A15 PBL MPT S2

36 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

Daftar Isi

Daftar Isi

1.

1. Daftar isiDaftar isi ……….………. 11 2.

2. SkenarioSkenario ……….………. 22 3.

3. Kata-kata sulitKata-kata sulit ……….………. 33 4.

4. Pertanyaan (Brainstorming)Pertanyaan (Brainstorming) ………...………... 44 5.

5. HipotesisHipotesis ……….………. 66 6.

6. Sasaran BelajarSasaran Belajar ……….………. 77 7.

7. PembahasanPembahasan ……….………. 88 LI. 1 Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas

LI. 1 Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas ……….………. 99 LI. 2 Memahami dan menjelaskan Antihistamin dan kortikosteroid ….

LI. 2 Memahami dan menjelaskan Antihistamin dan kortikosteroid …. 2626 LI. 3 Memahami dan menjelaskan berobat dalam pandangan islam

LI. 3 Memahami dan menjelaskan berobat dalam pandangan islam….…. 3434 8.

(2)

SKENARIO 2 SKENARIO 2

REAKSI ALERGI REAKSI ALERGI

Seorang perempuan berusia 20 tahun, dating ke dokter dengan keluhan gatal-gatal serta Seorang perempuan berusia 20 tahun, dating ke dokter dengan keluhan gatal-gatal serta  bentol-bentol merah yang hampir merata di seluruh tubuh, timbul begkak pada kelopak mata dan  bentol-bentol merah yang hampir merata di seluruh tubuh, timbul begkak pada kelopak mata dan  bibir sesudah minum obat penurun panas (Parasetamol). Pada pemeriksaan fisik didapatkan  bibir sesudah minum obat penurun panas (Parasetamol). Pada pemeriksaan fisik didapatkan

angioedema di mata dan bibir serta urikaria di seluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini angioedema di mata dan bibir serta urikaria di seluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga ia men

diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga ia men dapatkan obat antidapatkan obat anti histamine dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu b

histamine dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu b erhati-hati dalam meminumerhati-hati dalam meminum obat serta berkonsultasi dulu dengan dokter.

(3)

Kata-Kata Sulit

Kata-Kata Sulit

1.

1. AngioedemaAngioedema

Angioedema merupakan reaksi alergi kulit yang akan menyebabkan pembengkakan pada Angioedema merupakan reaksi alergi kulit yang akan menyebabkan pembengkakan pada area yang dipengaruhi, terjadi di jaringan bawah kulit.

area yang dipengaruhi, terjadi di jaringan bawah kulit. 2.

2. UrtikariaUrtikaria

Urtikaria adalah reaksi alergi yang ditandai dengan

Urtikaria adalah reaksi alergi yang ditandai dengan bentol-bentol merah disertai rasabentol-bentol merah disertai rasa nyeri dan gatal. Terjadi di dermis bagian atas

nyeri dan gatal. Terjadi di dermis bagian atas 3.

3. HipersensitivitasHipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah keadaan berubahnya reaktivitas ditandai dengan

Hipersensitivitas adalah keadaan berubahnya reaktivitas ditandai dengan reaksi tubuhreaksi tubuh  berupa respon imun yang berlebih.

 berupa respon imun yang berlebih. 4.

4. Anti-HistaminAnti-Histamin

Anti-Histamin adalah agen yang melawan kerja histamine deng

Anti-Histamin adalah agen yang melawan kerja histamine deng an cara memblok reseptoran cara memblok reseptor histamine.

histamine. 5.

5. KortikosteroidKortikosteroid

Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan d

Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan d i kulit kelenjari kulit kelenjar adrenal. Hormone ini berperan pada banyak system fisiologis pada tubuh.

adrenal. Hormone ini berperan pada banyak system fisiologis pada tubuh. 6.

6. AlergiAlergi

Alergi adalah reaksi berlebih tubuh terhadap suatu zat seperti makanan atau obat. Alergi adalah reaksi berlebih tubuh terhadap suatu zat seperti makanan atau obat.

(4)

Pertanyaan

Pertanyaan (Brainstorm

(Brainstorming)

ing)

1.

