commit to user
PERBEDAAN KEJADIAN MIOMA UTERI PADA AKSEPTOR
KONTRASEPSI ORAL DAN BUKAN AKSEPTOR KONTRASEPSI ORAL
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Yustin Kurnia
G 0007177
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
commit to user PENGESAHAN SKRIPSI
Skripsi dengan judul : Perbedaan Kejadian Mioma Uteri pada Akseptor Kontrasepsi Oral dan Bukan Akseptor Kontrasepsi Oral
Yustin Kurnia, G0007177, Tahun 2010
Telah diuji dan disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta
Pada Hari Rabu, Tanggal 11 Agustus 2010
Pembimbing Utama
Nama : Dr. Soetrisno, dr., Sp.OG(K)
commit to user
iii
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan
sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam
naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta, 9 Oktober 2010
Yustin Kurnia
commit to user vi
PRAKATA
Syukur Alhamdulillah kehadirat Allah SWT atas segala karunia dan rahmat yang dilimpahkan-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “Perbedaan Kejadian Mioma Uteri pada Akseptor Kontrasepsi Oral dan Bukan Akseptor Kontrasepsi Oral”.
Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.
Pelaksanaan dalam menyusun skripsi ini, penulis tidak terlepas dari berbagai hambatan dan kesulitan. Namun berkat berbagai bimbingan dan bantuan, penulis dapat menyelesaikannya. Untuk itu perkenankanlah dengan setulus hati penulis menyampaikan rasa terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Muthmainah, dr., M.Kes. selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.
3. Eriana Melinawati, dr., Sp.OG(K) selaku Pembimbing Utama yang dengan penuh kesabaran memberikan bimbingan, koreksi dan nasehat kepada penulis. 4. Heru Priyanto, dr., Sp.OG(K) selaku Pembimbing Pendamping yang telah
memberikan banyak bimbingan, dan pengarahan.
5. Dr. Soetrisno, dr., Sp.OG(K) selaku Penguji Utama yang telah berkenan menguji sekaligus memberikan banyak saran, dan juga koreksi bagi penulis. 6. Novi Primadewi, dr., Sp.THT., M.Kes. selaku Penguji Pendamping yang telah
berkenan menguji dan memberikan saran yang berarti bagi penulisan skripsi ini.
7. Mas Kidi dan seluruh Staf Skripsi Fakultas Kedokteran yang telah membantu penulis dalam pelaksanaan penelitian.
8. Segenap Staf Obgyn RSUD Dr. Moewardi Surakarta atas bantuan selama penelitian dan penyusuna skripsi ini.
9. Serta semua pihak yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa penyusunan skripsi ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga skripsi ini bermanfaat bagi ilmu kedokteran pada khususnya dan masyarakat pada umumnya.
Surakarta, Oktober 2010 Penulis,
commit to user vii
DAFTAR ISI
PRAKATA ... vi
DAFTAR ISI ... vii
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR LAMPIRAN ... xi
BAB I PENDAHULUAN ... 1
A.Latar Belakang Masalah ... 1
B.Perumusan Masalah ... 3
C.Tujuan Penelitian ... 3
D.Manfaat Penelitian ... 4
BAB II LANDASAN TEORI ... 5
A.Tinjauan Pustaka ... 5
B.Kerangka Pemikiran ... 26
C.Hipotesis ... 26
BAB III METODE PENELITIAN ... 27
A.Jenis Penelitian ... 27
B.Lokasi Penelitian ... 27
commit to user viii
D.Sampel dan Teknik Sampling ... 27
E. Besar Sampel ... 28
F. Kriteria Restriksi ... 29
G.Variabel Penelitian ... 29
H.Skala variabel ... 30
I. Definisi Operasional ... 30
J. Rancangan Penelitian ... 31
K.Instrumentasi Penelitian ... 31
L. Jenis dan Cara Pengumpulan Data ... 32
M.Analisis Data ... 32
BAB IV HASIL PENELITIAN ... 33
BAB V PEMBAHASAN ... 39
A.Hasil Penelitian ... 39
B.Keterbatasan Penelitian ... 44
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN... 46
A.Simpulan ... 46
B.Saran ... 46
DAFTAR PUSTAKA ... 47
commit to user ix
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia Penderita .... 33
Tabel 2. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Paritas ... 34
Tabel 3. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Indeks Massa
Tubuh ... 34
Tabel 4. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Riwayat
Keluarga ... 35
Tabel 5. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia Menarke ... 35
Tabel 6. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Keluhan Utama ... 36
Tabel 7. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Terapi ... 36
Tabel 8. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Penggunaan
Kontrasepsi Oral ... 37
commit to user x
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Kerangka Pemikiran ... 26
Gambar 2. Skema Rancangan Penelitian... 31
Gambar 3. Grafik Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia
Penderita ... 33
Gambar 4. GrafikDistribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan
commit to user xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran A. Surat Ijin Penelitian
Lampiran B. Data Dasar Hasil Penelitian
Lampiran C. Hasil Analis Statistik dengan SPSS Versi 16
commit to user
iv ABSTRAK
Yustin Kurnia, G0007177, 2010. Perbedaan Kejadian Mioma Uteri pada Akseptor Kontrasepsi Oral dan Bukan Akseptor Kontrasepsi Oral, Fakultas Kedokteran, Universitas Sebelas Maret, Surakarta.
Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor kontrasepsi oral.
Metode Penelitian: Jenis penelitian ini adalah observasional analitik dengan desain penelitian cross sectional. Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta, pada bulan April sampai dengan Mei 2010. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik purposive sampling. Jumlah sampel yang diambil sebanyak 35 pasien ginekologi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta periode April-Mei 2010 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi menjadi responden. Data yang didapat dianalisis menggunakan Fisher’s exact test.
Hasil Penelitian: Setelah dilakukan penelitian pada 35 sampel, diketahui sebanyak 22 sampel (62,9%) positif menderita mioma uteri dan 13 sampel (37,1%) tidak menderita mioma uteri. Dari 22 sampel tersebut, 7 sampel (20%) merupakan akseptor kontrasepsi oral dan 15 sampel (42,9%) bukan aksepstor kontrasepsi oral. Sedangkan dari 13 sampel yang tidak menderita mioma uteri, semuanya bukan akseptor kontrasepsi oral.
Simpulan Penelitian: Ada perbedaan yang signifikan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor kontrasepsi oral (p=0,031) dengan nilai koefisien kontingensi sebesar 0,359. Hasil perhitungan rasio prevalensi (RP) diketahui RP < 1, sehingga disimpulkan risiko terjadinya mioma uteri menurun dengan penggunaan kontrasepsi oral.
commit to user v ABSTRACT
Yustin Kurnia, G0007177, 2010. The Difference of Uterine Myoma Case to the Acceptor of Oral Contraceptive and the Non Acceptor of Oral Contraceptive, Faculty of Medicines, Sebelas Maret University, Surakarta.
Objective: The aim of this research is to find out the difference of uterine myoma case to the acceptor of oral contraceptive and the non acceptor of oral contraceptive.
Method: This method of research was the observational analysis by using cross sectional design. This research was conducted on April to May 2010 in RSUD Dr. Moewardi Surakarta. The sampling technique of this research was purposive sampling. The samples were 35 patients of gynecology in RSUD Dr. Moewardi Surakarta on April to May 2010 complying with the criteria of inclusion and exclusion for being a respondent. The obtained data was analyzed by using Fisher’s exact test.
