Penunjang Diagnostik Fisioterapi Pertemuan 12

PENUNJANG

DIAGNOSIS

FISIOTERAPI

Wismanto SPd, SFt, M Fis.

PERTEMUA

N

Peripheral Edema Cerebral edema Pulmonal Edema

 _{Edema berarti meningkatnya volume}

cairan di luar sel (ekstraseluler) dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular)

disertai dengan penimbunan di jaringan serosa.

 _{Pada manusia yang tidak mengalami}

obesitas, pada umumnya:

 _{60% massa tubuh berupa air dengan dua}

per tiga bagian terkandung di dalam sel.

 _{Sepertiganya berada di luar sel dengan}

distribusi :

 _{70% berada pada interstitium,}  _{20% di dalam vaskulatura,}

 _{10% pada sistem saraf pusat, mata,}

 _{Edema kulit disebut sebagai "pitting"}

ketika, setelah tekanan dilakukankan ke daerah kecil, indentasi

berlangsung selama beberapa waktu setelah pelepasan tekanan.

 _{Peripheral edema jenis yang lebih}

umum,hal ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik, kehamilan pada beberapa wanita, baik secara

 _{Non-pitting edema diamati saat}

indentasi tidak bertahan lama.

 _{Hal ini terkait dengan kondisi seperti}

Organ-specific

 _{Cerebral edema adalah akumulasi}

cairan ekstraselular dalam otak. Hal ini dapat terjadi di negara-negara

metabolik beracun atau tidak normal dan kondisi seperti systemic lupus

atau oksigen berkurang di dataran tinggi. Hal ini menyebabkan

mengantuk atau kehilangan kesadaran.

 _{Edema paru terjadi ketika tekanan dalam}

pembuluh darah di paru-paru naik karena obstruksi.

 _{Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan}

dari ventrikel kiri jantung.

 _{Hal ini juga dapat terjadi pada penyakit}

ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun.

 _{Edema paru menghasilkan sesak napas.}

 _{Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga}

Mekanisme

 _{Enam faktor dapat berkontribusi pada}

pembentukan edema:

 _{peningkatan tekanan hidrostatik}

 _{mengurangi tekanan oncotic dalam pembuluh}

darah;

 _{peningkatan jaringan tekanan oncotic;}

 _{pembuluh darah meningkat dinding permeabilitas}

misalnya peradangan

 _{obstruksi clearance cairan melalui sistem limfatik}  _{perubahan air mempertahankan sifat dari jaringan}

Classification Pitting

 _{Jarvis Physical Examination & Health}

Assessment,

in the Chapter "Peripheral Vascular System and Lymphatic System"

"If pitting edema is present, grade it on the following scale:

1+ Mild pitting, slight indentation, no perceptible swelling of the leg (tidak ada pembengkakan

pada kaki )

2+ Moderate pitting, indentation berkurang dengan cepat.

3+ Deep pitting, indentation remains for a short time, leg looks swollen (indentasi tetap untuk waktu yang singkat, kaki terlihat bengkak).

Welsh, Arxouman, dan Holm:

 _{Skala ini bersifat subyektif dan}

kualitatif. Mengukur kedalaman pitting dalam centimeter :

 _{1 + = 1 cm}

 _{2 + =2 cm}

 _{3 + = 3 cm}

Peripheral Edema

 _{Peripheral edema adalah pembengkakan jaringan}

lunak akibat akumulasi cairan interstitial.

 _{Cairan interstitial terdiri dari plasma cairan}

ekstraselular tidak termasuk, dan termasuk getah bening, cairan cerebrospinal (CSF), mata, cairan sinovial, cairan serosa, dan sekresi pada saluran pencernaan.

 _{Seorang laki-laki dewasa 70 kg memiliki 12 liter}

Investigasi

 _{Tes Urin : (kombinasi proteinuria dan}

edema, dengan hypoalbuminuria dikonfrmasi pada tes darah

pathognomonic dari nefrotik sindrom).

 _{Hemoglobin (anemia mungkin menjadi}

penyebab atau faktor yang memberatkan gagal jantung).

 _{Fungsi ginjal dan elektrolit (gagal}

Investigasi

 _{LFT (gagal hati, mungkin menunjukkan}

hypoproteinaemia pada sirosis, sindrom nefrotik, protein-kehilangan enteropati).

