• Tidak ada hasil yang ditemukan

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI 2. docx

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2018

Membagikan "LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI 2. docx"

Copied!
29
0
0

Teks penuh

(1)

LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER PADA KASUS “HIPERTENSI” DI RUANGAN BAJI PAMAI II

RSUD LABUANG BAJI PROVINSI SULAWESI SELATAN

Oleh: BAHRI YUNUS

NIM: 4115008

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XII SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

GEMA INSAN AKADEMIK MAKASSAR

2016 CI LAHAN

( )

CI INSTITUSI

(2)

A. PENDAHULUAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal. Disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena orang yang hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Institut Nasional Jantung, Paru, dan Darah memperkirakan separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi merupakan kondisi seumur hidup.

Sekitar 20 % populasi dewasa mengalami hipertensi; lebih dari 90 % di antara mereka menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder), seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor, dan kehamilan.

(3)

Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas

Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg

Normal

Stadium 4 ( sangat berat)

<130

Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil (intermitten) pada individu pada akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap” pada suatu saat dapat juga terjadi mendadak atau berat, perjalanannya dipercepat atau “maligna” yang menyebabkan kondisi pasien memburuk dengan cepat.

Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol dan kopi yang berlebihan, tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat berperan di sini, tetapi penyakit ini sangat dipengaruhi oleh faktor keturunan. Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria, tetapi pria khususnya pria Amerika keturunan Afrika lebih tidak mampu mentoleransi penyakit ini. Di Amerika Serikat, insiden Hipertensi meningkat sesuai proses penuaan dan insiden pada orang Amerika keturunan Afrika jauh melebihi orang kulit putih.

Tingginya tekanan darah yang lam tentu saja akan merusak pembuluh darah di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal, dan otak. Maka konsekuensi yang biasa pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah gangguan penglihatan, oklusi koroner, gagal ginjal, dan stroke. Selain itu jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa melawan tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan elektrokardiogram atau Sinar X pada dada

(4)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER (JANTUNG) 1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma,dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan Vl dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup. karena itu mem butuhkan makanan yang dibawa oleh darah. Pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria.

Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus/nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung. Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.

(5)

dinding atrium dan juga ke bagian septum kordis oleh nodus atrioventrikular atau simpul tawara rnelalui berkas wenkebach, Dari simpul tawara rangsangan akan melalui bundel atrioventrikular (berkas his) dan pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan akan terhenti kira-kira 1/10 detik.

Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke bagian apeks kordis dan melalui berkas purkinje disebarkan ke seluruh dinding ventrikel, dengan demi kian jantung berkontraksi.

Struktur eksterior jantung

(6)

Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode:

a. Periode konstriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aotra kemudian diedarkan ke seluruh tubuh.

b. Periode dilatasi (periode diastole). Suatu keadaan ketika jantung mengembang. Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.

c. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.

(7)

a) Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu konstriksi (sistole) dan pengendoran (diastole) konstriksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistole atrial dan pengendorannya disebut diastole atrial.

Lama konstriksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek. Sedangkan konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

b) Bunyi jantung

Selama pergerakan, jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan oleh katup-katup yang menutup. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrioventrikel, dan bunyi kedua karena menutupnya katup aorta dan arteri pulmonary setelah konstriksi dari ventrikel. Bunyi yang pertama adalah panjang, yang kedua pendek dan tajam. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lebih keras, tetapi bila arus darah cepat atau kalau ada kelainan pada katup maka terdapat bunyi bising.

c) Debaran Jantung

(8)

d) Sifat otot jantung

Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot jantung sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf. Konduktivitas (daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali dan sangat jelas dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot jantung secara otomatis dengan tidak bergantung padi rangsangan saraf. e) Denyut arteri

Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang merambat lebih cepat. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan, emosi, cara hidup dan umur.

f) Daya pompa jantung

Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.

Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

g) Katup-katup jantung

Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.

1) Valvula bikuspidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.

(9)

3) Valvula semilunaris arteri pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri pulmonalis, tempat darah mengalir rnenuju ke paru-paru. 4) Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan

aorta tempat darah mengalir menuju ke seluruh tubuh. 2. Fisiologi jantung

Jantung terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otoi rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerfa sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

2.1 Fungsi umum otot jantung a. Sifat ritmisitas/otomatis

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu dan hormon tertentu.

