Stress Ulcer

Tugas Tugas

STRESS ULCER

STRESS ULCER

Oleh : Oleh : dr. I Fadhilah S dr. I Fadhilah S BAGIAN NEUROLOGI BAGIAN NEUROLOGI FA

FAKULTKULTAS KAS KEDOKTERAN EDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASUNIVERSITAS ANDALAS RS. Dr. M.

RS. Dr. M. DJAMIL PADANGDJAMIL PADANG 20!

STRESS UL"ER 

Pe#dah$l$a#

Kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas dapat terjadi sebagai akibat langsung (efek samping) obat anti inflamasi non steroid (obat antireumatik) dan dapat timbul sebagai akibat tidak langsung berbagai keadaan patologik yang berlaku sebagai stresor, seperti luka  bakar, operasi otak, tumor otak, trauma kepala,dan stroke (1,2).

Kelainan mukosa akut yang terjadi akibat berbagai stresor tersebut lazim disebut sebagai tukak stres (stress ulcer). Pada pemeriksaan endoskopi kelainan mukosa akut tersebut terlihat sebagai bercak kecoklatan,atau tukak dangkal, kadangkadang disertai perdarahan mukosa sehingga cairan lambung ber!arna coklat kehitaman.(")  _{#eskipun kelainan mukosa akibat} stresor tersebut tidak berupa tukak, umumnya disepakati bah!a semua kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas akibat stresor yang tidak langsung tersebut tetap disebut sebagai tukak stres (1,2).

$tress ulcer merupakan suatu lesi inflamasi superfisial dari mukosa gaster disebabkan  peningkatantuntutan fisiologis yang abnormal pada tubuh. $uatu penelitian melaporkan bukti adanya kerusakan mukosa dalam !aktu 2% jam pada &'1 pasien yang dira!at di unit  pera!atan intensif (*+).(%)

$tress lcer bukan merupakan eksaserbasi dari ulkus duodenum akibat stres emosional dan juga bukan merupakan kelainan yang sarna seperti ulkus lambung yang khas.  Drug induced ulcer , seperti pada ulkusulkus yang berkaitan dengan aspirin dan steroid juga bukan merupakan stress ulcer (1).

$tress ulcer juga dikenal dengan namanama lain, seperti erosi-e gastritis, acute gastric mucosal lesion, stress ulcer syndrom, stress ulcer diathesis +urling lcer (akibat luka bakar yang luas). Penggunaan istilah acute gastric mucosal lesion pertama kali diperkenalkan oleh Katz dan $iegel pada tahun 1/0 (%,',).

Pada tahun 1"2, ar-ey +ushing melukiskan ulserasi gastro intestinal yang  berkaitan dengan kerusakan hipotalamus akibat adanya . lesi*esi diotak yang berat ataupun tindakan bedah saraf intrakranial . Kelainan akut traktus gastrointestinal dapat terjadi akibat trauma susunan saraf pusatlesi intraktranial atau tekanan intraktranial yang

tinggi dan keadaankeadaan yang memerlukan tindakan bedah saraf, seperti misalnya hematom subdural, tumor otak dll. (",%,').

lkus stres akibat penyakit otak (3eurological induced stress ulcer) ini kemudianikenal da pat dengan sebutan +ushing lcer .$eperti diketahui $troke sendiri tanpa  penyulit yang lain misalnya tukak cushing, di 4merika $erikat merupakan penyebab kematian ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker 5 strok menjadi  penyebab utama disabilitas baik fisik maupun psikososial.(/)

De%i#i&i

#enurut 6orland *llustrated #edical 6ictionary, lcer adalah kerusakan lokal atau cekungan pada permukaan suatu jaringanorgan yang ditimbulkan oleh pengelupasan  jaringan imflamasi yang nekrosis.

$tress lcer adalah ulkes peptik ,  biasanya pada lambung yang disebabkan oleh stres dimana kemungkinan faktorfaktor predisposisi meliputi 7 perubahan perubahan mikrosirkulasi didalam mukosa lambung, meningkatnya permeabilitas  barier mukosa lambung terhadap ion 1. _{dan menurunnya proliferasi sel (").}

$tress ulcer adalah suatu lesi inflamasi superfisial dari mukosa gaster disebabkan  peningkatantuntutan fisiologis yang abnormal pada tubuh. $uatu penelitian melaporkan bukti adanya kerusakan mukosa dalam !aktu 2% jam pada &'1 pasien yang dira!at di unit  pera!atan intensif (*+).%

4ngka mortalitasmorbiditas tinggi pada pasien usia lanjut karena beberapa faktor, termasuk aterosklerosis yang menyebabkan penurunan aliran darah dan mengganggu faktor  defensif. $emakin 8eratnya luka semakin menyebabkan penurunan lebih besar pada aliran darah pada saluran cerna, oleh karena itu menyebabkan gangguan pada pertahanan mukosa dan peningkatan risiko terjadinya gastritis. 4danya kuman elicobacter pylori (.pylori) juga  berperan pada kerusakan mukosa dan menyebabkan gastritis stres.(/,&)