 _{Fungsi tiroid tes (untuk hipotiroidisme).}  _{USG abdomen: akan mengungkapkan,}

misalnya, tumor panggul, asites, metastasis hati.

 _{CXR: jika gagal jantung atau diduga}

ada keganasan paru-paru.

Cerebral edema

 _{Cerebral edema adalah akumulasi}

 _Gejala

 _{Gejala edema serebral : tidak}

sadarkan diri atau kesadaran

menurun, gangguan atau kehilangan penglihatan, sakit kepala, halusinasi, ilusi, perilaku psikotik, koma dan

kehilangan memori.

 _{Jika edema serebral tidak diobati,}

Jenis cerebral edema

1. Vasogenic

 _{Karena gangguan dari tight endothelial}

junctions yang membentuk penghalang darah ke otak/ blood–brain barrier (BBB).

 _{Beberapa mekanisme berkontribusi terhadap}

disfungsi BBB adalah: gangguan fsik oleh hipertensi arteri atau trauma, tumor yang difasilitasi pelepasan senyawa vasoaktif dan merusak endotel (misalnya asam

arakidonat , neurotransmiter rangsang,

eikosanoid, bradikinin, histamin, dan radikal bebas).

Beberapa subkategori khusus edema vasogenic meliputi:

a. Hydrostatic cerebral edema

 _{Bentuk edema serebral terlihat}

secara akut, hipertensi maligna. Hal ini diperkirakan sebagai akibat dari transmisi langsung dari tekanan

untuk kapiler otak dengan transudasi cairan ke dalam kompartemen

b. Cerebral edema from brain cancer

 _{Kanker sel glial (glioma) dari otak dapat}

meningkatkan sekresi faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) yang melemahkan sambungan

dari penghalang darah-otak . Deksametason dapat bermanfaat dalam mengurangi sekresi VEGF

c. High altitude cerebral edema

 _{High altitude cerebral edema ( HACE) adalah}

bentuk parah (kadang-kadang fatal) penyakit ketinggian .

HACE adalah hasil dari pembengkakan jaringan

otak dari kebocoran cairan dari kapiler karena efek hipoksia pada mitokondria kaya sel endotel dari

2. Sitotoksik

 _{Dalam hal ini jenis edema BBB tetap}

utuh.

 _{Edema ini disebabkan oleh kekacauan}

dalam selular metabolisme sehingga

fungsi yang tidak memadai dari natrium dan kalium pump dalam sel glial

membran.

 _{Akibatnya ada retensi selular dari}

natrium dan air. Ada astrosit bengkak di Gray dan white matter.

 _{Edema sitotoksik terlihat dengan}

berbagai intoksikasi ( dinitrophenol , triethyltin, hexachlorophene ,

isoniazid ), dalam sindrom Reye , berat hipotermia , awal iskemia , ensefalopati , awal Stroke atau hipoksia , serangan jantung,

3. Osmotic

 _{Biasanya cerebral-spinal fuid (CSF)}

dan extracellular fuid (ECF)

osmolalitas otak sedikit lebih rendah dibandingkan dengan plasma.

Sehingga menciptakan tekanan

yang tidak normal dimana air akan mengalir ke dalam yang

4. Interstitial

 _{Terjadi obstruktif hidrosefalus.}

 _{Bentuk edema adalah karena}

pecahnya penghalang CSF-otak menghasilkan trans-ependymal

aliran CSF yang menyebabkan CSF menembus otak dan menyebar ke ruang ekstraseluler dan white

Investigations

 _MRI

 _{Ini adalah perempuan berusia 5 tahun yang dibawa ke gawat darurat di 8:00}

karena dia kurang responsif ketika ibunya terbangun dia di pagi hari. Hal ini mendorong ibunya untuk mengantarnya ke ED Ada riwayat sakit kepala dan muntah selama sore dan malam. Tidak ada riwayat trauma. Ujian: VS T36.7 (dubur), P92, R32, BP 137/97. Dia minimal responsif. Sama dan reaktif Murid. Tidak ada tanda-tanda trauma eksternal. Dalam beberapa menit dari

kedatangan, dia menunjukkan sikap ekstensor. Dia secara lisan diintubasi

dengan menggunakan metode induksi urutan cepat dengan atropin, thiopental, dan vecuronium. Dia hyperventilated. End-tidal CO2 monitoring digunakan untuk menyimpan pCO2 nya di kisaran 25 mmHg. Dosis pemuatan fenitoin diberikan. Darurat CT scan memerintahkan