Conclusion: there is a significant difference of uterine myoma case to the acceptor of oral contraceptive and the non acceptor of oral contraceptive (p=0,031) with the contingent coefficient value is 0,359. The result of prevalence ratio (PR) calculation is known that prevalence ratio is less than 1 (PR<1), so that it can be concluded the use of oral contraceptive decreases the risk of uterine myoma.
commit to user
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berasal dari otot uterus dan
jaringan ikat sehingga dalam kepustakaan disebut juga leiomioma,
fibromioma, atau fibroid (Mansjoer et al., 2001). Mioma uteri merupakan
neoplasma di bidang ginekologi yang paling sering terjadi pada wanita usia
reproduktif, yaitu sekitar 30% dan merupakan penyebab utama morbiditas di
bidang ginekologi (Wise et al.1, 2004; Walker, 2002). Di Indonesia, mioma
uteri ditemukan 2,39%-11,70% pada semua penderita ginekologi yang dirawat
(Wiknjosastro, 2005). Sedangkan di Surakarta, belum diketahui data yang
memuat mengenai insidensi mioma uteri di Surakarta. Mioma uteri merupakan
salah satu permasalahan di bidang ginekologi yang harus diperhatikan karena
penyakit ini dapat menimbulkan berbagai komplikasi, antara lain dapat
menyebabkan perdarahan hingga anemia, infertilitas, degenerasi ganas, torsi,
dan juga dapat menimbulkan komplikasi pada kehamilan (Viviroy, 2008;
Wiknjosastro, 2005). Di Amerika Serikat, mioma uteri merupakan alasan
utama dilakukannya histerektomi, yaitu kira-kira 200.000 pertahun (Flake
et al., 2003).
Etiologi mioma uteri sangat sedikit diketahui atau belum jelas (Wise
commit to user
tersebut dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan lokal dan hormon steroid, yaitu
estrogen dan progesteron (Al-Hendy dan Salama, 2006). Terdapat faktor risiko
terjadinya mioma uteri yang telah diketahui, antara lain usia, hormon endogen,
riwayat menarke, riwayat keluarga, indeks masa tubuh, makanan, kehamilan,
paritas, kontrasepsi oral, dan kebiasaan merokok.
Dari berbagai faktor risiko yang telah disebutkan di atas, terdapat
faktor risiko yang mempunyai asosiasi negatif atau mempunyai efek protektif
terhadap terjadinya mioma uteri, salah satunya adalah penggunaan kontrasepsi
oral (Faerstein et al., 2001). Kontrasepsi oral adalah salah satu jenis
kontrasepsi hormonal atau obat yang digunakan untuk mencegah kehamilan
yang diminum secara oral (Evitaphani, 2009). Di Indonesia, jumlah akseptor
kontrasepsi oral (pil) sebanyak 31%. Kontrasepsi oral yang paling banyak
digunakan adalah kontrasepsi oral kombinasi estrogen dan progesteron (Sirait
et al., 2007). Faktor protektif dari kontrasepsi oral dapat menurunkan risiko
kejadian mioma uteri. Sehingga, wanita yang merupakan akseptor kontrasepsi
oral mempunyai risiko terkena mioma uteri lebih kecil dibandingkan dengan
wanita yang bukan akseptor kontrasepsi oral. Dari uraian di atas, peneliti ingin
mengetahui apakah ada perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor
commit to user
B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang maka dapat dirumuskan masalah sebagai
berikut :
”Adakah perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan
bukan akseptor kontrasepsi oral?”
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan
kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor
kontrasepsi oral.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan usia penderita
b. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan paritas
c. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan indeks massa tubuh (IMT)
d. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan riwayat keluarga
e. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan usia menarke
f. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
commit to user
g. Untuk mengetahui karakteristik sampel pasien mioma uteri
berdasarkan penatalaksanaan/terapi
h. Untuk mengetahui perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor
kontrasepsi oral dan bukan akseptor kontrasepsi oral serta
mengetahui koefisien kontingensi dan rasio prevalensinya
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis :
Penelitian ini dapat memberikan informasi ilmiah tentang perbedaan
kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor
kontrasepsi oral dan sebagai sumber data karakteristik sampel pasien
mioma uteri di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
2. Manfaat Praktis
a. Untuk tenaga medis, hasil penelitian ini dapat digunakan untuk
bahan edukasi pasien yang akan menggunakan kontrasepsi oral
b. Untuk peneliti, penelitian ini diharapkan dapat dijadikan masukkan
dan acuan bagi penelitian berikutnya yang berhubungan dengan
commit to user
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Mioma Uteri
a. Pengertian Mioma Uteri
Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berbatas tegas yang
berasal dari otot uterus, jaringan ikat sehingga dalam kepustakaan
disebut juga leiomioma, fibromioma, atau fibroid (Mansjoer et al.,
2001).
b. Jenis Mioma Uteri
Klasifikasi mioma berdasarkan Price dan Wilson (2006)
berdasarkan lokasinya dibagi menjadi 3, yaitu:
1) Mioma intramural
Terletak di dalam dinding otot uterus dan dapat merusak bentuk
rongga uterus, atau dapat pula menonjol pada permukaan luar.
2) Mioma subserosa
Terletak tepat di bawah lapisan serosa dan menonjol ke luar dari
permukaan uterus. Tumor ini dapat bertangkai dan meluas ke
commit to user
3) Mioma submukosa
Terletak tepat di bawah lapisan endometrium. Tumor-tumor ini
juga dapat bertangkai dan dapat menonjol ke dalam rongga uterus,
melalui ostium serviks ke dalam vagina, atau keluar melalui lubang
vagina.
c. Epidemiologi
Mioma uteri merupakan neoplasma di bidang ginekologi yang
paling sering terjadi pada wanita usia reproduktif, yaitu sekitar 30%
(Wise et al.1, 2004). Di Indonesia, mioma uteri ditemukan
2,39%-11,70% pada semua penderita ginekologi yang dirawat (Wiknjosastro,
2005).
d. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi mioma uteri sangat sedikit diketahui atau belum jelas
(Wise et al., 20041; Al-Hendy dan Salama, 2006). Namun,
pertumbuhan dari tumor tersebut dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan
lokal dan hormon steroid, yaitu estrogen dan progesteron (Al-Hendy
dan Salama, 2006). Peningkatan estrogen dan progesteron dapat
meningkatkan proses mitosis yang menyumbang pada proses
pertumbuhan mioma. Selain itu, beberapa kelainan yang melibatkan
kromosom 6, 7, 12, dan 14 telah dikenal pasti berkaitan dengan
pertumbuhan tumor. Kelainan ini berantisipasi dan menyebabkan
commit to user
pertumbuhan mioma (Fahmi, 2009). Mutasi somatik ini merupakan
peristiwa awal dalam proses pertumbuhan tumor (Hadibroto, 2005).
Tumor ini mungkin berasal dari sel otot yang normal, dari otot
imatur yang ada di dalam miometrium atau sel dari embrional pada
dinding pembuluh darah uterus. Dari manapun asalnya, mioma mulai
dari benih-benih multipel yang sangat kecil dan tersebar pada
miometrium. Mioma terdiri dari reseptor estrogen dengan konsentrasi
yang lebih tinggi dibanding dari miometrium sekitarnya. Estrogen
berperan dalam pembesaran tumor tersebut dengan meningkatkan
produksi matriks ekstraseluler. Hormon progesteron meningkatkan
aktifitas mitotik dari mioma pada wanita muda namun mekanisme dan
faktor pertumbuhan yang terlibat tidak diketahui secara pasti.
Progesteron memungkinkan pembesaran tumor dengan cara
down-regulation apoptosis dari tumor (Hadibroto, 2005).
e. Faktor Risiko
1) Usia penderita
Mioma uteri ditemukan sekitar 30% pada wanita usia reproduksi
(Lauren et al., 2003). Mioma uteri jarang ditemukan sebelum
menarke (sebelum mendapatkan haid). Sedangkan pada wanita
menopause mioma uteri ditemukan sebesar 10% (Wiknjosastro,
commit to user
2) Hormon endogen (Endogenous Hormonal)
Pertumbuhan dari mioma uteri dipengaruhi oleh faktor
pertumbuhan lokal dan hormon steroid, yaitu estrogen dan
progesteron (Al-Hendy dan Salama, 2006).
