan cairan. Disamping itu gambaran foto dada dapat juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar, adanya masa tumor adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru.
.
Gambar 2. Foto thoraks dan computed tomography scan yang menunjukkan adanya efusi pleura pada sisi kanan (McGrath dan Anderson 2011).
(Sumber : scribd-download.com_efusi-pleura.pdf) 2. USG
Utrasound dapat mendeteksi efusi pleura kecil dengan mengukur perbedaan dalam gelombang suara saat melalui udara di paru-paru
dibandingkan dengan cairan yang dibuat oleh efusi. 3. CT scan
Computed tomografi (CT) scan dada memungkinkan pencitraan parenkim paru atau mediastinum. Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya, sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura. Pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya mahal.
Jika didapatkan sel darah putih sebanyak >1000/mL, hal ini mengarahkan diagnosis kepada eksudat. Jika sel darah putih > 20.000/mL, keadaan ini menunjukan empiema. Neutrofil menunjukan kemungkinan adanya pneumonia, infark paru, tuberkulosis paru fase awal atau pancreatitis. Limfosit dalam jumlah banyak mengarahkan kepada tuberculosis, limfoma atau keganasan. Jika pada torakosintesis didapatkan banyak eosinofil, tuberculosis dapat disingkirkan (Djojodibroto D., 2009). 5. Pemeriksaan biokimia
a. Protein > 3 g/dl eksudat b. Protein < 3 g/dl transudat
c. Glukosa < normal “rheumatoid pleural effusion”, kemungkinan lain
karena keganasan atau purulen.
d. Kolesterol menunjukan proses kronis atau mungkin karena
rheumatoid
e. Amilase pancreatitis atau karsinoma pankreas (Mukty et al., 1994).
6. Pemeriksaan bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung mikroorsganisme, apalagi bila cairanya purulen (menunjukan empiema). Efusi yang purulen dapat mengandung kumankuman yang aerob atau anaerob. Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah : Pneumokokokus, E.coli, klebsiela, pseudomonas, enterobacter (Halim H., 2009).
7. Torakosintesis
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untukdiagnostik maupun terapeutik.Torakosintesis diagnostik harus dilakukan jika etiologi efusi tidak jelas ataujika penyebab efusi diduga tidak merespon terapi seperti yang diharapkan. Efusipleura tidak memerlukan thoracentesis jika terlalu sedikit untuk diaspirasi secaraaman atau, pada pasien yang secara klinis stabil, jika penyebab yang mendasari gagaljantung kongestif (efusi terutama bilateral) atau karena operasi toraks atau perut.Jika cairan memisahkan paru-paru dengan dinding dada >10mm, makatorakosintesis terapeutik harus dilakukan. Indikasi cairan bertambah dengan cepat(profuse), efusi pleura masif, menimbulkan keluhan sesak yang bertambah berat, danmendesak
mediastinum.Ketika seorang pasien ditemukan memiliki efusi pleura, upaya harusdilakukan untuk menentukan penyebab.Langkah pertama adalah untukmenentukan apakah efusi adalah transudat atau eksudat. Alasan utama untuk membuatdiferensiasi ini adalah prosedur diagnostik tambahan diperlukan pada efusi eksudatifuntuk menentukan penyebab penyakit lokal.
2. Diagnosis berdasarkan ICF
a. Body Structure
1. Spasme atau ketegangan otot bantu pernafasan yaitu pada m. pectoralis mayor, m. pectoralis minor, dan m. sternocleidomastoideus sinistra
2. Hilangnya elastisitas paru
b. Body Function
1. Efusi pleura disebabkan oleh kanker yang menyebar secara langsung pada pleura parietalis atau dinding thorak, sehingga mengakibatkan penimbunan
cairan di dalam rongga pleura. 2. Penurunan ekspansi sangkar thorak
c. Activities & Participation
1. Pasien mengalami penurunan aktivitas kerja baik ditempat kerja maupun di rumah dan mudah merasa lelah saat beraktivitas.
2. Tidak dapat melakukan aktivitas yang dapat menyebabkan kelelahan seperti berolahraga, aktivitas sehari-hari, hobi maupun pekerjaan
3. Kehilangan nafsu makan
d. E nviromental F actors
1. Bagi penderita yang memiliki pekerjaan tidak dapat bekerja dalam waktu yang cukup lama seperti biasanya
2. Pengaruh lingkungan yang mayoritas merokok menyebabkan penderita sulit untuk menghilangkan kebiasaan merokok
3. Mengurangi aktivitas dengan intensitas yang berat
e. Personal F actors
1. Penderita dapat termotivasi untuk menjalankan perawatan apabila ada dukungan dari dokter spesialis, fisioterapi, keluarga serta motivasi dari diri sendiri khususnya untuk berhenti merokok bagi perokok.