Loren G. Yamamoto, MD, MPH

 _{Tampil di sini adalah}

hematoma ekstra-aksial fokus. Perhatikan sulci

menonjol dan gyri meskipun perdarahan intrakranial. 2. Ukuran ventrikel lateral: Dalam hidrosefalus akut, akibat obstruksi dalam keluar dari CSF, ventrikel lateral akan diperbesar. Demikian pula, dalam

 _{Tampil di sini adalah bilateral ventrikel lateral}

membesar karena perdarahan intraventricular akut. Dalam penyebab lain dari hipertensi intrakranial,

ventrikel lateral akan dikompresi (seperti celah) atau dilenyapkan karena kenaikan tekanan dalam

kompartemen selain ventrikel lateral. Ini adalah kasus di edema serebral umum, subdural

 _{Ditampilkan di sini adalah dua luka menunjukkan}

perdarahan subarachnoid. Ventrikel adalah celah-seperti karena edema otak dan perdarahan akut

mengakibatkan hipertensi intrakranial. 3. Grey / Putih perbedaan penting: Ini adalah sebagian besar tanda edema serebral dalam hubungan dengan ICP

EDEMA PARU

 _{Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika}

edema terjadi di paru-paru. 

 _{Daerah di luar capiler di paru-paru ditempati oleh}

kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli . 

 _{Di sinilah oksigen dari udara dijemput oleh darah,}

dan karbon dioksida dalam darah dilewatkan ke alveoli yang akan dihembuskan keluar. 

 _{Alveoli biasanya memiliki dinding tipis yang}

 _{Edema paru terjadi ketika alveoli}

dipenuhi dengan kelebihan cairan merembes keluar dari pembuluh darah di paru-paru bukan udara. 

 _{Hal ini dapat menyebabkan masalah}

dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), mengakibatkan

 _{Kadang-kadang, ini dapat disebut}

sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi untuk

pasien.

 _{Edema paru dapat disebabkan oleh}

berbagai faktor. 

 _{Hal ini dapat berhubungan dengan}

gagal jantung, disebut edema paru kardiogenik, atau terkait dengan

Edema paru di CT-scan

Pasien dengan akut dyspnoea. 

Rontgen dada frontal adalah kunci untuk diagnosis. Ini

 _{Kaki bengkak umumnya terjadi karena}

adanya akumulasi abnormal cairan

interstitial - edema - dari ekstremitas bawah dan mungkin bilateral atau unilateral.

 _{Penyebab sistemik termasuk gagal jantung,}

gagal ginjal dan hypoproteinaemia,

 _{Penyebab lokal paling umum dari kaki}

bengkak unilateral adalah penyakit vena dan lymphe.

Causes of leg swelling

 _{Systemic causes}

 _{Congestive cardiac failure}  _{Renal disease}

 _{Hypoproteinaemia}  _{Venous causes}

 _{Compression: deep vein thrombosis;}

abdominal or pelvic tumour; trauma;

ligation; retroperitoneal fbrosis; ascites

 _{Stagnation: dependent position (Posisi}

tergantung)

 _{Valve incompetence}

 _{Lymphatic causes}

 _{Primary: congenital lymphoedema;}

lymphoedema praecox; lymphoedema tarda

 _{Primary: congenital lymphoedema;}

lymphoedema praecox; lymphoedema tarda

 _{Infammatory causes}

 _{Acute infections (streptococci,}

staphylococci)

 _{Chronic infections (fungi, flariasis,}

 _{Patofsiologi kaki bengkak:}

(AG Guyton dan JE Hall, Textbook of Fisiologi Kedokteran . ed 10. Philadelphia :. WB Saunders Company, 2000)

 _{Biasanya ada keseimbangan antara infow dan}

outfow cairan ekstraselular sebagai aliran darah melalui kapiler.