3) Riwayat menarke
Risiko mioma uteri meningkat 25% pada wanita yang menarke
pada usia kurang dari 11 tahun (Baird, 2003).
4) Riwayat Keluarga
Abnormalitas kariotip teridentifikasi kira-kira 40% pada operasi
pengangkatan mioma uteri. Kemungkinan lebih dari satu jalur
genetik (genetic pathways) berperan pada pertumbuhan mioma
uteri (Flake et al., 2003).
5) Indeks Massa Tubuh (IMT)
Indeks massa tubuh mempunyai asosiasi positif dengan risiko
terjadinya mioma uteri (Baird et al., 2006).
6) Makanan
Dari beberapa penelitian yang dilakukan menerangkan hubungan
antara makanan dengan prevalensi atau pertumbuhan mioma uteri.
Dilaporkan bahwa daging sapi, daging setengah matang (red meat),
dan daging babi menigkatkan insiden mioma uteri, namun sayuran
hijau menurunkan insiden mioma uteri. Tidak diketahui dengan
pasti apakah vitamin, serat atau phytoestrogen berhubungan
commit to user
7) Kehamilan
Kehamilan dapat mempengaruhi mioma karena pengaruh hormon
pada kehamilan yang meningkat, salah satunya estrogen, sehingga
dapat meningkatkan pertumbuhan mioma dan dapat meningkatkan
gejalanya (Somigliana et al., 2007).
8) Paritas
Dari hasil penelitian Walker et al. pada tahun 2001 dan Baird pada
tahun 2003 diketahui bahwa wanita dengan nullipara mempunyai
risiko terkena mioma uteri lebih tinggi dibandingkan wanita
dengan multipara. Paritas menurunkan risiko terkena mioma uteri
sebesar 30% (Wise1, 2004).
9) Kontrasepsi oral
Kontrasepsi oral mempunyai asosiasi negatif dengan peningkatan
risiko kejadian mioma uteri. Hal tersebut dikarenakan mekanisme
flattening out hormon ovarium dan penurunan unopposed estrogen
(Faerstein et al., 2001).
10) Kebiasaan merokok
Di dalam studi epidemiologi, diketahui bahwa merokok merupakan
faktor protektif terhadap mioma uteri karena merokok menurunkan
20%-50% kejadian mioma uteri. Hal itu disebabkan karena rokok
menimbulkan efek anti-estrogen pada hormon endogen (Houston et
commit to user
f. Gejala dan Tanda
Sebagian besar mioma uteri adalah asimtomatik, namun
sebagian memunculkan gejala yang sangat tergantung pada tempat
sarang mioma ini berada (serviks, intramural, submukus, subserus),
besarnya tumor, perubahan, dan komplikasi yang terjadi (Tropeano
et al., 2008). Berdasarkan Faerstein et al. (2001), gejala tersebut dapat
digolongkan sebagai berikut:
1) Perdarahan abnormal
Gangguan perdarahan yang umumnya terjadi adalah hipermenore,
menoragia, dan dapat juga terjadi metroragia.
2) Rasa nyeri
Rasa nyeri bukan gejala yang khas tetapi dapat timbul karena
gangguan sirkulasi darah pada sarang mioma, yang disertai
nekrosis setempat dan peradangan.
3) Gejala dan tanda penekanan
Gangguan ini tergantung pada besar dan tempat mioma uteri.
Penekanan kandung kemih akan menyebabkan poliuri, pada uretra
dapat menyebabkan retensio urin, pada ureter dapat menyebabkan
hidroureter dan hidronefrosis, pada rektum dapat menyebabkan
obstipasi dan tenesmia, pada pembuluh darah dan pembuluh limfe
commit to user
4) Disfungsi Reproduksi
Hubungan mioma uteri dengan infertilitas belum jelas. Namun,
dilaporkan sebesar 27-40% wanita dengan mioma uteri mengalami
infertilitas (Hadibroto, 2005).
Pemeriksaan fisik seperti pemeriksaan bimanual didapatkan tumor
padat uterus yang sering teraba berbenjol atau bertangkai. Dengan
sonde didapatkan kavum uteri lebih luas (Mansjoer et al., 2001).
3) Pemeriksaan penunjang:
a) Ultra Sonografi (USG), untuk menentukan jenis tumor, lokasi
mioma, ketebalan endometrium dan keadaan adneksa dalam
rongga pelvis. Mioma juga dapat dideteksi
dengan Computerized Tomografi Scanning (CT
Scan) ataupun Magnetic Resonance Image (MRI), tetapi kedua
pemeriksaan itu lebih mahal.
b) Hiteroskopi
Untuk menilai pasien mioma submukosa disertai dengan
commit to user
c) Foto Bulk Nier Oversidth (BNO), Intra Vena Pielografi (IVP)
Pemeriksaaan ini penting untuk menilai massa di rongga pelvis
serta menilai fungsi ginjal dan perjalanan ureter.
d) Laparoskopi untuk mengevaluasi massa pada pelvis.
e) Laboratorium : hitung darah lengkap dan apusan darah, untuk
menilai kadar hemoglobin dan hematokrit serta jumlah
leukosit.
f) Tes kehamilan adalah untuk tes hormon Chorionic
gonadotropin. Digunakan karena bisa membantu dalam
mengevaluasi suatu pembesaran uterus, apakah oleh karena
kehamilan atau oleh karena adanya suatu mioma uteri yang
dapat menyebabkan pembesaran uterus menyerupai kehamilan.
(Muzakir, 2008)
h. Gambaran Patologi Anatomi
Gambaran histopatologi mioma uteri adalah sebagai berikut :
1) Gambaran makroskopik
Secara makroskopis, tumor ini biasanya berupa massa
putih, padat, berbatas tegas, dengan permukaan potongan
memperlihatkan gambaran kumparan yang khas. Tumor
mungkin satu, tapi umumnya jamak dan tersebar di dalam
uterus, dengan ukuran berkisar dari benih kecil hingga
commit to user
2) Gambaran mikroskopik
Pada gambaran mikroskopik mioma uteri terdiri atas
berkas-berkas otot polos mengikal, yang menyerupai arsitektur
miometrium normal. Sel-sel terdiri atas sel otot yang uniform
dengan inti bulat panjang. Mungkin juga ditemukan fokus
fibrosis, kalsifikasi, nekrosis iskemik, degenerasi kistik, dan
perdarahan (Kumar V. et al., 2007).
Perubahan-perubahan sekunder pada mioma uteri
berdasarkan Muzakir (2008) adalah sebagai berikut :
1) Atropi
Fibromioma menjadi kecil sesudah menopause ataupun
sesudah kehamilan.
2) Degenerasi hialin
Merupakan perubahan sekunder yang terjadi terutama pada
penderita yang berusia lanjut, yang dapat meliputi sebagian
besar atau sebagian kecil mioma uteri seolah-olah memisahkan
satu kelompok serabut otot dari kelompok lainnya.
3) Degenerasi kistik
Degenerasi kistik dapat meliputi daerah kecil maupun luas,
dimana sebagian dari mioma menjadi cair, sehingga terbentuk
ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar,
dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan
commit to user
yang lunak ini tumor sukar dibedakan dengan kista ovarium
atau suatu kehamilan.
4) Degenerasi membatu
Degenerasi membatu atau calcareous degeneration, terutama
terjadi pada wanita berusia lanjut oleh karena adanya gangguan
dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam kapur
pada sarang mioma maka mioma menjadi keras dan
memberikan bayangan pada foto rontgen.