9idak ada laporan yang menunjukkan adanya perbedaan ras sehubungan dengan perdarahan saluran cerna karena gastritis stres.  _{9idak ada perbedaan dalam jenis kelamin dalam hal} kejadian gastritis stres. 6engan meningkatnya usia maka aterosklerosis dapat berperan dalam  penurunan aliran darah pada mukosa gaster. Pada kondisi demikian ditambah adanya stresor 

menyebabkan penurunan produksi mukus dan lebih rentan untuk terjadinya ulkus serta erosi. (&,0)

Pa'(%i&i(l()i

Patofisiologi dari lesi gaster terkait stress masih belum dipahami sepenuhnya. $timulasi terhadap hipotalamus anterior dan destruksi pada bagian posterior menyebabkan

 peningkatan keasaman lambung dan dapat menyebabkan terbentuk nya ulkus.( 2)  _4sam

disekresikan oleh sel parietal pada mukosa gaster diba!ah pengaturan beberapa agen biologis seperti histamin, gastrin serta rangsangan ner-us -agus. #ukosa dilindungi oleh lapisan mukus jel, yang dipengaruhi oleh prostaglandin, nitrik o:ide, protein trefoil, dan rangsangan ner-us -agus. ;apisan mukus ini membentuk suatu lapisan yang memisahkan epitel gaster  dengan asam lambung. 4danya agen iritan pada kondisi tertentu dapat merusak lapisan  pelindung ini dimana jika hal ini terjadi maka asam lambung dapat masuk kembali ke dalam

epitel dan menyebabkan kerusakan mukosa.&

6ua hal yang diduga memegang peranan penting pada kerusakan pelindung mukosa adalah sekresi asam serta gangguan mekanisme pertahanan. Pada gastritis stres terjadi kondisi  jumlah asam lambung yang ber-ariasi bisa normal, rendah atau tinggi. <leh karena itu hipersekresi asam bukanlah satusatunya faktor penyebab. #ekanisme pertahanan khususnya sekresi mukus cenderung menyebabkan penurunan konsentrasi bikarbonat sehingga tidak  dapat menetralisir asam di lambung. $tres menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa

sehingga menyebabkan iskemia yang akhirnya menyebabkan kerusakan dinding mukosa.0

$etelah suatu acute brain injury, stress ulcer dapat terjadi akibat hiperaktifitas -agal

yang menghasilkan peningkatan sekresi asam lambung dan iskemik mukosa. $uatu model eksperimental menunjukkan bah!a suatu stress mengakti-asi hipotalamus, menghasilkan stimulasi kolinergik ke abdomen. $ubstansi iseperti asetilkolin, histamin, dan tirotropin

releasing hormone endogen meningkatkan kerentanan mukosa."

Kejadian yang menyebabkan suatu situasi stressful berat bagi tubuh = operasi major,  perdarahan, luka bakar = dapat membuat lesi pada mukosa gaster. *skemia mukosa pada keadaan stress menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung. $elain itu, diduga bah!a iskemia mukosa lambung menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa terhadap > dan menyebabkan difusi balik asam ke jaringan mukosa. $elain itu, ?energydeficit hypothesis@

Fa*'(r Re&i*(

#enurut #enurut 4$P (4merican $ociety of ealth$ystem Pharmacists guidelines) terdapat beberapa faktor resiko dapat terjadinya stress ulcer.

 Table. Risk factors associated with stress-related mucosal disease*

 Type Risk factor

Independent 1. Coagulopathy (including medication-induced

coagulopathy!

platelet count "#$%$$$ mm&% I'R 1.#% or )TT + control ,alue

ther 1. pinal cord in/uries

. 0ultiple trauma! trauma sustained to more than one body region

&. 2epatic failure! total bilirubin le,el # mg3d4% 5T 1#$ 634 (&+ 64'% or

54T 1#$ 634 (&+ 64'.

7. Thermal in/uries &#8 of body surface area #. )artial hepatectomy

9. 2ead in/ury with :lasgow coma score of ;1$ or inability to obey simple

commands

<. 2epatic or renal transplantation

Pe#a'ala*&a#aa#

1. Prevensi pada pasien stroke

 ntuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke, sitoprotektor atau  penghambat reseptor 2 perlu diberikan.9idak ada perbedaan hasil antara pemberian  penghambat reseptor 2, sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa proton (PP*).1

Penghambat reseptor istamin 2 (2 bloker) (ranitidine,famotidin) telah juga digunakan untuk profilaksis. 4kti-itasnya secara selektif memblok reseptor 2 pada sel parietal sehingga menurunkan produksi ion idrogen. 2 bloker tersedia luas dan dapat digunakan secara intra-ena. Pada perdarahan aktif penggunaan infus 2 bloker  selama 2% jam dapat digunakan karena dapat membuat konsentrasi yang stabil dari 2  bloker di mukosa gaster sehingga meningkatkan kesembuhan. Afek samping utama obat ini adalah terjadinya Pneumonia 3osokomial yang diduga terjadi karena supresi asam lambung sehingga menyebabkan kolonisasi bakteri sekunder dan selanjutnya

menyebabkan Pneumonia aspirasi.(11,12)