 _{Tekanan mempengaruhi pergerakan cairan}

masuk dan keluar dari kapiler menunjukkan empat gaya dasar yang menentukan tingkat akumulasi cairan interstisial:

 _{tekanan kapiler}

 _{Tekanan cairan interstisial}

 _{tekanan osmotik koloid plasma}

Tekanan cairan kapiler dan interstisial yang ditentang oleh gradien oncotic yang

ditentukan oleh konsentrasi protein yang berbeda dari kompartemen cairan

interstisial dan intravaskuler.

 _{Edema dapat disebabkan oleh:}

 _{Peningkatan fltrasi tekanan sebagai}

akibat dari

 _{arteriole dilatasi}

 _{venule penyempitan}

 _{mengangkat tekanan vena}

 _{Mengurangi tekanan oncotic}  _{hyproproteinaemia}

 _{akumulasi dalam ruang interstitial}

 _{Peningkatan permeabilitas kapiler}  _{Limfatik mengurangi penghapusan}

 _{Pemeriksaan CBC (darah lengkap), laju endap}

darah, kadar serum, urea kreatinin dan elektrolit, tes fungsi hati dan tingkat protein plasma dan

albumin.

 _{Elektrokardiograf.}  _{X-ray dada.}

 _{Dilakukan Tes Urinalisis untuk darah dan protein.}  _{USG Perut atau computed tomography aksial}

diperlukan untuk menentukan organomegali atau massa tumor.

 _{Jika penyakit vena dicurigai, sebuah studi Doppler}

dari deep vena dilakukan untuk mendeteksi.

 _{Venograf menunjukkan vena dalam, tingkat}

stenosis atau obstruksi, dan adanya sirkulasi kolateral.

 _{Lymphangiography dapat dicoba ketika vena}

dan penyakit lainnya sudah dihilangkan.

- Kemungkinan gagal untuk menunjukkan setiap limfatik, atau

- Kemungkinan menunjukkan berkurangnya jumlah limfatik,

a. Efusi Pleura b. Efusi Lutut

 _{Efusi pleura: Kelebihan cairan antara kedua}

selaput yang menutupi paru-paru (visceral yang pleurae dan parietal) memisahkan

paru-paru dengan chest wall (dinding dada).

 _{Cairan biasanya tersebar tipis di pleurae}

visceral dan parietal dan bertindak sebagai pelumas antara dua membran.

 _{Setiap peningkatan yang signifkan dalam}

jumlah cairan pleura adalah efusi pleura .

 _{Gejala yang paling umum dari efusi pleura}

adalah nyeri dada dan pernapasan yang menyakitkan ( pleurisy).

 _{Efusi pleura kebanyakan tidak}

menimbulkan gejala, tetapi

ditemukan selama pemeriksaan fsik atau terdeteksi pada sinar-X dada.

 _{X-ray adalah cara yang paling}

nyaman untuk mengkonfrmasikan diagnosis.

 _{Efusi pleura dapat disebabkan oleh}

jantung dan gagal ginjal ,

hipoalbuminemia (rendahnya tingkat albumin dalam darah), infeksi,

Imaging pleural infusi

 _{Efusi pleura akan} muncul sebagai

daerah putih pada posteroanterior X-raystandar.

 _{Biasanya ruang antara} dua lapisan paru-paru, pleura visceral dan

 _{CT scan dada}

menunjukkan efusi pleura sisi kiri.

 _{Cairan efusi seringkali}

mengendap di ruang terendah akibat

gravitasi.

Imaging pleural infusi

  _Paru-paru

berkembang dalam area efusi pleura

Imaging pleural infusi

 _{Mikrograf dari cairan}

pleural Sitopatologi spesimen

menunjukkan

Thoracentesis

 _{Setelah efusi pleura didiagnosis,}

penyebabnya harus ditentukan.

 _{Cairan pleura ditarik keluar dari ruang}

pleura dalam proses yang disebut thoracentesis.

 _{Sebuah jarum dimasukkan melalui bagian}

belakang dinding dada di ruang intercostal

 _{Komposisi kimia termasuk protein ,}

laktat dehidrogenase (LDH),

albumin , amilase , pH , dan glukosa.