5) Degenerasi merah
Perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas.
Patogenesis diperkirakan karena suatu nekrosis subakut
sebagai gangguan vaskularisasi. Pada pembelahan dapat dilihat
sarang mioma seperti daging mentah berwarna merah
disebabkan oleh pigmen hemosiderin dan hemofusin.
Degenerasi merah tampak khas pada kehamilan muda disertai
emesis, haus, sedikit demam, kesakitan, tumor pada uterus
membesar disertai nyeri pada perabaan. Penampilan klinik ini
seperti pada putaran tangkai tumor ovarium atau mioma
commit to user
i. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan mioma uteri tergantung pada usia, paritas,
lokasi dan ukuran tumor.
1) Konservatif.
Penderita dengan mioma kecil dan tanpa gejala tidak
memerlukan pengobatan, tetapi harus diawasi perkembangan
tumornya. Jika mioma lebih besar dari kehamilan 10-12
minggu, tumor yang berkembang cepat, terjadi torsi pada
tangkai, perlu diambil tindakan operasi. Selain itu, pada
penanganan konservatif ini dilakukan monitor Hb dan
pemberian zat besi (Muzakir, 2008)
2) Terapi medikamentosa
Saat ini pemakaian Gonadotropin-releasing hormon
(GnRH) agonis memberikan hasil untuk memperbaiki
gejala-gejala klinis yang ditimbulkan oleh mioma uteri. Pemberian
GnRH agonis bertujuan untuk mengurangi ukuran mioma
dengan jalan mengurangi produksi estrogen dari ovarium. Dari
suatu penelitian multisenter didapati data pada pemberian
GnRH agonis selama 6 bulan pada pasien dengan mioma uteri
didapati adanya pengurangan volume mioma sebesar 44%
commit to user
3) Embolisasi arteri uterina
Suatu tindakan yang menghambat aliran darah ke
uterus dengan cara memasukkan agen emboli ke arteri uterina.
Dewasa ini embolisasi arteri uterina pada pasien yang
menjalani pembedahan mioma. Arteri uterina yang mensuplai
aliran darah ke mioma dihambat secara permanen dengan agen
emboli (partikel polivinil alkohol). Dari hasil penelitian
diketahui bahwa cara ini dapat mereduksi ukuran mioma uteri
50%-60% dan 85%-95% pasien terbebas dari gejala. Selain itu,
dari hasil studi menyatakan bahwa embolisasi arteri uterina
lebih efektif dari segi biaya dibandingkan dengan operasi
(Tropeano, 2008).
4) Terapi gen
Terapi gen didefinisikan sebagai transfer rentetan DNA
esensial atau terapetik ke dalam sel pasien untuk mendapatkan
keuntungan klinis. Perubahan ini dapat menghasilkan
meningkatkan produksi produk sel yang penting,
penghambatan ekspresi gen yang bersangkutan, dan induksi
respon imun serta penghancuran sel-sel yang rusak dengan
kematian sel yang terprogram. Bentuk gen terapi yang paling
sering adalah pembentuk, penggunaan transfer gen untuk
menggantikan produk gen yang abnormal atau hilang
commit to user
5) Penanganan operatif
Intervensi operasi atau pembedahan pada penderita
mioma uteri adalah perdarahan uterus abnormal yang
menyebabkan penderita anemia, nyeri pelvis yang hebat,
ketidakmampuan untuk mengevaluasi adneksa (biasanya
karena mioma berukuran kehamilan 12 minggu atau sebesar
tinju dewasa), gangguan buang air kecil (retensi urin),
pertumbuhan mioma setelah menopause, infertilitas,
meningkatnya pertumbuhan mioma.
Jenis operasi yang dilakukan pada mioma uteri dapat
berupa :
a) Miomektomi
Miomektomi adalah pengambilan sarang mioma
tanpa pengangkatan rahim/uterus. Miomektomi lebih sering
dilakukan pada penderita mioma uteri secara umum. Suatu
studi mendukung miomektomi dapat dilakukan pada wanita
yang masih ingin bereproduksi tetapi belum ada analisis
pasti tentang teori ini tetapi penatalaksanaan ini paling
disarankan kepada wanita yang belum memiliki keturunan
setelah penyebab lain disingkirkan.
b) Histerektomi
Histerektomi adalah tindakan operatif yang
commit to user
(subtotal) tanpa serviks uteri ataupun seluruhnya (total)
berikut serviks uteri. Histerektomi dapat dilakukan bila
pasien tidak menginginkan anak lagi, dan pada penderita
yang memiliki mioma yang simptomatik atau yang sudah
bergejala.
(Muzakir, 2008)
j. Komplikasi
1) Komplikasi yang ditimbulkan mioma uteri menurut Viviroy
(2008):
a) Perdarahan sampai terjadi anemia
b) Degenerasi ganas
Mioma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan
hanya 0,32-0,6% dari seluruh mioma; serta merupakan
50-75% dari semua sarkoma uterus.
c) Torsi atau putaran tangkai
Mioma bertangkai dapat terjadi torsi atau terputarnya tumor
(Price dan Wilson, 2006). Hal itu dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis.
d) Setelah torsi dapat terjadi nekrosis dan infeksi.
e) Perlengketan pascamiomektomi.
commit to user
2) Komplikasi yang ditimbulkan mioma terhadap kehamilan
menurut Viviroy (2008), antara lain:
a) Sering terjadi abortus
b) Persalinan prematuritas
c) Tertutupnya saluran indung telur sehingga menimbulkan
infertilitas
d) Subfertil sampai fertil dan kadang-kadang hanya
mempunyai 1 anak saja
e) Terjadi kelainan letak janin dalam rahim
f) Distosia tumor yang menghalangi jalan lahir
g) Inersia uteri pada kala I dan kala II
h) Atonia uteri setelah pasca persalinan, perdarahan banyak
i) Kelainan letak plasenta
j) Plasenta sukar lepas (retensio plasenta) sehingga dapat
terjadi perdarahan.
k. Prognosis
1) Kebanyakan mioma asimtomatis dan tidak memerlukan
pengobatan. Pada yang mempunyai gejala, histerektomi
merupakan pengobatan tuntas. Miomektomi juga memberikan
hasil yang baik, dan histeroskopi miomektomi memberikan
hasil yang baik pada mioma submukosal yang simtomatis.
2) Pengobatan menggunakan GnRH mengurangkan kira-kira
commit to user
setengah daripada mioma tumbuh kembali apabila pengobatan
dihentikan.
3) Mioma selalu berhenti tumbuh atau muncul setelah menopause.
(Fahmi, 2009)
2. Kontrasepsi Oral
a. Definisi
Kontrasepsi oral adalah salah satu jenis kontrasepsi hormonal
atau obat yang digunakan untuk mencegah kehamilan yang diminum
secara oral (Evitaphani, 2009).
b. Macam-Macam Kontrasepsi Oral:
1) Kontrasepsi oral tipe kombinasi
Kontrasepsi oral kombinasi, atau biasa disebut dengan pil
pengontrol kehamilan, merupakan sebuah metode pengontrol
kehamilan dengan menggunakan kombinasi hormon estrogen dan
progesteron (progestin) (Trussel, 2007).
Jenis kontrasepsi oral kombinasi menurut Saifudin (2006),
antara lain:
a) Monofasik: pil yang tersedia dalam kemasan 21 tablet
mengandung hormon aktif estrogen/progestin dalam dosis
commit to user
b) Bifasik: pil yang tersedia dalam kemasan 21 tablet
mengandung hormon aktif estrogen/progestin dengan dua dosis
yang berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif.
c) Trifasik: pil yang tersedia dalam kemasan 21 tablet
mengandung hormon aktif estrogen/progestin dengan tiga
dosis yang berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif.