(10)

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.

d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot

Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

2.2 Elektrofisiologi sel otot jantung

Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relatif. Terdapat tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi selyaitu kalium (K), natrium (Na) dan kalsium (Ca). Kalium lebih banyak terdapat di dalam sel sedangkan kalium dan kalsium lebih banyak terdapat di luar sel.

Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel, ini dapat dibuktikan dengan galvanometeir. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan potensial aksi. Potensial aksi terjadi disebabkan rangsangan listrik, kirnia, mekanik dan termis. a. Potensial aksi

(11)

1) Fase istirahat: Bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi). Membran sel lebih permeabel terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian kecil kalium merembes keluar sel dengan hilangnya kalium maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.

2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan oleh meningkatnya permeabel membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif.

3) Fase polarisasi parsial: Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.

4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refrakter absolut dari miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang keluar aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel.

5) Fase repolarisasi (cepat): Pada fase ini muatan kalsium dan natrium secara berangsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat. Akibatnya muatan positif dalam sel menjadi sangat berkurang sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan di luar sel relatif positif.

b. Siklus jantung

(12)

muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus sistem penghantar. Atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke dalam ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular

C. PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001).

Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna.

Hipertensi menurut Caraspot merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ).

D. KLASIFIKASI HIPERTENSI

1. Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :

a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain 2. Klasifikasi hipertensi menurut WHO:

(13)

b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91-94 mmHg.

c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

3. Klasifikasi tekanan darah menurut Laporan Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (1993)

Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas

Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg

Normal tekanan darah. Dibagi menjadi dua:

a. Hipertensi emergensi

Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.

b. Hipertensi urgensi

(14)

dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

E. ETIOLOGI

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

1. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.

2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.

3. Stress Lingkungan.

4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu: 1. Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktifitas, susunan saraf simpatik, sistem renin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

2. Hipertensi Sekunder

Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan pada:

1. Elastisitas dinding aorta menurun

(15)

3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut:

1. Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi

2. Ciri perseorangan.

Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah: a. Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)

b. Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan) c. Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih) 3. Kebiasaan hidup

a. Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr) b. Kegemukan atau makan berlebihan

c. Mudah stress d. Merokok

e. Minum minuman beralkohol

f. Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)

Hipertensi sekunder sekunder dapat disebabkan oleh komplikasi dari penyakit lain atau abnormalitas pada beberapa organ tubuh tertentu, seperti: 1. Glomerulonefritis

2. Pielonefritis

(16)

4. Tumor

5. Aterosklerosis 6. Hiperplasia 7. Trombosis 8. Aneurisma 9. Emboli kolestrol 10. Diabetes Mellitus 11. Hipertiroidisme 12. Hipotiroidisme 13. Stroke

14. Ensepalitis

15. Obat-obatan steroid 16. Kontrasepsi oral F. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

(17)

dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab terhadap perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001).

Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999).

(18)

G. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala klinis pada klien dengan hipertensi adalah: 1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

2. Sakit kepala 3. Pusing/migrain 4. Rasa berat ditengkuk

5. Penyempitan pembuluh darah 6. Sukar tidur

7. Kelemahan 8. Nokturia 9. Azotemia

10. Sulit bernafas saat beraktivitas H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Hemoglobin / hematokrit

Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan ( viskositas ) dan dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

2. BUN (Blood Unit Nitrogen)

Memberikan informasi tentang perfusi ginjal Glukosa Hiperglikemi (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan katekolamin (meningkatkan hipertensi)

3. Glukosa

Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).

4. Kalium serum

Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.

5. Kalsium serum

(19)

Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )

7. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi 8. Kadar aldosteron urin/serum

Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab ) 9. Urinalisa

Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.

10. Asam urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi 11. Steroid urin

Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme 12. IVP

Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensi seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal / ureter

13. Foto dada

Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung 14. CT scan

Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati 15. EKG

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi

I. PENATALAKSANAAN

Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :

(20)

Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :

a. Diet

Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah:

1) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr 2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh

3) Penurunan berat badan 4) Penurunan asupan etanol 5) Menghentikan merokok b. Latihan Fisik

Latihan fisik atau olah raga yang teratur dapat megendalikan tekanan darah bahkan dapat menstabilkan tekanan darah seperti lari, jogging, bersepeda, berenang, dan lain-lain.

Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20-25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 kali perminggu dan paling baik 5 kali perminggu

c. Edukasi Psikologis

Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : 1) Tehnik Biofeedback

Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.

Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.

(21)

Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks

3) Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )

Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

2. Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.

Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi (Joint National Committee On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure, USA, 1988) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Aktivitas / istirahat

 Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.

 Frekuensi jantung meningkat

 Perubahan irama jantung

 Takipnea

2. Integritas ego

(22)

 Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang berkaitan dengan

pekerjaan). 3. Makanan dan cairan

 Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi

lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng,keju,telur)gula-gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.

 Mual, muntah.

 Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun).

4. Nyeri atau ketidak nyamanan

 Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)

 Nyeri hilang timbul pada tungkai.

 Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya.

 Nyeri abdomen.

5. Sirkulasi

 Riwayat hipertensi, ateroskleorosis, penyakit jantung koroner atau katup dan penyakit cerebro vaskuler.

 Episode palpitasi dan perspirasi.

6. Eleminasi

 Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi atau obtruksi atau riwayat penyakit ginjal masa lalu.

7. Neurosensori  Keluhan pusing.

 Berdenyut, sakit kepala subokspital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam).

8. Pernapasan

 Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja

 Takipnea, ortopnea, dispnea noroktunal paroksimal.

 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.

(23)

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.

2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia. 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan

suplai dan kebutuhan O2.

L. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Penurunan curah jantung

Vital sign status Kriteria hasil:

3. Tidak terdapat nyeri dada 4. Irama jantung normal

3. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, dan durasi)

(24)

2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Nyeri akut berhubungan

1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab

2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Pain level Kriteria hasil:

(25)

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2.

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Intoleransi aktifitas

berhubungan dengan kelemahan,

ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2.

NOC:

Activity tolerance Kriteria hasil:

1. Menunjukkan peningkatn toleransi terhadap aktifitas

(26)
(27)

M. PENYIMPANGAN KDM

Aliran darah semakin cepat ke seluruh tubuh, sedangkan

nutrisi dalam sel sudah mencukupi kebutuhan Bebas kerja jantung

Faktor predisposisi: usia, jenis kelamin, merokok, stress, kurang olahraga, genetik, alkohol, konsentrasi garam, dan

obesitas

Tekanan sistemik darah HIPERTENSI Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Metode koping tidak efektif Krisis situasional

Perubahan situasi Perubahan struktur

Ketidakefektifan koping Defisiensi pengetahuan.

Ansitas Informasi yang minim

Penyumbatan pembuluh darah

Resistensi pembuluh darah otak

(28)

Intoleransi aktivitas Fatigue Kelebihan volume cairan

Edema Retensi Na

Merangsang Aldosteron

Nyeri Iskemia miokard

Koroner

Penurunan curah jantung Afterload

Vasokonstriksi Sistemik Pembuluh darah

Resiko cedera Spasme arteriol

Retina

Respon RAA Blood flow darah

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal Ginjal

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak Suplai O2 ke otak

Nyeri kepala

(29)

DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction

Riskesdas. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdes) Laporan Provinsi. Sulawesi Selatan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jurnal. Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8. Vol. 2. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Referensi

Dokumen terkait

sama2 ini cuma untuk ngisi waktu luang saja ...drpd buku hlng mending saya simpan dsni ya udah2n bs bermanfaat...add friends saja via fb

Negara-negara Peserta harus mengambil langkah-langkah yang tepat untuk menjamin bahwa seorang anak yang sedang mencari status pengungsi atau yang dianggap sebagai pengungsi, sesuai

Pada penelitian ini didapatkan hasil yang beragam, dimana pada Kecamatan Kuranji didapatkan hasil jentik yang telah mengalami penurunan kerentanan terhadap temephos

Dari hasil analisis dapat disimpulkan bahwa hubungan antara periode bergulma dengan periode bebas gulma pada komponen bobot kering biji tanaman kedelai menunjukkan

Sedang, untuk ukuran kebocoran yang lebih besar, laju penurunan tekanan lebih cepat dan selanjutnya, injeksi akumulator dapat terjadi lebih awal, tetapi tidak cukup untuk

Penelitian ini dilakukan di Tokolan Desa Batang Tumu Kecamatan Mandah Kabupaten Indragiri Hilir. Hal ini di latar belakangi letak daerah yang terletak atau berada

• Setelah di klik tombol go, maka simpan database tersebut dalam format zip dengan nama file db_cc.sql.zip atau lihat gambar dibawah ini :. • Setelah berhasil di