Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Irvan Januard Adoe Irvan Januard Adoe
102009016 102009016
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510 Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510
*Email : agk_ivan@yahoo.com *Email : agk_ivan@yahoo.com
Latar Belakang Latar Belakang
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.
dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. 11
Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menagani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada menagani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung
ANAMNESIS ANAMNESIS
Pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien : Pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien : 22
Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik,menanyakanPendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik,menanyakan
identitas pasien identitas pasien
Nilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang nyeriNilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang nyeri (( sejak kapan nyerisejak kapan nyeri
dirasakan, bagaimana nyeri yang dirasakan, intensitas nyerinya,lokasi nyeri) dirasakan, bagaimana nyeri yang dirasakan, intensitas nyerinya,lokasi nyeri)
Tanyakan riwayat penyakit dahulu : seperti hipertensiTanyakan riwayat penyakit dahulu : seperti hipertensi
Tanyakan mengenai kebiasaan : seperti merokok, minum minuman beralkoholTanyakan mengenai kebiasaan : seperti merokok, minum minuman beralkohol
Keluhan tambahan lainnyaKeluhan tambahan lainnya
Hasil anamnesis :
Hasil anamnesis : Seorang laki-laki 56 tahun dengan keluhan nyeri pada dada kiri sejak Seorang laki-laki 56 tahun dengan keluhan nyeri pada dada kiri sejak 5 jam lalu dengan onset ± 5 menit, terutama timbul saat bekerja disertai dengan keringat 5 jam lalu dengan onset ± 5 menit, terutama timbul saat bekerja disertai dengan keringat dingin dan mual muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan perokok.
dingin dan mual muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan perokok.
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
●
● FISIKFISIK
Pengukuran tanda vital : Pengukuran tanda vital : Suhu
Suhu : : afebrisafebris
Tekanan
Tekanan Darah Darah : : 180/90 180/90 mmHgmmHg
Frekuensi
Frekuensi nadi nadi : : 82x/menit82x/menit
Frekuensi
Pemeriksaan fisik : 3 1. Inspeksi
Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal terhadap diameter anteroposterior adalah 2:1 dan simetris. Pada inspeksi dapat dilihat apakah ada kelainan pada bentuk toraks, contohnya bentuk abnormal dada akibat kelainan jantung ialah Voussure cardique (pectus caricatum) yang dimana terdapat penonjolan setempat yang lebar didaerah pericardium, diantara sternum dan apex cordis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi jantung.
Pulsasi pada orang dewasa normal agak kurus akan kelihatan dengan mudah yang disebut ictus cordis pada sela iga 5, kadang-kadang tampak disela iga sedikit sebelah medial dari garis midclavikula kiri, sesuai dengan letaknya apex cordis.
2. Palpasi
Palpasi dilakukan dengan meletakkan seluruh telapak tangan pada dinding thoraks. Hal-hal yang ditemukan pada inspeksi dapat diraba dengan cara palpasi. Dengan palpasi ictus cordis dapat diraba dengan demikian akan jelas lokasi dari puctum maksimum pulsasi dan juga dapat ditetapkan kuat angkat , luas, frekuensi dan kualitas dari pulsasi yang teraba.
Dengtan palpasi juga memungkinkan juga dapat diraba adanya fibrasi disamping pulsasi, yang disebut sebagai getaran (thrill). Getaran ini sering kali didapat dalam keadaan katup-katup yang menyebabkan adanya aliran tuberlen yang kasar dalam jantung atau dalam oembuluh-pembuluh darah yang besar dan biasanya sesuai dengan adanya bising jantung yang kuat pada tempat yang sama.
3. Perkusi
Perkusi janrung terutama untuk menentukan besar dan bentuk jantung secara kasar. Pada perkusi kita dapat menentukan :
Batas jantung kanan
Tentukan terlebih dahulu batas paru hati yang dimana kemudian 2 jari diatas paru hati tersebut dilakukan perkusi lagi kearah sternum sampai terdengar perubahan suara sonor ke redup. Normal terjadi pada tempat diantara garis midsternum dan strernum kanan. Bila batas ini terdapat disebelah kanan garis sternum, kemungkinan disebabkan adanya pembesaran ventrikel kanan atau atrium kiri.