2) Kontrasepsi oral tipe sekuensial
Kontrasepsi ini terdiri dari estrogen saja untuk 14-16 hari.
Kemudian disusul tablet kombinasi untuk 5-7 hari (Hartanto,
2003).
3) Kontrasepsi oral tipe minipil
Merupakan kontrasepsi hormonal yang microdose progestin saja,
terdiri dari 21-22 tablet. Cara penggunaannya sama dengan cara
tipe kombinasi, untuk penggunaan satu siklus (Hartanto, 2003;
Evitaphani, 2009).
4) Kontrasepsi oral tipe pil pascasanggama
Berisi dietilstilbestrol 25 mg, diminum 2 kali sehari, dalam waktu
kurang dari 72 jam pascasanggama, selama 5 hari berturut-turut.
c. Mekanisme Kerja
Mekanisme dasar dari pil-oral adalah meniru proses-proses
alamiah. Pil-oral akan menggantikan produksi normal estrogen dan
commit to user
selama siklus haid yang normal, sehingga juga menekan
realising-factors di otak dan akhirnya mencegah ovulasi.
Mekanisme kerja kontrasepsi hormonal mempengaruhi:
1) Ovulasi
a) Estrogen menghambat ovulasi melalui efek pada hipotalamus,
yang kemudian mengakibatkan supresi pada FSH dan LH
kelenjar hipofisis.
b) Progesteron menghambat ovulasi dengan mengganggu fungsi
poros hipotalamus-hipofisis-ovarium dan karena modifikasi dari
LH dan FSH pada pertengahan siklus yang disebabkan oleh
progesteron.
2) Implantasi
a) Kadar estrogen atau progesteron yang berlebihan atau
kurang/inadekuat atau keseimbangan estrogen–progesteron yang
tidak tepat, menyebabkan pola endometrium yang abnormal
sehingga menjadi tidak baik untuk implantasi.
b) Pemberian progesteron eksogen dapat mengganggu kadar
puncak FSH dan LH, sehingga meskipun terjadi ovulasi,
produksi progesteron yang berkurang dari korpus luteum
commit to user
3) Transpor gamet/ovum
a) Pada percobaan binatang, transpor gamet/ovum dipercepat oleh
estrogen, dan hal ini disebabkan karena efek hormonal sekresi
dan peristaltik tuba serta kontraktilitas uterus.
b) Pengangkutan ovum dapat diperlambat bila diberikan
progesteron sebelum terjadi fertilisasi.
4) Luteolysis
a) Yaitu degenerasi dari korpus luteum, yang menyebabkan
penurunan yang cepat dari produksi estrogen dan progesteron
oleh ovarium, yang selanjutnya menyebabkan
dilepaskannya/dibuangnya jaringan endometrium. Degenerasi
dari korpus luteum menyebabkan penurunan kadar progesteron
serum dan selanjutnya mencegah implantasi yang normal,
merupakan efek yang mungkin disebabkan oleh pemberian
estrogen dosis tinggi pasca-senggama.
b) Pemberian jangka lama progesteron menyebabkan fungsi korpus
luteum yang tidak adekuat.
5) Lendir serviks yang kental
Dengan pemberian progesteron, lendir serviks menjadi kental
sehingga motilitas dan daya penetrasi dari spermatozoa sangat
terhambat.
commit to user
3. Perbedaan Kejadian Mioma Uteri pada Akseptor Kontrasepsi Oral
dan Bukan Akseptor Kontrasepsi Oral
Etiologi mioma uteri sangat sedikit diketahui atau belum jelas
(Wise et al., 20041; Al-Hendy dan Salama, 2006). Namun, perkembangan
atau pertumbuhan mioma uteri berhubungan dengan peningkatan paparan
hormon ovarium, yaitu estrogen dan progesteron. Telah diketahui terdapat
banyak faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya mioma uteri, salah
satunya adalah penggunaan kontrasepsi oral. Hubungan antara risiko
terjadinya mioma dengan penggunaan kontrasepsi oral sebenarnya belum
jelas. Namun, dari hasil penelitian Faerstein et al. pada tahun 2001,
didapatkan asosiasi negatif antara penggunaan kontrasepsi oral dengan
risiko terjadinya mioma uteri. Sehingga, akseptor kontrasepsi oral
mempunyai risiko terkena mioma lebih kecil jika dibandingkan dengan
wanita yang bukan akseptor kontrasepsi oral. Hal tersebut akan
menyebabkan perbedaan angka kejadian mioma di antara wanita yang
merupakan akseptor kontrasepsi oral dan yang bukan akseptor kontrasepsi
oral.
Menurunnya risiko kejadian mioma uteri oleh kontrasepsi oral
diinterpretasikan karena tidak adanya paparan unopposed estrogen pada
uterus dari fase proliferasi menstruasi fisiologi. Unopposed estrogen
adalah estrogen tanpa progesteron atau sangat sedikit progesteron.
Unopposed estrogen ini mempercepat pertumbuhan mioma uteri
commit to user
dari hasil flattening out hormon estrogen dan progesteron yang terkait
penggunaan kontrasepsi oral dapat menurunkan paparan miometrium dari
hormon ini (Faerstein et al., 2001). Telah diketahui bahwa terjadinya
mioma uteri dimulai dari mutasi somatik miosit normal. Terjadinya proses
mitotik tersebut dipacu oleh hormon ovarium, yaitu estrogen dan
progesteron. Dengan menurunnya paparan hormon ovarium karena
flattening out hormon ovarium dan penurunan unopposed estrogen pada
miometrium, maka proses mutasi somatik miosit normal menjadi
commit to user
B. Kerangka Pemikiran
C. Hipotesis
Ada perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral
dan bukan akseptor kontrasepsi oral.
Gambar 1. Kerangka Pemikiran Kontrasepsi Oral
↓ Unopposed estrogen
↓ Paparan hormon ovarium pada
miometrium
↓ Mutasi somatik
↓ Miosit normal yang bermutasi
↓ Mioma uteri
Variabel luar: genetis, hormon
endogen, makanan
commit to user
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan desain penelitian
cross sectional. Penelitian ini sering juga disebut penelitian transversal sebab
variabel bebas (faktor risiko) dan variabel tergantung (efek) diobservasi hanya
sekali pada saat yang sama (Arief, 2004).
B. Lokasi penelitian
Penelitian dilaksanakan di RSUD Dr. Moewardi Jalan Kolonel Sutarto
no: 132 Surakarta. Penelitian ini akan dilaksanakan pada bulan April-Mei
2010.
C. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah Pasien Ginekologi RSUD Dr.
Moewardi Surakarta periode April-Mei 2010.
D. Sampel dan Teknik Sampling
Sampel dalam penelitian ini adalah Pasien Ginekologi di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta periode April-Mei 2010 yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi menjadi responden. Teknik sampling penelitian ini menggunakan
commit to user
E. Besar Sampel
Besar sampel pada penelitian cross sectional diperoleh dengan
menggunakan rumus: (Arief, 2004)
n = Zα2. p. q
d2
Keterangan:
p : perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada
populasi
q : 1-p
Zα : nilai statistik Zα pada kurve normal standar pada tingkat
kemaknaan
d : presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi
populasi
Pada penelitian ini, peneliti memperkirakan p sebesar 10% dan taraf
kesalahan yang ditentukan adalah 5%. Maka, dengan rumus di atas, jumlah
sampel minimal dalam penelitian ini diperoleh dengan perhitungan sebagai
berikut:
n = Zα2. p. q
d2
= (1,96)2. 0,1. 0,9
(0,1)2
commit to user
Jadi, jumlah sampel minimal pada penelitian ini adalah 35 sampel/
subjek.