1. Mengapa terjadi bengkak pada mata dan bibir?Mengapa terjadi bengkak pada mata dan bibir?

Karena pada hipersensitivitas Tipe I, sedikitnya 20% populasi menunjukk

Karena pada hipersensitivitas Tipe I, sedikitnya 20% populasi menunjukk an penyakitan penyakit yang terjadi melalui IgE seperti rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. Sekitar yang terjadi melalui IgE seperti rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. Sekitar 50%-70% dari populasi membentuk IgE terhadap antigen yang masuk tubuh melalui mukosa 70% dari populasi membentuk IgE terhadap antigen yang masuk tubuh melalui mukosa seperti selaput lender hidung, paru dan konjungtiva.

seperti selaput lender hidung, paru dan konjungtiva. 2.

2. Mengapa ketika alergi dirasakan gatal-gatal dan timbul bentol?Mengapa ketika alergi dirasakan gatal-gatal dan timbul bentol?

Karena pada saat allergen masuk , nantinya sel mast akan mengeluarkan banyak zat Karena pada saat allergen masuk , nantinya sel mast akan mengeluarkan banyak zat kimia, salah satunya histamine yang akan membuat gatal-gatal dan merah.

kimia, salah satunya histamine yang akan membuat gatal-gatal dan merah. 3.

3. Mengapa dokter memberikan obat anti-histamin dan kortikosteroid?Mengapa dokter memberikan obat anti-histamin dan kortikosteroid?

Obat anti-histamin berfungsi untuk menghambat penglepasan histamine di sel mast Obat anti-histamin berfungsi untuk menghambat penglepasan histamine di sel mast .. Sedangkan kortikosteroid berfungsi sebagai anti inflamasi, juga menekan respon imun. Sedangkan kortikosteroid berfungsi sebagai anti inflamasi, juga menekan respon imun. 4.

4. Mengapa dokter mengatakan keadaan pasien tersebut hipersensitivitas tipe cepat?Mengapa dokter mengatakan keadaan pasien tersebut hipersensitivitas tipe cepat? Karena reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik,

Karena reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silangmenghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara allergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator

antara allergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator

vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis local. Juga vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis local. Juga  pada gejala yang dialami pasien menunjukkan manifestasi klinis pada tipe cepat.

 pada gejala yang dialami pasien menunjukkan manifestasi klinis pada tipe cepat. 5.

5. Mengapa reaksi ini terjadi setelah pasien meminum paracetamol?Mengapa reaksi ini terjadi setelah pasien meminum paracetamol? Karena paracetamol mengandung asetaminofen

Karena paracetamol mengandung asetaminofen yang memiliki cincin nitrogen yangyang memiliki cincin nitrogen yang terkadang di dalam tubuh dianggap sebagai allergen. Juga reaksi obat tersebut tergantung terkadang di dalam tubuh dianggap sebagai allergen. Juga reaksi obat tersebut tergantung dari respon sel dan juga genetic tiap orang.

dari respon sel dan juga genetic tiap orang. 6.

6. Bagaimana proses terjadinya hipersensitivitas?Bagaimana proses terjadinya hipersensitivitas?

Hipersensitivitas dimulai karena masuknya benda asing yang beratn

Hipersensitivitas dimulai karena masuknya benda asing yang beratn ya kurang dari 1000ya kurang dari 1000 Dalton ke dalam tubuh. Susunan kimianya semakin kompleks, maka dikenali sebagai imunogen Dalton ke dalam tubuh. Susunan kimianya semakin kompleks, maka dikenali sebagai imunogen yang menyebabkan reaksi antibodi pada tubuh. Sebagai contoh pada hipersensitivitas Tipe I, ada yang menyebabkan reaksi antibodi pada tubuh. Sebagai contoh pada hipersensitivitas Tipe I, ada 3 fase hipersensitivitas, yaitu:

3 fase hipersensitivitas, yaitu: a.

a. Fase sensitasi, yaitu fase di mana antibodi IgE berikatan denFase sensitasi, yaitu fase di mana antibodi IgE berikatan den gan spesifik reseptor pada selgan spesifik reseptor pada sel mast.

mast.  b.

 b. Fase aktivase, yaitu fase di mana reeksposur ke Fase aktivase, yaitu fase di mana reeksposur ke sel mast yang menyebabkansel mast yang menyebabkan edema/eritema.

edema/eritema. c.

c. Fase efektor, yaitu kompleks respon dari aktif agen Fase efektor, yaitu kompleks respon dari aktif agen yang berasal dari sel mast dan basofil.yang berasal dari sel mast dan basofil. 7.