 _{Gram Pewarnaan dan budaya untuk}

mengidentifkasi infeksi bakteri dengan

 _{Sitopatologi untuk mengidentifkasi}

sel-sel kanker, tetapi juga dapat mengidentifkasi beberapa

organisme infektif.

 _{Tes lain seperti yang disarankan oleh}

Efusi Lutut

 _{EfusiLutut atau}

pembengkakan lutut (bahasa sehari-hari dikenal sebagai

cairan di lutut ) terjadi ketika kelebihan cairan menumpuk di atau sekitar sendi lutut.

 _{Ada beberapa penyebab yang}

umum untuk pembengkakan, termasuk arthritis , cedera pada ligamen atau meniskus , atau ketika cairan mengumpul di bursa .

 _{Kondisi ini dikenal sebagai}

Penunjang Diagnosis

 _{Gambaran patela}

menunjukkan efusi sendi seperti ini ditandai

dengan panah.

 _{X-ray berguna untuk}

memverifkasi bahwa

tidak ada dislokasi ketika ada riwayat trauma.

 _{Mungkin menunjukkan}

MRI

 _{Magnetic Resonance Imaging}

mendeteksi kelainan tulang atau sendi lutut, seperti kerobekan

 _{Tes Darah}

 _{Jika lutut bengkak, merah dan hangat saat}

disentuh bila dibandingkan dengan lutut yang lain, dokter mungkin khawatir

peradangan karena rheumatoid arthritis atau radang sendi , seperti gout atau pseudogout, atau infeksi sendi.

 _{Selain mengirimkan cairan sendi ke}

laboratorium untuk analisis, ia dapat meminta tes darah untuk menentukan jumlah sel darah putih, laju endap darah,

RHEUMATOID ARTHRITIS

Departemen Radiologi and Imaging

Hospital for Special Surgery, 2008

Rheumatoid arthritis adalah gangguan inflamasi yang mempengaruhi beberapa sendi dalam tubuh.

 _{Pemeriksaan Laboratory :}

 _{Rheumatoid Faktor sinovial biopsi,}

jika ada indikasi FBC, ESR, CRP.

  _{Pemeriksaan Rutin X-ray (AP &}

Lateral):

 _{Khusus digunakan untuk}

meningkatkan sensitivitas

 _{Pemeriksaan MRI :}

 _{Sangat sensitif terhadap perubahan}

jaringan tulang dan lembut. 

 _{MRI juga dapat menunjukkan edema}

tulang reaktif atau pembengkakan jaringan lunak serta tulang rawan kecil atau fragmen tulang pada

 _{MRI dilakukan dengan protokol}

khusus yang sesuai untuk sistem muskuloskeletal sangat sensitif

untuk perubahan kecil dalam sendi. 

 _{MRI digunakan untuk}

 _{Pemerksaan CT-Scan:}

 _{CT- Scan sangat baik untuk}

menunjukkan tingkat erosi tulang dan osteoft (taji tulang)

pembentukan erosi di OA dan

hubungannya dengan jaringan lunak yang berdekatan.

 _{CT juga berguna untuk memberikan}

 _{Pemeriksaan USG :}

 _{USG sangat sensitif untuk}

mengidentifkasi kista ganglion jaringan lunak dan sinovitis yang

dapat berkembang dalam hubungan dengan osteoarthritis. 

 _{USG juga dapat digunakan untuk}

tulang rawan artikular pada pasien yang tidak dapat mentoleransi

 _{USG juga dapat digunakan untuk}

Sendi Spesifik

Tangan

 _{Rheumatoid arthritis biasanya}

melibatkan tangan dan pergelangan tangan.

 _{Beberapa temuan radiograf awal}

 _{Erosi dapat terjadi sekitar setiap}

sendi tetapi sangat umum di sendi metacarpophalangeal tangan dan juga seluruh tulang-tulang karpal pergelangan tangan kecil.

 _{Kemudian perubahan termasuk}

deformitas tangan dengan

Lutut

 _{Seperti dalam semua sendi yang}

terkena rheumatoid arthritis, di lutut, juga ada kehilangan tulang rawan. 

 _{Semua tiga kompartemen sendi lutut}

(medial, lateral & patello-femoral kompartemen) akan terpengaruh. 