3. Planning
a. Meningkatkan ekspansi dan ventilasi paru ( Iswandi, 2012). b. Mengurangi spasme otot bantu pernafasan (Iswandi, 2012).
c. Pencegahan resiko infeksi (NHS Foundation Trust : University Hospital Southampton, 2015).
d. Tim multidisiplin. Monitoring dan fasilitasi drainase sesuai prosedur.
Planning
Jangka Panjanga. Mengukur toleransi latihan (Thomas et al, 2015). b. Home Care.
c. Penyesuaian kerja dan berkendara (NHS Foundation Trust : University Hospital Southampton, 2015).
d. Berhenti merokok (NHS Foundation Trust : University Hospital Southampton, 2015).
e. Tim multidisiplin : obat-obatan, diet, wound care (NHS Foundation Trust : University Hospital Southampton, 2015).
4. Intervensi
Dalam percobaan kecil dan acak, fisioterapi (termasuk teknik mobilisasi, latihan tungkai, latihan pernafasan dalam (deep breathing exercise), dan spirometri insentif) menunjukkan peningkatan secara signifikan dalam statistik pada forced vital capacity (FVC) dan penampilan CXR, serta berkurangnya hospital stay dibandingkan penanganan standar (BMJ Publishing Group, 2017).
a. Menurut Reid & Chung (2004): 1. Intervensi Medis
Intervensi didasarkan pada penyebab utama efusi pleura, serta drainase cairan melalui pemasukan chest tube atauneedle aspiration (thoracocentesis).
2. Intervensi Fisioterapis
Fisioterapis dapat memulihkan, mengembangkan dan memelihara gerak dan fungsi: pertukaran udara yang buruk pada regio yang terkena, mobilitas yang berkurang, dan berkurangnya lingkup gerak sendi dari bahu pada lengan yang
dimasukkan chest tubeatau modalitas lain. b. Menurut Goodman & Fuller (2015):
1. Penanganan efusi pleura transudatif: antibiotik dan intervensi berdasarkan penyebab.
2. Penanganan efusi pleura eksudatif, transudatif besar, malignant effusion, hemotoraks: drainase (pilihan drainase: a) thoracentesis dengan kateter kecil atau besar ; b) pleurodesis)
3. Penanganan Fisioterapis: deep breathing exercise.
c. Deep Breathing Exercise
Metode ini disebut juga thoracic expansion exercise, dimana tangan fisioterapis diletakkan pada dinding dada dengan tujuan untuk mengkompresi dinding thorak ketika inspirasi agar dapat memperkuat kontak otot-otot bantu pernafasan atau otot-otot intercostalis, sehingga dapat meningkatkan mobilisasi sangkar thorak (Iswandi, 2012). Latihan ini dibagi menjadi 3 bagian, yaitu sebagai berikut : 1. Tangan Fisioterapis di bawah costa.
2. Tangan Fisioterapis di tengah costa. 3. Tangan Fisioterapis di bagian atas costa. d. Early Mobilisation
1. Bed exercise (salah satunya ankle pump secara pasif/aktif, sesuai kondisi dan toleransi pasien).
2. Limb exercise (secara aktif atauactive-assisted ).
3. Ambulasi dari tempat tidur jadi duduk di pinggir tempat tidur, hingga dari tempat tidur ke kursi.
4. Berjalan di sekitar ruang inap (NHS Foundation Trust : University Hospital Southampton, 2015).
e. Exercise
Sesak nafas atau kondisi dyspnea pada pasien efusi pleura merupakan gejala yang mencolok. Thomas dkk (2015) mengutip dua penelitian yang menilai toleransi latihan pasien efusi pleura setelah pemberian terapi thoracentesis,
dimana hasil penelitian masing-masing ialah sebagai berikut: 1. Penerapan metode six minute walking test (6MWT)
Toleransi jarak latihan meningkat 15% (63 m) setelah terapi thoracentesis, disertai peningkatan kapasitas ventilasi. Selama penelitian Borg scale
menunjukkan nilai 2,7 menjadi 1,5 (kondisi istirahat), dan 5,1 menjadi 2,4 (setelah latihan).