7. Apa saja macam-macam hipersensitivitas?Apa saja macam-macam hipersensitivitas?

Hipersensitivitas dibagi 2 yaitu hiperrsensitivitas berdasarkan waktu

Hipersensitivitas dibagi 2 yaitu hiperrsensitivitas berdasarkan waktu dan hipersensitivitasdan hipersensitivitas menurut Gell and Coombs:

(5)

a.

a. Hipersensitivitas berdasarkan waktu, ada 3 yaitu hipersensitivitas tipe cepat,Hipersensitivitas berdasarkan waktu, ada 3 yaitu hipersensitivitas tipe cepat, hipersensitivitas tipe intermediet, hipersensitivitas tipe lambat

hipersensitivitas tipe intermediet, hipersensitivitas tipe lambat  b.

 b. Hipersensitivitas menurut Gell and Coombs, ada 4 yaitu hipersensitivitas Tipe I,Hipersensitivitas menurut Gell and Coombs, ada 4 yaitu hipersensitivitas Tipe I, hipersensitivitas Tipe II, hipersensitivitas Tipe III, dan hipe

hipersensitivitas Tipe II, hipersensitivitas Tipe III, dan hipe rsensitivitas Tipe IVrsensitivitas Tipe IV

8.

8. Bagaimana pandangan islam terhadap berobat?Bagaimana pandangan islam terhadap berobat?

Islam mewajibkan berobat jika sakit, tetapi harus sesuai dengan k

Islam mewajibkan berobat jika sakit, tetapi harus sesuai dengan k etentuan islam, yaituetentuan islam, yaitu menggunakan obat yang halal dan lebih banyak manfaat daripada maslahatnya.

(6)

Hipotesis

Hipotesis

Benda asing yang masuk ke dalam tubuh, akan mengaktifkan respon imun tubuh dan ada Benda asing yang masuk ke dalam tubuh, akan mengaktifkan respon imun tubuh dan ada yang tidak berdampak yaitu normal sedangkan yang berdampak menyebabkan alergi. Pada alergi yang tidak berdampak yaitu normal sedangkan yang berdampak menyebabkan alergi. Pada alergi inilah terjadi hipersensitivitas. Hipersensitivitas adalah respon imun ayng berlebihan dan yang inilah terjadi hipersensitivitas. Hipersensitivitas adalah respon imun ayng berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan

tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Hipersensitivitas terbagikerusakan jaringan tubuh. Hipersensitivitas terbagi dua yaitu Hipersensitivitas berdasarkan waktu, ada 3

dua yaitu Hipersensitivitas berdasarkan waktu, ada 3 yaitu hipersensitivitas tipe cepat,yaitu hipersensitivitas tipe cepat,

hipersensitivitas tipe intermediet, hipersensitivitas tipe lambat. Dan Hipersensitivitas menurut hipersensitivitas tipe intermediet, hipersensitivitas tipe lambat. Dan Hipersensitivitas menurut Gell and Coombs, ada 4

Gell and Coombs, ada 4 yaitu hipersensitivitas Tipe I, hipersensitivitas Tipe II, hipersensitivitasyaitu hipersensitivitas Tipe I, hipersensitivitas Tipe II, hipersensitivitas Tipe III, dan hipersensitivitas Tipe IV. Pada kasus ini, h

Tipe III, dan hipersensitivitas Tipe IV. Pada kasus ini, h ipersensitivitas tipe I gejalanya ialahipersensitivitas tipe I gejalanya ialah angioedema dan urtikaria. Tatalaksana dari hipe

angioedema dan urtikaria. Tatalaksana dari hipersensitivitas dapat diberikan obat anti histaminrsensitivitas dapat diberikan obat anti histamin dan kortikosteroid. Islam juga menganjurkan untuk berobat.