 _{X-Ray (AP) lutut dengan weight}

bearing pasien secara optimal

 _{Erosi dan kista subkondral, sering}

terlihat di sekitar lutut dalam kasus rheumatoid arthritis.

 _{Efusi sendi yang besar, penebalan}

sinovial dan peradangan.

 _{Cairan mudah divisualisasikan}

Cervical Spine

 _{Vertebrae Cervicalis terutama pada}

bag. atas sering mudah terkena rheumatoid arthritis. 

 _{Kelemahan ligamen dan redaman}

dari ligamen yang mengelilingi VC1-2 sering menyebabkan ketidakstabilan.

 _{Ketidakstabilan di tingkat C1-2 dapat}

 _{CT dan MRI, dapat memberikan}

informasi tentang perubahan kanal tulang belakang dan sumsum tulang belakang. 

 _{Perubahan neurologis awal mungkin}

terlihat pada pemeriksaan Imaging tersebut .

 _{Sendi facet terlibat pada pasien}

dengan rheumatoid arthritis dan erosi sendi facet dapat menyebabkan

a. Tekanan intra-artikular

b. Temperatur intra-artikular

5.Tekanan dan temperatur intra-artikular

Christoph Becher*1, Jan Springer2, Sven Feil2, Guiliano Cerulli3 and Hans H Paessler2

1 Department of Orthopaedic Surgery, Phillips University, Marburg, Germany,

2 Center for Knee & Foot Surgery/Sports Trauma, ATOS Clinic, Heidelberg, Germany and

 _{a.Tekanan intra-artikular}

 _{Tekanan intrasinovium}

 _{Hanya sejumlah kecil cairan sinovium yang}

memisahkan permukaan sendi satu dengan lainnya pada saat dilakukannya gerakan.

 _{Demikian pula yang terjadi pada sarung}

tendon dan bursa yang secara normal tampak kolaps.

 _{Kondisi kolaps ini dipertahankan oleh adanya}

 _{Tekanan – 8 dan –12 cmH2O dijumpai pada}

sendi lutut normal, dimana tekanan ini

berkurang menjadi – 4 dan – 6 cmH2O bila dijumpai efusi.

 _{Tekanan negatif ini dipertahankan oleh}

kerja otot dan mekanisme pompa dari sistim limfatik serta adanya

glikosaminoglikan yang memiliki

kemampuan membentuk semacam gel di dalam ruang instersisial.

 _{Gel yang dibentuk ini mampu menarik air}

dari kapsul sendi dan menyebabkan

 _{Kerjasama dengan tendon dan}

ligamentum, maka suction efect ini akan menyebabkan dekatnya

permukaan sendi satu dengan lainnya sedemikian rupa dan memungkinkan pergerakan dari permukaan sendi

berlawanan sesuai lingkup gerak sendinya.

 _{Selain lubrikasi, maka sinovium memiliki}

pula daya adesif satu dengan lainnya.

 _{Latihan quadrisep isometrik saja akan}

meningkatkan tekanan di dalam lutut

 _{Efusi akan menyebabkan tekanan}

menjadi positif dan dapat sampai 10 – 20 mmHg.

 _{Posisi feksi dan ekstensi akan}

memberikan tekanan yang demikian besar, serta berkurang pada feksi 30°.

 _{Keadaan ini sering diabaikan oleh para}

 _{Apabila tidak segera diatasi, efusi akan}

menyebabkan distensi dari ligamentum atau kapsul sendi dan mengakibatkan ketidakstabilan sendi.

 _{Herniasi dapat terjadi melalui kapsul sendi,}

juga distensi progresif atau bahkan ruptur sebagaimana terlihat pada Baker’s cyst di fosa politea.

 _{Kondisi ini dapat memperburuk}



_{b.Temperatur intra-artikular}

 _{Cartilage-menghancurkan enzim}

yang diproduksi dalam sendi yang meradang pada kondisi Rhemathoid Arthritis.

 _{Tingkat enzim yang merusak seperti}

 _{Dengan suhu 30 ° Celcius atau lebih}

rendah, efek dari enzim ini adalah diabaikan.

 _{Suhu normal intra-artikular 33 °}

 _{Peningkatan temperatur}

intra-artikular juga terkait dengan

peningkatan aktivitas kolagenase dan kerusakan tulang rawan.