F. Kriteria Restriksi
1. Kriteria Inklusi :
a. Pasien Ginekologi RSUD Dr. Moewardi Surakarta periode
April-Mei 2010 yang menderita tumor jinak ginekologi
b. Pasien berumur lebih dari 30 tahun
c. Pasien menarke pada usia > 11 tahun
d. Pasien bersedia menjadi responden
2. Kriteria Eksklusi :
a. Penderita dengan diagnosis ganda
b. Akseptor kontrasepsi suntik 1 bulanan
c. Pasien sedang hamil
d. Pasien merokok
e. Pasien obesitas (IMT > 25)
f. Pasien nullipara
g. Pasien menopause
G. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas : akseptor kontrasepsi oral
2. Variabel terikat : mioma uteri
commit to user
H. Skala Variabel
Mioma uteri : skala nominal
Akseptor kontrasepsi oral : skala nominal
I. Definisi Operasional
1. Mioma uteri
Mioma uteri merupakan variabel terikat. Yang dimaksud mioma uteri
dalam penelitian ini adalah seorang wanita yang telah didiagnosis oleh
dokter menderita mioma uteri di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada
bulan April-Mei 2010. Variabel terikat ini dikategorikan menjadi:
a. Ya, hasil diagnosis positif mioma uteri/penderita mioma uteri
b. Tidak, bukan penderita mioma uteri
2. Akseptor kontrasepsi oral
Akseptor kontrasepsi oral merupakan variabel bebas. Yang dimaksud
akseptor kontrasepsi oral dalam penelitian ini adalah wanita yang
menggunakan alat kontrasepsi berupa pil oral kombinasi. Sedangkan
yang dimaksud bukan akseptor kontrasepsi oral adalah wanita yang tidak
menggunakan kontrasepsi oral kombinasi atau menggunakan kontrasepsi
selain kontrasepsi oral kombinasi (kecuali akseptor kontrasepsi suntik 1
bulanan). Variabel bebas ini dikategorikan menjadi:
a. Ya, saat ini merupakan akseptor kontrasepsi oral.
commit to user
commit to user
L. Jenis dan Cara Pengumpulan Data
1. Jenis Data
Data yang digunakan dalam penelitian ini menggunakan data primer
dengan kuesioner dan data sekunder dari rekam medis. Pengambilan data
primer dilakukan pada bulan April-Mei 2010. Data sekunder diambil
dengan melihat rekam medik pasien mioma uteri April-Mei 2010.
2. Cara Pengumpulan Data
a. Peneliti mengajukan ijin pada Direktur RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
b. Setelah mendapatkan ijin, peneliti melakukan penelitian dengan
wawancara kepada subjek dan mengisi cek list berdasarkan
keterangan dari subjek.
c. Selain itu, peneliti juga mengamati rekam medik pasien mioma uteri
sebagai data sekunder.
M. Analisis Data
Data mengenai variabel-variabel yang diteliti yaitu kejadian mioma
uteri dan akseptor kontrasepsi oral ditampilkan secara deskriptif dengan
persen. Pengujian hipotesis untuk mengetahui hubungan antara kejadian
mioma uteri dengan penggunaan kontrasepsi oral digunakan uji Fisher’s
exact test dengan taraf kesalahan 5%. Analisis data tersebut menggunakan
commit to user
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan
April hingga Mei 2010. Sampel penelitian berjumlah 35 orang yang terdiri dari 22
orang pasien mioma uteri dan 13 orang pasien bukan penderita mioma uteri. Dari
penelitian tersebut, didapatkan hasil sebagai berikut:
Tabel 1. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia Penderita
Usia (th) Jumlah Kejadian Persen (%)
commit to user
Tabel 1 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, yang berusia
30-40 tahun sebanyak 3 orang (13,64%), berusia 40-50 tahun sebanyak 18 orang
(81,81%), dan yang berusia di atas 50 tahun sebanyak 1 orang (4,55 %).
Tabel 2. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Paritas
Paritas Jumlah Kejadian Persen (%)
Primipara 0 0
Multipara 22 100
Jumlah 22 100
Tabel 2 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, semua sampel
multipara (100%).
Tabel 3. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
IMT Jumlah Kejadian Persen (%)
<18 0 0
18-25 22 100
Jumlah 22 100
Tabel 3 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, semua sampel
commit to user
Tabel 4. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Riwayat Keluarga
Riwayat Keluarga Mioma Uteri Jumlah Kejadian Persen (%)
Ya 0 0
Tidak 22 100
Jumlah 22 100
Tabel 4 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, semua sampel
(100%) tidak ada yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita mioma uteri.
Tabel 5. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia Menarke
Usia Menarke (th) Jumlah Kejadian Persen (%)
11-14 7 31,82
>14 15 68,18
Jumlah 22 100
Tabel 5 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, sebanyak 15
orang (68,18%) menarke pada usia lebih dari 14 tahun dan sebanyak 7 orang
commit to user
Tabel 6. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Keluhan Utama
Keluhan Utama Jumlah Kejadian Persen (%)
Massa di abdomen 15 68,18
Perdarahan abnormal 6 27,27
Nyeri abdomen 1 4,55
Efek tekanan 0 0
Infertilitas dan abortus 0 0
Jumlah 22 100
Tabel 6 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, keluhan utama
yang paling banyak adalah massa di abdomen, yaitu sebanyak 15 orang (68,18%),
selanjutnya perdarahan abnormal sebanyak 6 orang (27,27%), dan nyeri abdomen
sebanyak 1 orang (4,55%).
Tabel 7. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Terapi
Terapi Jumlah Kejadian Persen (%)
Observasi 4 18,2%
Miomektomi 9 40,9
Histerektomi 9 40,9
Jumlah 22 100
Tabel 7 menunjukkan bahwa dari 22 sampel pasien mioma, sebanyak 4
commit to user
yang miomektomi jumlahnya sama dengan yang melakukan histerektomi, yaitu 9
orang (40,9%).
Tabel 8. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Penggunaan
Kontrasepsi Oral
Kriteria Kontrasepsi Oral (+) Kontrasepsi Oral (-) Jumlah
Mioma 7 (20%) 15 (42,9%) 22 (62,9%)
Mioma Uteri + Mioma Uteri
-Ju
menderita mioma uteri sebanyak 22 orang (62,9%) yang terdiri dari 7 orang yang
menggunakan kontrasepsi oral (20% dari total sampel) dan 15 orang yang tidak
memakai kontrasepsi oral (42,9% dari total sampel). Sedangkan sampel yang Gambar 4. Grafik Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan
commit to user
tidak menderita mioma uteri berjumlah 13 orang (37,1%) yang semuanya tidak
menggunakan kontrasepsi oral.
Data hasil penelitian diolah dengan SPSS 16. Hasil analisis Fisher’s exact
test menunjukkan terdapat perbedaan yang bermakna/ signifikan secara statistik
kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor
kontrasepsi oral dengan p=0,031 (p<0,05). Hasil analisis koefisien kontingensi
diperoleh nilai sebesar 0,359 atau 35,9%. Rasio prevalensi pada penelitian ini
adalah 0,682 (RP<1) dengan interval kepercayaan 95% antara 0,513-0,907.
Sehingga, dapat dinyatakan bahwa risiko mioma uteri menurun dengan
commit to user
BAB V
PEMBAHASAN
Penelitian observasional analitik dengan desain penelitian cross sectional
ini bertujuan untuk mengetahui adanya perbedaan kejadian mioma uteri pada
akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor kontrasepsi oral.
A. Hasil Penelitian
Jumlah responden yang didapatkan pada penelitian ini 47 orang.