(7)

Sasaran Belajar

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitifitas LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitifitas

1.1.Definisi 1.1.Definisi 1.2.Klasifikasi 1.2.Klasifikasi LI.2

LI.2..Memahami dan Menjelaskan Antihistamin dan KortikosteroidMemahami dan Menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid 2.1 2.1 AntihistaminAntihistamin 2.1.1 2.1.1 DefinisiDefinisi 2.1.2 2.1.2 FarmakokinnetikFarmakokinnetik 2.1.3 2.1.3 FarmakodinamikFarmakodinamik 2.1.4

2.1.4 Efek SampingEfek Samping 2.1.5

2.1.5 InteraksiInteraksi 2.1.6

2.1.6 IndikasiIndikasi 2.1.7

2.1.7 Kontra IndikasiKontra Indikasi 2.2 2.2 KortikosteroidKortikosteroid 2.2.1 2.2.1 DefinisiDefinisi 2.2.2 2.2.2 FarmakokinnetikFarmakokinnetik 2.2.3 2.2.3 FarmakodinamikFarmakodinamik 2.2.4

2.2.4 Efek SampingEfek Samping 2.2.5 2.2.5 InteraksiInteraksi 2.2.6 2.2.6 IndikasiIndikasi 2.2.7 Kontra Indikasi 2.2.7 Kontra Indikasi

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Batasan Berobat dalam Agama Islam LI.3. Memahami dan Menjelaskan Batasan Berobat dalam Agama Islam

(8)

LI.1. Mehamami dan

LI.1. Mehamami dan Menjelaskan Hipersensitivitas

Menjelaskan Hipersensitivitas

1.1. Definisi

1.1. Definisi

Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas saat tubuh

Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas saat tubuh bereaksi terhadap responsbereaksi terhadap respons imun yang berlebihan atau tidak t

imun yang berlebihan atau tidak tepat terhadap sesuatu yang dianggap epat terhadap sesuatu yang dianggap benda asing. benda asing. Hasil reaksiHasil reaksi ini dapat berupa sutu lesi yang berbentuk ringan sebagai inflamasi lokal sampai syok menyuluruh. ini dapat berupa sutu lesi yang berbentuk ringan sebagai inflamasi lokal sampai syok menyuluruh. Hipersensitivitas terhadap antigen tubuh sendiri disebut penyakit autoimun.

Hipersensitivitas terhadap antigen tubuh sendiri disebut penyakit autoimun.

(Dorland, 2010) (Dorland, 2010) Suatu keadaan dengan respons sistem imun yang menyebabkan reaksi berlebihan atau Suatu keadaan dengan respons sistem imun yang menyebabkan reaksi berlebihan atau tidak sesuai yang membahayakan hosp

tidak sesuai yang membahayakan hospesnya sendiri. Pada orang tertentu, reaksi-reaksi tersebutesnya sendiri. Pada orang tertentu, reaksi-reaksi tersebut secara khas terjadi setelah kontak kedua

secara khas terjadi setelah kontak kedua dengan antigen spesifik (alergen). Kontak pertamadengan antigen spesifik (alergen). Kontak pertama adalah kejadian pendahulu yang diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi terhadap antigen adalah kejadian pendahulu yang diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi terhadap antigen spesifik tersebut.

spesifik tersebut.

(Jawetz et al. 2008 ) (Jawetz et al. 2008 ) Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang  pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.

 pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.