 _{Meskipun penghambatan proliferasi}

sel dan aktivasi metabolisme dalam cairan sinovial pada 41-42 ° C,

sehingga tidak dapat digunakan sebagai metode terapi karena

Aplikasi panas pada kulit dan pengaruhnya terhadap suhu intra-artikular

 _{Rheumatoid sendi, terutama dengan infamasi}

arthritis akut, sering menunjukkan suhu intra-artikular meningkat.

 _{Kenaikan suhu dapat meningkatkan aktivitas enzim,}

menghancurkan tulang rawan dan mempercepat degenerasi tulang rawan sendi.

 _{Nyeri sering diperlakukan menggunakan aplikasi}

termal dalam bentuk panas atau dingin diterapkan pada kulit.

 _{Oleh karena itu, peningkatan intra-artikular suhu}

yang disebabkan oleh aplikasi panas dangkal juga

Menggunakan instrumentasi implan dengan

kemampuan untuk mengukur suhu intra-artikular, untuk menyelidiki pengaruh termal aplikasi pada suhu sendi. 

 _{Wikipedia, the free encyclopedia}  _{Jump to: navigation, search}

 _{Sinovium merupakan bagian penting}

dari sendi dan secara fsiologis berfungsi dalam :

 _{1. Transpor nutrien ke dalam rongga}

sendi .

 _{2. Mengeluarkan sisa metabolisme.}  _{3. Membantu stabilitas sendi.}

 _{4. Mengurangi friction (low friction}

 _{Pada penyakit reumatik infamatif,}

sinovium terlibat dalam proses infamasi atau rangkaian imunologik.

 _{Sedangkan secara normal, sinovium}

diharapkan mampu memelihara,

mendukung dan mengganti substansi yang diperlukan dalam kerja sendi sebagai suatu organ sepanjang hidup individu yang

bersangkutan.

 _{Salah satu sel yang memiliki peran utama}



_{Sinovial lining}

Sinovial lining harus mampu

mengadaptasi lingkup gerak sendi yang luas yang diakibatkan oleh tendon, ligamentum, dan kapsul sendi.

 _{Harus mampu mengkerut pada satu}

sisi dan ekspansi pada sisi lainnya.

 _{Kemampuan ini ditunjang oleh}

Adanya pertambahan volume sinovium, infltrasi sel, hiperplasia dan edema pada sinovitis akan mengakibatkan

keterbatasn gerak sendi.

 _{Transpor sinovium}

 _{Transpor berbagai molekul melalui}

membran sinovium tidaklah begitu

sederhana, walaupun diketahui banyak molekul yang ada di cairan sendi sama dengan di dalam plasma, kecuali protein dan seolah-olah menyiratkan bahwa

transpor molekul tersebut melalui suatu membran yang sederhana.

 _{Permeabilitas sinovium terhadap molekul ini}

 _{1. Transpor molekul kecil.}

Molekul kecil (<10.000 daltons) biasanya berada dalam keseimbangan antara cairan sinovium dan plasma.

 _{Termasuk dalam kelompok ini adalah}

oksigen, glukosa, karbondioksida, laktat dan sebagainya.

 _{Pentingnya transpor molekul kecil ini}

adalah vital bagi khondrosit.

 _{Proses pertukaran ini dikenal sebagai}

 _{Dimensi molekul memegang peran penting}

pula sehingga dapat dikatakan bahwa

permeabilitas sinovium berbanding lurus dengan koefsien difusi.

 _{Molekul kecil akan berdifusi secara bebas}

melalui intercellular difusion path yang panjang dan menyempit.

 _{Apabila terdapat efusi cairan sendi, maka}

terjadi peningkatan transynovial exchange terhadap molekul-molekul kecil ini.

 _{Proses ini dimungkinkan oleh melebarnya}

 _{2. Transpor glukosa}

Glukosa adalah nutrien yang vital bagi khondrosit dimana kadarnya

sangat menurun bila terjadi infamasi sinovium.

 _{Kadar glukosa dalam cairan sinovium}

 _{Kemungkinan besar terjadi suatu}

sistim transpor aktif atau difusi yang terfasilitasi.

 _{Kadarnya yang rendah tidak memiliki}

nilai spesifsitas diagnostik.

