BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
A. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).
B. Klasifikasi
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT (Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus menghitung GFR, rumus Glomerular Filtration Rate berdasarkan alat Kalkulasi GFR adalah sebagai berikut:
GFR for male: (140 – age) x wt(kg) / [72 x Serum Creatinine] GFR for female: GFR(females) = GFR(males) x 0.85
Nilai GFR <60mL/min/1,73m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal atau Terdapat kerusakan / kelainan ginjal selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa penurunan GFR.
Keterangan : GFR pada Gagal Ginjal adalah jika nilai GFR pasien dibawah 60mL/min maka artinya perlu t erapi g injal secepatnya sebelum kondisi ginjalnya bertambah parah.
Apabila GFR ≥ 60mL/min/ 1, 73 m2 dan tidak ada indikasi kerusakan / kelainan ginjal maka tidak dinyatakan sebagai penyakit ginjal kronik.
Gambar 2.1
Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.
Gambar 2.2
Gambar 2.3
Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah
kevena kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.
2. Fisiologi.
Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin menurut Syaeifudin (2006).
a. Fungsi ginjal
yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi sebagai pembentuk urin. Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal. Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga menyalurkan hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif), yang dibutuhkan dalam absorsi ion kalsium dalam usus.
b. Peroses pembentukan urin.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal. Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi (Syaefudin, 2006) :
1. Proses filtrasi.
Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan dalam sampai bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.
2. Proses reabsorsi.
3. Proses ekresi.
Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke fesika urinaria.
D. Etiologi
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, 3. nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal 8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
9. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
E. Patofisiologi
Mekanisme yang dapat menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.
Glomerulosklerosis
hemodinamik, metabolik dan imunologis. Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan mikrotrombus pada kapiler glomerulus serta munculnya mikroinflamasi. Akibat mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium sedangkan faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi menjadi sel miofibroblas sehingga mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak mampu bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang membrana basalis glomerulus dan menarik sel inflamasi yang berinteraksi dengan sel epitel parietal menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi material amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut glomerulo-tubular sehingga pada akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis interstisial
Parut tubulointerstisial
Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi, proliferasi fibroblas interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular berlebihan. Gangguan keseimbangan produksi dan pemecahan matriks ekstra selular mengakibatkan fibrosis ireversibel
Sklerosis vaskular
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular mengeksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika adventisia pembuluh darah merupakan sumber miofibroblas yang berperan dalam berkembangnya fibrosis interstisial ginjal.
F. Manifestasi Klinis
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub
perikardial, pembesaran vena leher. b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipisdan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan
pada mulut, anoreksia, mual,muntah,konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
G. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) sertaSuwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukandiit berlebih.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensinaldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serumyang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadaralumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. 8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia
H. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal. 1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanyamassa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untukdiagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain. c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal padausia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik h. Pemeriksaan Radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan. i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perluuntuk mengetahui etiologinya.
l.Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal 1) Laju endap darah
2) UrinVolume :
Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pusnanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kec oklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakanginjal berat).Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasiourine / ureum sering 1:1.
3) Ureum dan KreatininUreum: Kreatinin:
Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL didugatahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung. Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari urinalisis. Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.
J. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin - Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema - Batasi cairan yang masuk b) Dialysis
- peritoneal dialysis
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c) Operasi
- Pengambilan batu - transplantasi ginjal
K. Terapi Ginjal
1. Cuci Darah Atau Hemodialisis
Cuci darah atau hemodialisis merupakan pengobatan untuk menggantisebagian faal ginjal pada keadaan gagal ginjal.pada peroses ini saat-saat yang tidak diperlukan tubuh tubuh yang dapat meracuni tubuh dan seharusnya keluar bersama urine dibersihkan melalui penggunaan mesin dan ginjal buatan dialiser
2. Peritoneal dialisis (PD)
yang berfungsi sebagai media pertukran zat . ketika cairan dialisat berada didalam rongga peritonium maka terjadi pertukaran zat-zat, yang berguna akan terserap ke dalam darah dan yang tidak berguna serta kelebihan cairan akan terserap kedalam cairan dialisat melaluli proses ultrafiltasi.
3. Transplantasi (cangkok) ginjal
4. Terapi kurang asupan garam
BAB 2
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN
a. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
c.Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas, takut, marah, irritable
d.Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
e.Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites, penurunan otot, penurunan lemak subkutan.
f.Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan, gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
g.Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah h.Pernafasan
petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM
1. Keletihan berhubungan dengan kelelahan otot.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi.
3. Resiko Infeksi berhubungan dengan adanya pintu masuk kuman dari tindakan invasif hemodialisis.
Perencanaan
1. Keletihan berhubungan dengan kelelahan otot.
Tujuan : Mempertahankan energy dan menghindari keletihan. Intervensi:
a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas b. Bantu aktivitas klien sesuai kebutuhan
c. Tingkatkan tirah baring dan pembatasan aktivitas d. Anjurkan pasien untuk istirahat
e. Kolaborasikan dengan tim medis dalam pemberian therapy. 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi.
Tujuan :
Mempertahankan pola nafas agar efektif Intervensi:
a. Bina hubungan saling percaya dengan pasien b. Jelaskan pada klien penyebab sesak
c. Beri posisi semifowler
3. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya pintu masuk kuman dari tindakan invasif hemodialisis.
Tujuan : Diharapkan resiko infeksi dapat teratasi. Intervensi:
a. Monitor tanda-tanda vital
b. Pertahankan tekhnik aseptik pada pasien yang beresiko