(Karnen Garna, 2014) (Karnen Garna, 2014) Penyebab alergi tidaklah jelas walaupun

Penyebab alergi tidaklah jelas walaupun tampaknya terdapat predisposisi genetic.tampaknya terdapat predisposisi genetic. Predisposisi tersebut dapat berupa pengikatan IgE yang b

Predisposisi tersebut dapat berupa pengikatan IgE yang b erlebihan, mudahnya sel mast dipicuerlebihan, mudahnya sel mast dipicu untuk berdegranulasi , atau respon sel T

untuk berdegranulasi , atau respon sel T helper yang berlebihan. Hasil penelitian terkinihelper yang berlebihan. Hasil penelitian terkini

menunjukan bahwa defisiensi sel T regulatori dapat menyebabkan responsivitas berlebihan dari menunjukan bahwa defisiensi sel T regulatori dapat menyebabkan responsivitas berlebihan dari system imun

system imun dan alergi. Pajanan dan alergi. Pajanan berlebihan terhadap alergen-alergen tertentu berlebihan terhadap alergen-alergen tertentu setiap saat,setiap saat, termasuk selama gestasi, dapat menyebabkan respon alergi.

termasuk selama gestasi, dapat menyebabkan respon alergi. 1.2

1.2 Klasifikasi (Mekanisme, Manifestasi Klinis, Jenis-jenis mediator, Tatalaksana)Klasifikasi (Mekanisme, Manifestasi Klinis, Jenis-jenis mediator, Tatalaksana) Reaksi hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan yang heterogen

Reaksi hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan yang heterogen yang dapat dibagiyang dapat dibagi menurut berbagai cara.

menurut berbagai cara. 1)

1) Pembagian Reaksi Hipersensitivitas menurut waktu timbulnya reaksiPembagian Reaksi Hipersensitivitas menurut waktu timbulnya reaksi A.

A. Reaksi cepatReaksi cepat

Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara allergen dan IgE pada pe

allergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif.rmukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif.

Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis local. (Karnen Garna, 2014) Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis local. (Karnen Garna, 2014) Pada tipe cepat, antibody yang berperan dan proses yang timbul setelah pajanan ke suatu Pada tipe cepat, antibody yang berperan dan proses yang timbul setelah pajanan ke suatu allergen berbeda dari respon biasa terhadap

allergen berbeda dari respon biasa terhadap bakteri yang diperantarain oleh antibody. Allergenbakteri yang diperantarain oleh antibody. Allergen tersering yang memicu tipe cepat adalah

tersering yang memicu tipe cepat adalah serbuk sari, sengatan lebah, penisilin, makanan tertentu,serbuk sari, sengatan lebah, penisilin, makanan tertentu,  jamur, debu, bulu dan serpihan kulit hewan.

(9)

Oleh sebab yang belum jelas, allergen-alergen ini berikatan dengan dan memicu Oleh sebab yang belum jelas, allergen-alergen ini berikatan dengan dan memicu  pembentukan antibody IgE dan bukan antibody IgG yang berkaitan dengan antigen bakteri.  pembentukan antibody IgE dan bukan antibody IgG yang berkaitan dengan antigen bakteri.

Tanpa antibody IgE tidak akan

Tanpa antibody IgE tidak akan terjadi hipersensitivitas tipe cepat.terjadi hipersensitivitas tipe cepat. (Sherwood, 2014)

(Sherwood, 2014) B.

B. Reaksi IntermedietReaksi Intermediet

Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang d

Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang d alam 24 jam. Reaksialam 24 jam. Reaksi inimelibatkan pembentukan kompleks imun

inimelibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasiIgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel NK

komplemen dan atau sel NK (Natural Killer)/ ADCC. Manifestasi reaksi intermediet dapat(Natural Killer)/ ADCC. Manifestasi reaksi intermediet dapat  berupa:

 berupa:

i)

i) Reaksi transfuse darah, eritroblastosis fetalis dan anReaksi transfuse darah, eritroblastosis fetalis dan an emia hemolitikemia hemolitik autoimun

autoimun ii)

ii) Reaksi Arthrus local dan Reaksi Arthrus local dan reaksi sistemik sepertireaksi sistemik seperti serum sickness serum sickness, vaskulitis, vaskulitis nekrotis, glomerulonephritis, artritis rheumatoid dan LES.

nekrotis, glomerulonephritis, artritis rheumatoid dan LES. C.

C. Reaksi LambatReaksi Lambat

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan d

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan d engan antigen yangengan antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th. Pada DTH

terjadi oleh aktivasi sel Th. Pada DTH (Delayed Type Hypersensitivity), sitokin yang dilepas sel(Delayed Type Hypersensitivity), sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh reaksi T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M. tuberculosis dan reaksi penolakan tandur.

lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M. tuberculosis dan reaksi penolakan tandur.