2. Cardiopulmonary exercise test
Dalam tes ini menunjukkan peningkatan toleransi latihan, beban kerja maksimal, dan VO2max setelah terapi thoracentesis. Kelemahan kedua
penelitian tersebut ialah tidak menunjukkan perubahan atau berkurangnya efusi, sehingga diperlukan penelitian lain lebih lanjut.
f. Intervensi Lainnya
BMJ Publishing Group (2017) mencatat dalam artikelnya mengenai efusi pleura bahwa salah satu teknik fisioterapi, spirometri insentif, menunjukkan peningkatan secara signifikan dalam statistik pada forced vital capacity (FVC) dan penampilan CXR, serta berkurangnya hospital stay dibandingkan penanganan standar.
Spirometri insentif merupakan alat yang digunakan untuk mengurangi atau mencegah atelectasis dan meningkatkan jalan udara setelah operasi. Pasien memegangi alat dan setelah ekspirasi normal, bernafas perlahan dan dalam sepanjang mungkin oleh pasien (memaksimalkan distribusi ventilasi), dan menahan nafas selama 5-10 detik, lalu diikuti dengan ekspirasi normal. Salah satu yang membatasi kerja alat ini ialah pasien yang kurang kooperatif dan teknik penggunaan (Thomas et al, 2015). Penjelasan mengenai skala yang didapatkan dan mekanisme yang terjadi selama penggunaan modalitas bagi pasien efusi pleura ini masih belum tersedia secara luas secara tidak dapat
ditelaah lebih lanjut.
Gambar 2. Alat Incentive Spirometry (Sumber: Thomas et al, 2015) 5. Evaluasi
Selama pemberian intervensi dan setelah proses rehabilitasi pasien efusi pleura juga dilakukan evaluasi untuk menilai efek yang ditimbulkan. Beberapa standar evaluasi
rehabilitasi paru menganjurkan untuk merujuk pasien pada radiologi (chest x-ray) untuk menilai perubahan ukuran cairan, serta Borg scale dan spirometri, apabila menerapkan metode 6MWT.
6. Edukasi
Edukasi yang diberikan pada pasien adalah mengenai penyakit pasien yang bersifat menular dan memerlukan pengobatan dalam jangka waktu lama, sehingga pasien harus sabar dan taat minum obat. Selain itu anggota juga perlu memeriksakan dahaknya, karena memiliki kemungkinan tertular, anggota keluarga juga harus mengingatkan dan memotivasi pasien dalam menjalani pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Antony VB, Loddenkeper R, Astoul P, Boutin C, Golsstraw P Hott J, et al. 2001 ERS/ATS statement. Management of malignant pleural effusions. Eur Respir J. 18: 402-19. American Thoracic Society. 2000. Management of malignant pleural effusions. Am J
Respir Crit Care Med ; 162: 1987-2001.
BMJ Publishing Group. 2017. Pleural Effusion. Available at:
http://bestpractise.bmj.com/best-practise/monograph/287/treatment/step-by-step.html (Diakses pada 27 April 2017)
Godwin C Mbata, dkk. 2015. Pleural Effusion: Aetiology, Clinical Presentation and Mortality Outcome in a Tertiary Health Institution in Eastern Nigeria – A Five Year Retrospective Study. J AIDS Clin Res ISSN: 2155-6113 JAR an Open Access Journal Vol. 6. Available at http://dx.doi.org/10.4172/2155-6113.1000426 (diakses pada 27 April 3017)
Goodman and Fuller. 2015. Pathology Implications for the Physical Therapist . Missouri: Elsevier, Inc. Page 261. (Diakses pada 28 April 2017)
Iswandi. 2012. Penatalaksanan Fisioterapi pada Efusi Pleura di RSU PKU
Muhammadiyah Yogyakarta. Available at:
http://eprints.ums.ac.id/20466/14/10._Naskah_Publikasi.pdf (Diakses pada 27 April 2017)
Subagyo, Jusuf A, Hudoyo A. 1998. Efusi Pleura Ganas. Available at http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Okto09JRI/EFUSI%20PLEURA%20GANAS_7_.p df (diakses 28 April 2017)
Sundari, Ririn. S. 2015. Ca Paru, Efusi Pleura, Hemo, dan Pneumatoraks. https://www.slideshare.net/yabniellitjingga/bu-ririn. (Diakses pada tanggal 28 April 2917)
Yataco José C, Dweik Raed A. 2005. Pleural Effusions: Evaluation And Management . Cleveland Clinic Journal Of Medicine Volume 72 Number 10. Available at