Namun, responden yang memenuhi kriteria restriksi sebagai sampel pada
penelitian ini berjumlah 35 sampel yang terdiri dari 22 kasus positif
menderita mioma uteri (62,9%) dan 13 kasus yang tidak menderita mioma
uteri (37,1%). Dari 22 kasus positif mioma uteri tersebut, diketahui sebanyak
7 orang yang menggunakan kontrasepsi oral (20% dari total sampel) dan 15
orang yang tidak menggunakan kontrasepsi oral (42,9% dari total sampel).
Sedangkan dari 13 kasus yang bukan penderita mioma uteri, semuanya tidak
menggunakan kontrasepsi oral (37,1%).
Pada penelitian ini, akan dibahas mengenai distribusi sampel pasien
mioma uteri dan perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi
commit to user
1. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Usia Penderita
Dari gambar 3, dapat dilihat pola angka kejadian mioma uteri
berdasarkan umur. Kejadian mioma uteri sedikit terjadi pada usia 30-40
tahun, lalu meningkat secara tajam pada usia antara 40-50 tahun atau
pada usia premenopause, dan menurun secara tajam pada usia >50 tahun
atau pada usia-usia menopause. Pada tabel 1, dapat dilihat bahwa jumlah
distribusi sampel berusia antara 30-40 tahun sebanyak 3 orang (13,64%),
sampel yang berusia 40-50 tahun atau pada usia premenopause sebanyak
18 orang (81,81%), dan yang berusia di atas 50 tahun sebanyak 1 orang
(4,55 %). Hal ini sesuai dengan penelitian Chen et al. (2001) yang
menyatakan bahwa kejadian mioma uteri paling banyak pada wanita usia
di atas 40 tahun atau pada saat usia premenopause. Dan angka kejadian
mioma uteri akan menurun pada usia menopause karena menurunnya
produksi hormon estrogen.
2. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Paritas
Dari tabel 2, didapatan data bahwa keseluruhan sampel pasien
mioma uteri (100%) adalah multipara. Data ini tidak jauh berbeda dengan
penelitian-penelitian sebelumnya yang menyebutkan pasien mioma uteri
lebih banyak pada multipara daripada primipara. Penelitian Muzakir di
RSUD Arifin Ahmad, didapatkan data sebagian besar sampel adalah
multipara, yaitu 84% sedangkan pasien primipara hanya berjumlah 16%.
commit to user
penderita mioma uteri yang multipara sebesar 67,6%, dan sisanya 32,4%
primipara.
3. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan IMT
Dari tabel 3, distribusi sampel pasien mioma uteri berdasarkan
indeks massa tubuh atau IMT didapatkan data 100% atau keseluruhan
sampel mempunyai IMT antara 18-25. Indeks massa tubuh mempunyai
asosiasi positif dengan risiko terjadinya mioma uteri (Baird et al., 2006).
Semakin besar IMT, angka kejadian mioma uteri semakin meningkat.
Hal ini mungkin berhubungan dengan konversi hormon androgen
menjadi estrogen oleh enzim aromatease di jaringan lemak. Hasilnya,
terjadi peningkatan jumlah esterogen tubuh, sehingga paparan hormon
estrogen pada miometrium semakin besar dan prevalensi terjadinya
mioma uteri akan meningkat (Parker, 2007).
4. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Riwayat
Keluarga
Dari tabel 4, distribusi sampel pasien mioma uteri berdasarkan
riwayat keluarga, diperoleh hasil 100% sampel tidak mempunyai riwayat
keluarga yang menderita mioma uteri. Wanita yang mempunyai riwayat
keluarga penderita mioma uteri, mempunyai faktor risiko yang lebih
besar menderita mioma uteri dibandingkan wanita yang tidak mempunyai
riwayat keluarga penderita mioma uteri (Muzakir, 2008).
commit to user
Distribusi sampel pasien mioma uteri berdasarkan usia menarke
dapat dilihat pada tabel 5. Sebanyak 7 orang sampel, menarke pada usia
antara 11-14 tahun atau sebanyak 31,82%. Sedangkan sampel yang
menarke pada usia lebih dari 14 tahun sebanyak 15 sampel atau 68,18%.
Menurut teori, semakin dini usia menarke, risiko terjadinya mioma uteri
semakin besar karena semakin dini usia menarke karena semakin lama
terpapar oleh hormon estrogen (Baird, 2003). Namun, teori ini kurang
sesuai dengan data pada penelitian ini yang menunjukkan kejadian
mioma uteri lebih banyak terjadi pada sampel yang menarke pada usia
lebih dari 14 tahun dibandingkan dengan sampel yang menarke pada usia
kurang dari 14 tahun.
6. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan Keluhan Utama
Dari tabel 6 dapat dilihat distribusi sampel pasien mioma uteri
berdasarkan keluhan utama. Sebagian besar pasien datang dengan
keluhan adanya massa atau benjolan di perut sebanyak 68,18%. Keluhan
utama yang lain adalah adanya perdarahan abnormal sebesar 27,27% dan
nyeri abdomen sebesar 4,55%. Pada sampel ini tidak ditemukan pasien
yang datang dengan keluhan adanya efek tekanan serta adanya infertilitas
commit to user
7. Distribusi Sampel Pasien Mioma Uteri Berdasarkan
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada sampel ini
bermacam-macam. Data distribusi terapi pada sampel pasien mioma uteri ini dapat
dilihat pada tabel 7. Sampel yang menjalani miomektomi dan
histerektomi masing-masing berjumlah 9 orang. Sedangkan sisanya, yaitu
4 orang menjalani pengobatan dengan observasi. Tidak ditemukan
sampel yang menjalani terapi dengan hormon. Hormon yang digunakan
untuk terapi mioma uteri adalah Gonadotropin-releasing hormon (GnRH)
agonis. Pemberian GnRH agonis bertujuan untuk mengurangi ukuran
mioma dengan jalan mengurangi produksi estrogen dari ovarium
(Hadibroto, 2005). Penatalaksanaan mioma uteri dengan histerektomi
dapat dilakukan bila pasien tidak menginginkan anak lagi, dan pada
penderita yang memiliki mioma yang simptomatik atau yang sudah
bergejala (Muzakir, 2008).
8. Perbedaan Kejadian Mioma Uteri pada Akseptor Kontrasepsi Oral
dan Bukan Akseptor Kontrasepsi Oral
Berdasarkan tabel 8, data yang telah didapat diolah dengan SPSS
versi 16 untuk dilakukan analisis Fisher’s exact test, koefisien
kontingensi, dan rasio prevalensi. Analisis Fisher’s exact test digunakan
untuk menguji hipotesis. Dari hasil analisis tersebut didapatkan p=0,031
(p<0,05). Sehingga, secara statistik Ho ditolak dan Ha diterima atau
commit to user
mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor
kontrasepsi oral. Pada penelitian ini, meskipun menggunakan tabel 2x2,
namun untuk menguji hipotesis tidak dapat menggunakan hasil analisis
Pearson chi square. Hal itu dikarenakan syarat digunakannya Pearson
chi square menurut Sastroasmoro dan Ismael (2008) adalah sebagai
berikut:
1. Jumlah subyek total > 40, tanpa melihat nilai expected
2. Jumlah subyek antara 20-40, dan semua nilai expected > 5
Pada penelitian ini, jumlah subyek penelitian < 40 dan terdapat 2
sel yang nilai expected-nya < 5. Sehingga, untuk pengujian hipotesis
dilakukan dengan Fisher’s exact test.
Hasil perhitungan koefisien kontingensi dengan SPSS 16,
diketahui nilai kontingensinya sebesar 0,359. Nilai tersebut menyatakan
bahwa perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral
dan bukan akseptor kontrasepsi oral pada penelitian ini adalah kecil.