1)

1) Pembagian reaksi hipersensitivitas menurut Gell and CoombsPembagian reaksi hipersensitivitas menurut Gell and Coombs Tipe/mekanisme

Tipe/mekanisme Gejala Gejala ContohContoh

I / IgE I / IgE Anafilaksis, urtikaria, Anafilaksis, urtikaria, angioedema, mengi, angioedema, mengi,

hipotensi, nausea, muntah, hipotensi, nausea, muntah, sakit abdomen, diare

sakit abdomen, diare

Penisilin dan β

Penisilin dan β-laktam-laktam lainnya, enzim, antiserum, lainnya, enzim, antiserum,  protamin,

 protamin, heparin heparin antibodiantibodi monoklonal, ekstrak monoklonal, ekstrak alergen, insulin

alergen, insulin

II / sitotoksik (IgG dan IgM) II / sitotoksik (IgG dan IgM)

Agranulositosis Agranulositosis Anemia hemolitik Anemia hemolitik Trombositopenia Trombositopenia Metamizol, fenotiazin Metamizol, fenotiazin Penisilin, sefalosporin, β Penisilin, sefalosporin, β --laktam, kinidin, metildopa laktam, kinidin, metildopa Karbamazepin, fenotiazin, Karbamazepin, fenotiazin, tiourasil, sulfonamid, tiourasil, sulfonamid, antikonvulsan, kinin, antikonvulsan, kinin, kinidin, parasetol, kinidin, parasetol, sulfonamid, propil, sulfonamid, propil, tiourasil, preparat emas tiourasil, preparat emas

(10)

III / kompleks imun (IgG III / kompleks imun (IgG dan IgM)

dan IgM)

Panas, urtikaria, atralgia, Panas, urtikaria, atralgia, limfadenopati

limfadenopati Serum sickness Serum sickness

β

β-laktam, -laktam, sulfonamid,sulfonamid, fenotiazin, streptomisin fenotiazin, streptomisin serum xenogenik, penisilin, serum xenogenik, penisilin, globulin anti-timosit

globulin anti-timosit

IV / hipersensitivitas selular IV / hipersensitivitas selular

Eksim (juga sistemik) Eksim (juga sistemik) eritema, lepuh, pruritus eritema, lepuh, pruritus Fotoalergi

Fotoalergi

Fixed drug eruption Fixed drug eruption Lesi makulopapular Lesi makulopapular

Penisilin, anestetik lokal, Penisilin, anestetik lokal, antihistamin topikal, antihistamin topikal, neomisin, pengawet, neomisin, pengawet, eksipien (lanolin, paraben), eksipien (lanolin, paraben), desinfekstan desinfekstan Salislanilid (halogeneted), Salislanilid (halogeneted), asam nalidilik asam nalidilik Barbiturat, kinin Barbiturat, kinin

Penisilin, emas, barbiturat, Penisilin, emas, barbiturat, β

β-blocker-blocker V

V / / reaksi reaksi granuloma granuloma GranulomaGranuloma Ekstrak alergen, kolagenEkstrak alergen, kolagen larut larut VI / hipersensitivitas VI / hipersensitivitas stimulasi stimulasi

(LE yang diinduksi obat?) (LE yang diinduksi obat?) Resistensi insulin

Resistensi insulin

Hidralazin, prokainamid Hidralazin, prokainamid Antibodi terhadap insulin Antibodi terhadap insulin (IgG)

(IgG) A.

A. Hipersensitivitas Tipe IHipersensitivitas Tipe I Definisi

Definisi

Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi cep

Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi,at atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi, timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan allergen. (Karnen Garna, 2014)

timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan allergen. (Karnen Garna, 2014) Pasien-pasien dengan alergi saluran nafas musiman sebagai akibat inhal

Pasien-pasien dengan alergi saluran nafas musiman sebagai akibat inhal asi tepungsari,asi tepungsari, serpihan kulit hewan dan spora jamur. Selain itu dapat juga dicetuskan makanan tertentu seperti serpihan kulit hewan dan spora jamur. Selain itu dapat juga dicetuskan makanan tertentu seperti  buah-buahan, udang, ikan, produk-produk susu, coklat, kacang-kac

 buah-buahan, udang, ikan, produk-produk susu, coklat, kacang-kac angan dan obat-obatan.angan dan obat-obatan.