 _{Hal ini dapat terjadi akibat}

mikrosirkulasi yang tidak efektif

 _{3. Fat-soluble solute}

Molekul yang tergolong ke dalam fat-soluble, solute utama adalah O2 dan CO2.

 _{Pada penyakit RA terjadi PO2 yang} rendah. Keadaan terjadi akibat

kebutuhan yang meningkat sehingga terjadi hipoksia.

 _{Hipoksia akan memicu sinoviosit untuk} memakai jalur glikolisis yang

 _{Laktat bersama CO2 akan}

menyebabkan pH intra-artikular menurun (acidosis).

 _{Perubahan tersebut menunjukkan}

ketidakseimbangan sirkulasi dan

proses metabolisme dalam sinovium yang meradang.

 _{Bagaimana pengaruhnya (hipoksia,}

asidosis laktat dan hipoglikemia)

 _{4. Iskemia sinovium}

Ketidakcukupan aliran darah

sinovium(i.e iskemia) berkorelasi

dengan beberapa parameter seperti pH cairan, laktat, glukosa dan

temperatur.

 _{Analisis terhadap rice bodies dalam}

cairan sendi pasien RA dimana

ditemukan komposisi berupa kolagen tipe I, III dan V (40/40/20) adalah

 _{Dapat dikatakan bahwa secara}

berkala sinovium akan lepas ke

dalam ruang sendi dan salah satu mekanisme yang paling diyakini adalah mikro-infark.

 _{Hipoperfusi sinovium dapat lebih}

 _{Pada keadaan istirahat tekanan di}

dalam ruang sendi lutut sebesar 80 mmHg.

 _{Sedangkan pada keadaan efusi dan}

 _{5. Obat-obatan}

 _{Bagaimana suatu obat mencapai targetnya}

pada sinovium sering menjadi pertanyaan. Setelah pemberian oral, maka dalam 1-2

jam akan tercapai kadar puncak plasma dan kemudian kadarnya menurun.

 _{Obat anti infamasi non-steroidal (NSAIDs)}

dengan waktu paruh pendek akan mencapai ekuilibrium lebih cepat dan dibersihkan dari plasma.

 _{Pemberian antibiotik pada artitis septik atau}

 _{6. Protein}

Semua protein plasma dapat melalui endotel dan masuk ke interstisium

sinovium dan ditemukan dalam cairan sendi.

 _{Semakin kecil ukuran molekulnya seperti}

albumin akan semakin mudah ditranspor ke dalam ruang sendi dibandingkan protein

dengan berat molekul besar (fbrinogen, makroglobulin dsb).

 _{Pada keadaan infamasi sinovium, maka}

Pemeriksaan Cairan sinovial

 _{Pemeriksaan Cairan sinovial :}

 _{Dapat menghasilkan diagnosis yang}

spesifk (ex: gout),

 _{Dapat membantu membatasi}

diferensial diagnosis (ex: <2000 WBC / mm 3 = non-infamasi).

 _{Dapat mencerminkan perubahan dalam}

 _{(2) Viskositas (Tanda String adalah} ukuran cepat viskositas) - peregangan penurunan antara ibu jari dan

telunjuk

 _{Menurun ketika enzim PMN dilepaskan ke}

 _{(3) Jumlah sel}

 _{normal - kurang dari 200}

 _{kelas I (non-infamasi, arthritis traumatis}

akut, osteoarthritis) - 200-2.000

 _{kelas II (infamasi, RA, gout, SLE) -}

2000-75,000

 _{grade III (septik, infeksi, bakteri,}

 _{(4) Kimia tes : glukosa, protein}

 _{protein: <2,5 gm / dl = non-infamasi,>}

2,5 gm / dl = infamasi

 _{glukosa: biasanya dalam 20% dari}

glukosa darah simultan, dengan

meningkatnya, glukosa peradangan menurun

 _{"normal" kadar glukosa tidak}

mengesampingkan infeksi bakteri

 _{(5) Wet Prep – cells, crystals, fat}

droplets, debris

 _Kristal:

 Sodium urat (sangat birefringence negatif (uji cahaya))

 _{Kalsium pirofosfat (birefringence lemah}

positif)

 _{(6) Gram Stain + Culture - Harus} dilakukan pada semua cairan