Peranan Penghambat Pompa Proton (PP*) pada profilaksis belum banyak diteliti. Penggunaannya ditunjukkan pada beberapa penelitian kecil, namun tidak ada  penelitian klinis acak secara besarbesaran, namun hingga saat ini beberapa penelitian

klinis sedang berjalan. PP* adalah prodrug dan biasanya membutuhkan kondisi asam untuk menjadi aktif. Pada kondisi pasien puasa dan stres maka PP* bukanlah pilihan. PP* memblok jalur akhir dari sekresi asam dengan memblok enzim K49P ase.1 PP* tersedia dalam berbagai bentuk (tablet, granul, cairan(*B)). Pada pasienpasien yang sakit kritis dan terintubasi dengan selang nasogastrik atau selang makan Perkutaneus Andoskopi Castrostomi (PAC), penggunaan mikrosfer atau sediaan intra-ena dapat berguna jika pasien diduga terdapat perdarahan akibat gastritis stres, terutama jika tidak respon dengan rejimen yang telah dibahas sebelumnya.1 Penelitianpenelitian kecil telah menunjukkan efektifitas PP* pada pasienpasien dengan -entilasi mekanik untuk menurunkan kejadian gastritis stres dan  penggunaannya aman serta hemat biaya. Perbandingan PP* dan plasebo menunjukkan keunggulan PP* pada kasus perdarahan ulkus peptikum. PP* juga lebih efektif 

dibandingkan 2 bloker untuk profilaksis kejadian perdarahan ulang.11,12

 ntuk semua penderita stroke, pemberian obatobatan seperti 3$4*6 dan

kortikosteroid, serta makanan.minuman yang bersifat iritatif terhadap lambung perlu dihindari.

2. Tatalaksana stress ulcer pada pasien stroke(10)

 Pasien dipuasakan

 Pada perdarahan yang banyak (lebih dari " dari -olume sirkulasi), penggantian

dengan transfusi darah perlu diberikan. ntuk mengganti kehilangan -olume sirkulasi cairan pengganti berupa koloid atau kristaloid dapat diberikan sebelum transfusi.

 Pasang pipa nasogastrik dan lakukan irigasi dengan air es tiap / jam sampai darah

 berhenti.

 Pemberian penghambat pompa proton seperti omeprazole atau pantoprazole diberikan

secara intra-ena dengan dosis 0 mg bolus, diikuti pemberian infus 0mgjam selama &2 jam berikutnya.

 Pemberian nutrisi makanan cair jernih diit pasca hematemesis sangat membantu

 percepatan proses penyembuhan stress ulcer. 3utrisi harus dengan kadar serat tinggi dan dihindarkan dari makanan yang merangsang atau mengiritasi lambung.

DAFTAR PUSTAKA

1. #enguy, D. #aster, E. #echanism of $tress lcer. 6igesti-e 6isease, Bol 2&. 3o /. 2. Coldman, . Dosof, +. Pathogenesis of 4cute Castric $tress lcers. 6epartement of

Pathology and $urgery, *srael ospital and ar-ard #edical $chool.

". 4hmadsyah *, Firadisuria AD. 9ataklaksana stress ulcer. #6K 115 171&21.

%. $tress lcer Prophyla:is 7 Cuidelines for 4ppropriate $tress lcer Prophyla:is. '. 3ana suyatna, ubungan antara besar dan letak hematom terhadap hypothalamus

dengan kemunculan Perdarahan $aluran cerna bagian atas pada Pasien $troke hemoragik akut, 6isertasi 9esis, n6ip, 1171/2

/. GiddianCreen DC, #cCough A, Pittenger C. Predicti-e -alue of intramural p and other risk factors for massi-e bleeding from stress ulceration. Castroenterology. $ep 10"50'(")7/1"2

&. Eardley H, endri: 9D. 9e:tbook of Castroenterology. 2nd ed. Philadelphia, Pa7 H8 ;ippincott +o5 2171%'/".

0. Folfe #. $tressrelated erosi-e syndrome. *n7 8ayless 9, ed. +urrent 9herapy in Castroenterology and ;i-er 6isease. %th ed. $t ;ouis, #o7 #osby5 1%71"%". . ;aine ;. $leisenger I GordtranJs Castrointestinal and ;i-er 6isease. /th ed.

Philadelphia7 F8 $aunders5. 271021.

1. Cuideline $troke tahun 211. Pokdi $troke. Perhimpunan 6okter $pesialis $araf *ndonesia

11. Petronilho G, 4raujo H, $teckert 4B, et al. Affect of a gastrinreleasing peptide receptor antagonist and a proton pump inhibitor association in an animal model of gastritis. Peptides. 4ug 25"(0)71%/'.

12. Fijdicks,A. Gulgham, H. Castrointestinal 8leeding in $troke. Hournal of 9he 4merican