Mekanisme Mekanisme

Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun spesifik yang dikenal sebagai alergen. Terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Pajanan dengan antigen mengaktifkan sel Th2 yang sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Pajanan dengan antigen mengaktifkan sel Th2 yang merangsang sel

merangsang sel B berkembang menjadi B berkembang menjadi sel plasma ysel plasma yang memproduksi ang memproduksi IgE. Molekul IIgE. Molekul IgE yanggE yang dilepas diikat oleh FceR1 pada sel mast dan basofil (banyak molekul IgE dengan berbagai dilepas diikat oleh FceR1 pada sel mast dan basofil (banyak molekul IgE dengan berbagai spesifisitas dapat diikat FceR1). Pajanan kedua dengan alergen menimbulkan ikatan silang antara spesifisitas dapat diikat FceR1). Pajanan kedua dengan alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast, memacu pelepasan mediator farmakologis aktif (amin antigen dan IgE yang diikat sel mast, memacu pelepasan mediator farmakologis aktif (amin vasoaktif) dari sel mast dan basofil. Mediator-mediator tersebut menimbulkan kontraksi otot polos, vasoaktif) dari sel mast dan basofil. Mediator-mediator tersebut menimbulkan kontraksi otot polos, meningkatkan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi, kerusakan jaringan dan anafilaksis.

(11)

Pada reaksi Tipe I, allergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun Pada reaksi Tipe I, allergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun  berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asm

 berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi.a dan dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut:

Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut: a.

a. Fase sensitasiFase sensitasi  yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat  yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil.

silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil.  b.

 b. Fase aktivasiFase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen d

reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen d an IgE.an IgE. c.

c. Fase efektorFase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

Mediator Mediator

Sel mast mengandung banyak mediator primer atau

Sel mast mengandung banyak mediator primer atau proformed  proformed  antara lain: antara lain: a.

a. HistaminHistamin

Puncak reaksi Tipe I terjadi dalam 10-15 menit. Histamine merupakan komponen utama Puncak reaksi Tipe I terjadi dalam 10-15 menit. Histamine merupakan komponen utama granul sel mast dan sekitar 10% dari berat granul.

granul sel mast dan sekitar 10% dari berat granul. Histamine yang merupakan mediator primerHistamine yang merupakan mediator primer yang dilepas akan diikat oleh reseptornya. Ada 4 reseptor histamine (H1,H2,H3,H4) dengan yang dilepas akan diikat oleh reseptornya. Ada 4 reseptor histamine (H1,H2,H3,H4) dengan distribusi

distribusi yang berbeda dalam yang berbeda dalam jaringan dan jaringan dan bila berikatan bila berikatan dengan histamine, menunjukkandengan histamine, menunjukkan  berbagai efek. (Karnen Grana, 2014)

 berbagai efek. (Karnen Grana, 2014)

Histamin menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi, Histamin menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi,  bronkokontriksi,

 bronkokontriksi, dan dan meningkatnya meningkatnya sekresi sekresi mukus. mukus. Mediator Mediator lain lain yang yang segera segera dilepaskandilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan

(12)

faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral

granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya, triptase). Protease menghasilkan(misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, C3a). (Arwin, 2008)

inflamasi tambahan (misalnya, C3a). (Arwin, 2008)

Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1 Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1 Mediator

Mediator EfekEfek

Histamin

Histamin H1: permeabilitas vaskuler meningkat, vasodilatasi, kontraksi ototH1: permeabilitas vaskuler meningkat, vasodilatasi, kontraksi otot  polos

 polos

H2: Sekresi Mukosa Gaster Aritmia Jantung H2: Sekresi Mukosa Gaster Aritmia Jantung H3: SSP (regulator?)