Pada studi cross sectional, dapat dilakukan perhitungan risiko
relatif yang dinyatakan dengan rasio prevalensi (RP) (Sastroasmoro dan
Ismael, 2008). Hasil perhitungan RP pada penelitian ini adalah 0,682
(RP<1) dengan interval kepercayaan 95% antara 0,513-0,907. Karena
rasio prevalensi kurang dari 1 dan nilai rentang interval tidak mencakup
nilai 1, maka kontrasepsi oral merupakan faktor protektif terhadap risiko
terjadinya mioma uteri. Rasio prevalensi sebesar 0,682 berarti wanita
commit to user
mioma uteri sebesar 0,682 kali apabila dibandingkan dengan wanita yang
bukan akseptor kontrasepsi oral. Sehingga, simpulan dari perhitungan ini
adalah risiko terjadinya mioma uteri menurun dengan penggunaan
kontrasepsi oral. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian
sebelumnya, yaitu penelitian Ross et al. dan penelitian Faerstein et al.
(2001).
B. Keterbatasan Penelitian
Meskipun hasil penelitian ini telah membuktikan adanya perbedaan
yang signifikan secara statistik kejadian mioma uteri pada akseptor
kontrasepsi oral dan bukan akseptor kontrasepsi oral, namun masih terdapat
keterbatasan pada penelitian ini. Keterbatasan tersebut antara lain, variabel
bebas pada penelitian ini, yaitu akseptor kontrasepsi oral, belum
dikelompokkan berdasarkan lama pemakaiannya, serta terdapat variabel luar
yang belum dikendalikan, yaitu hormon endogen dan faktor makanan.
Keterbatasan yang lain adalah jumlah sampel yang kecil. Sehingga, hasil
penelitian ini hanya berlaku pada populasi dalam penelitian ini.
BAB VI
commit to user
A. Simpulan
Ada perbedaan kejadian mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan
bukan akseptor kontrasepsi oral.
B. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai perbedaan kejadian
mioma uteri pada akseptor kontrasepsi oral dan bukan akseptor
kontrasepsi oral dengan mengelompokkan kontrasepsi oral yang dipakai
berdasarkan lama penggunaannya
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan mengendalikan variabel
luar pada penelitian ini
3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan menambah jumlah sampel
4. Sebaiknya, dokter memberikan edukasi pada wanita yang berisiko
terkena mioma uteri untuk menggunakan kontrasepsi oral jika tidak ada
kontraindikasi
commit to user
Al-Hendy A, Salama S. 2006. Gene therapy and uterine leiomyoma: a review.
Human Reproduction Update. Vol. 12. No.4. 385-400.
Arief M. 2004. Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan. Klaten: CSGF (The Community of Self Help Group Forum), p:71, 129.
Baird D.D. 2003. Invited commentary: Uterine leiomyomata—We know so little but could learn so much. Am J Epidemiol 2004. 159:124–126.
Baird D.D. et al. 2006. Association of physical activity with development of uterine leiomyoma. Am J Epidemiol. Volume 165. No. 2. 157-163.
Chen et al. Risk Factors for Uterine Fibroids among Women Undergoing Tubal Sterilization. American Journal of Epidemiology. Vol 153. No. 1.
Evitaphani, Juwita. 2009. Kontrasepsi Oral Tipe Minipil.
http://yosefw.wordpress.com/2009/03/20/kontrasepsi-oral-tipe-minipil-kontrasepsi-oral-tipe-minipil/. (13 Maret 2010).
Fahmi. 2009. Mioma Uterus. http://www.scribd.com/doc/16628452/Mioma-Uterus. (30 Januari 2010)
Faerstein E., Szklo M., Rosenshein N. 2001. Risk factors for uterine leiomyoma: a
practice-based case-control study. African-American heritage,
reproductive history, body size, and smoking. Am J Epidemiol. Volume 153. No. 1.
Flake G. P., Andersen J., Dixon D. 2003. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review. Environmental Health Perspectives. Vol. 111. 1037-1054.
Goldman R. P. 2008. Unopposed Estrogen Irregular Periods and the
Pre-Menopausal Transition.
http://74.125.153.132/search?q=cache%3A8jAG96sKocoJ%3Awww.geor
commit to user
Hadibroto, Budi R. 2005. Mioma Uteri. Majalah Kedokteran Nusantara. Vol. 38. No. 3. 255-260.
Hartanto, Hanafi. 2003. Keluarga Berencana dan Kontrasepsi. Jakarta: Pustaka Bina Harapan, pp: 96-104.
Hartanto, Hanafi. 2003. Keluarga Berencana dan Kontrasepsi. Jakarta: Pustaka Bina Harapan, pp: 127.
Houston K. D. et al. 2001. Uterine leiomyomas: mechanisms of tumorigenesis.
Toxicologic Pathology. Vol. 29. No.1. 100-104.
Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, pp: 774-775.
Mansjoer, Arif et al. (eds). 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p: 387.
Marino et al. 2004. Uterine leiomyoma and menstrual cycle characteristics in a population-based cohort study. Human Reproductive. Volume 19. No. 10. 2350–2355.
Murti, Bhisma. 2006. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif
dan Kualitatif di Bidang Kesehatan. Yogyakarta: Gadjah Mada University
Press, pp: 135-136.
Muzakir. 2008. Profil Penderita Mioma Uteri di RSUD Arifin Achmad Provinsi
Riau periode 1 Januari-31 Desember 2006.
http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/profil-penderita-mioma-
uteri-di-rsud-arifin-achmad-provinsi-riau-periode-1-januari-31-desember-2006/. (30 Desember 2009).
Parker WH. 2007. Etiology, symptomatology and diagnosis of uterine myomas.
commit to user
Price S.A, Wilson L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, p:1293.
Ross et al. 1986. Risk factors for uterine fibroids: reduced risk associated with oral contraceptives. BMJ. 293(6543):359.
Saifuddin et al. (eds). 2006. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kontrasepsi. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, pp: 28-29.
Sastroasmoro S., Ismael S., 2008. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta: Sagung Seto. p: 117.
Sirait A. N., Oemiati R., Indrawati L. 2009. Hubungan Kontrasepsi Pil dengan
Tumor/Kanker Payudara di Indonesia.
http://74.125.153.132/search?q=cache%3ARC-oKosf_AIJ%3Amki.idionline.org%2Findex.php%3FuPage%3Dmki.mki_dl %26smod%3Dmki%26sp%3Dpublic%26key%3DMTYxLTIz+kontrasepsi +oral+yang+paling+banyak+dipakai+adalah+kombinasi&hl=id&gl=id.
(5 April 2010).
Somigliana E. et al. 2007. Fibroids and female reproduction: a critical analysis of the evidence. Human Reproductive Update. Vol. 13. No. 5. 465-476.
Tropeano G. et al. 2008. Non-surgical management of uterine fibroids. Human
Reproduction Update. Vol.14. No.3. 259–274.
Trussell, James. 2007. Contraceptive
Efficacy. http://www.contraceptivetechnology.com/table.html. (5 Maret 2010).
Viviroy. 2008. Mioma. http://one.indoskripsi.com/node/5205. (5 Maret 2010).
Walker C.L. 2002. Role of Hormonal and Reproductive Factors in the Etiology
and Treatment of Uterine Leiomyoma.
commit to user
Walker C. L. et al. 2001. Protective effect of pregnancy for development of uterine leiomyoma. Carcinogenesis. Vol. 22. No. 12. 2049-2052.
Wiknjosastro H, Saifudin AB, Rachimhadi T. (eds). 2005. Ilmu Kandungan. Edisi Ke-2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka, pp: 338-345.
Wise L. A et al.1 2004. Reproductive factors, hormonal contraception, and risk of uterine leiomyomata in African-American women: a prospective study.
Am J Epidemiol. 159:113-123.
Wise L. A et al.2 2004. Risk of uterine leiomyomata in relation to tobacco, alcohol and caffeine consumption in the Black Women’s Health Study. Human