Batas jantung kiri
Tentukan terlebih dahulu batas paru kiri pada garis axilaris anterior kiri, perkusi mulai dari garis axilaris anterior kiri kebawah sampai terdengar suara redup, tentukan peranjakan, kemudian 2 jari diatasnya dilakukan perkusi kearah sternum sampai terdengar perubahan bunyi ketukan dari sonor menjadi redup. Normal terdapat ditempat sedikit medial dari garis midclavicula kiri.
4. Auskultasi
Pemeriksaan aukultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop. Pada auskultasi dapat ditemukannya bunyi normal dan bunyi patologis. Bunyi normal dapat ditemukannya pada:
Pada ictus cordis untuk mendengarkan bunyi jantung 1 yang berasal dari katup mitral.
Pada ruang sela iga 2 ditepi kiri sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal.
Pada ruang sela iga 2 ditepi kanan sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup aorta.
Pada ruang sela iga 4 dan 5 ditepi kanan dan kiri sternum atau pada bagian ujung sternum, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup tricuspid.
● PENUNJANG
1. EKG (Elektrokardiogram) 4
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2. Uji latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.
4. Laboratorium
Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.
Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. 4
Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI : 5
1. SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.
2. LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya.
3. CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam.
4. Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
5. Troponin
Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung.
Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST.
DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak stabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina tidak stabil (UAP) termasuk gejala infark mioakard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.1
Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil, yaitu : 4
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari
2. pasien dengan angina yang semakin bertambah berat, sebelumya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor prespitasi makin ringan
Gambaran klinis angina pektoris 4
1. Lokasi : biasanya di dada, substernal atau biasanya di kirinya dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggug atau pundak kiri.
2. Kualitas nyeri : biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/ berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya disertai dengan keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya (chest discomfort).
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat diprespitasi oleh stress fisik ataupu emosional.
3. Kuantitas nyeri : Nyeri yang timbul pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil (UAP). Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin subligual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.
Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertamabah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang berlangsug terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
Gambaran klinis angina pektoris tidak stabil (UAP) 4
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
DIAGNOSIS BANDING 1. NSTEMI
Angina pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.4
Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.4
2. Angina Pektoris Stabil
Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.1
3. Prinzmetal Angina
Angina ini terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyatannya sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian), suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal
ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian. 1
ETIOLOGI 6 1. Aterioklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
Faktor Pencetus Serangan7 1. Emosi
2. Stres
3. Beban sirkulasi tambahan : makan dalam jumlah banyak atau pada cuaca dingin
4. Banyak merokok
Faktor Resiko 7
1. Dapat diubah : hiperlipidemia, rokok, hipertensi, stres, obesitas, kurang aktifitas, diabetes melitus, pemakaian kontrasepsi oral.
2. Tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, herediter.
EPIDEMIOLOGI
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.1
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : 4
1. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.
2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
5. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik
PENATALAKSANAAN Tindakan Umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin
perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi Medika Mentosa 4 1. Obat anti-iskemia
a. Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.
Preparat :
- Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
- Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
b. β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
c. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil. Contoh: nifedipin.
- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal. Contoh : verapamil dan diltiazem.
2. Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
a. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.
c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal
- eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- tirofiban suatu nonpeptid mimetik
Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.
3. Obat anti-trombin
a. Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
c. Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.1
Terapi Non Medika Mentosa1
1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
PENCEGAHAN
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.4
2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.8
3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.1
4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung 4
KOMPLIKASI
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1
2. Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.4
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.1
PROGNOSIS
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.
KESIMPULAN
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.
2. David Rubenstein, David Wayne,John Bradley. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.hal.297-301.
3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia; 2004.hal.50-57.
4. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.1728-34.
5. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8.
6. Burnside, John W. Diagnosis Fisik. Edisi ke-17. Jakarta: EGC;1995.
7. T. Bahri Anwar Djohan. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi.2004.Diunduh dari http://library.usu.ac.id , 1 Agustus 2012.
8. Chung E.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2000.