H3: SSP (regulator?) H4: Eosinofil (?) H4: Eosinofil (?) ECF-A

ECF-A Kemotaksis eosinofilKemotaksis eosinofil NCF-A

NCF-A Kemotaksis neutrofilKemotaksis neutrofil Eosinophil chemotactic

Eosinophil chemotactic Kemotaktik untuk eosinofilKemotaktik untuk eosinofil Neutrophil chemotactic

Neutrophil chemotactic Kemotaktik untuk neutrofilKemotaktik untuk neutrofil Protease

Protease Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh darah,Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh darah,  pembentukan produk pemecah komplemen

 pembentukan produk pemecah komplemen PAF

PAF Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paruAgregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paru Hidrolase asam

Hidrolase asam Degradasi matriks ekstraselulerDegradasi matriks ekstraseluler NCA

NCA Kemotaksis neutrofilKemotaksis neutrofil BK-A

BK-A Kalikrein : kininogenaseKalikrein : kininogenase Proteoglikan

Proteoglikan Heparin, kondrotin sulfat, sulfat dermatan; mencegah komplemenHeparin, kondrotin sulfat, sulfat dermatan; mencegah komplemen yang menimbulkan koagulasi (?)

yang menimbulkan koagulasi (?) Enzim

Enzim Kimase, triptase, proteolisisKimase, triptase, proteolisis

 b.

 b. Prostaglandin dan LeukotrinProstaglandin dan Leukotrin

Fase lambat sering timbul setelah fase cepat hilang yaitu antara 6

Fase lambat sering timbul setelah fase cepat hilang yaitu antara 6 -8 jam. PG dan LT-8 jam. PG dan LT merupakan mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolisme asam arakidonat atas merupakan mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolisme asam arakidonat atas  pengaruh fosfolipase A2. Efek biologisnya timbul lebih lambat, namun lebih menonjol dan  pengaruh fosfolipase A2. Efek biologisnya timbul lebih lambat, namun lebih menonjol dan  berlangsung lebih lama disbanding dengan histamine. Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen  berlangsung lebih lama disbanding dengan histamine. Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen

vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasar molar, agen ini beberapa ribu vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasar molar, agen ini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan

kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alamipermeabilitas vaskular dan alami menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit.

eosinofil, dan monosit.

Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi mukus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil.

neutrofil dan eosinofil. (Arwin, 2008)

(13)

Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1 Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1 Mediator

Mediator EfekEfek

LTR (SRS-A)

LTR (SRS-A) Peningkatan Peningkatan permeabilitas permeabilitas vascular,vascular, vasodilatasi, sekresi mucus, kontraksi oto vasodilatasi, sekresi mucus, kontraksi oto  polos paru, kemotaktik neutrofil

 polos paru, kemotaktik neutrofil PG

PG Vasodilatasi, kontraksi otot polos paru,Vasodilatasi, kontraksi otot polos paru, agregasi trombosit, kemotaktik neutrofil, agregasi trombosit, kemotaktik neutrofil,  potensial mediator lainnya

 potensial mediator lainnya Bradikinin

Bradikinin Peningkatan Peningkatan permeabilitas permeabilitas kapiler,kapiler, vasodilatasi kontraksi otot polos, stimulasi vasodilatasi kontraksi otot polos, stimulasi ujung saraf nyeri

ujung saraf nyeri Sitokin

Sitokin BervariasiBervariasi

IL-1 dan TNF-a

IL-1 dan TNF-a Anafilaksis, peningkatan ekspresi CAMAnafilaksis, peningkatan ekspresi CAM  pada sel endotel venul

 pada sel endotel venul IL-3, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-B dan GM-CSF

IL-3, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-B dan GM-CSF Berbagai efek dapat dilihat di sitokinBerbagai efek dapat dilihat di sitokin IL4, PMN, demam TNF-a

IL4, PMN, demam TNF-a Aktivasi monosit, eosinofil, demamAktivasi monosit, eosinofil, demam FGF

FGF FibrosisFibrosis

Inihibitor Protease

Inihibitor Protease Mencegah kinaseMencegah kinase Lipoksin

Lipoksin BronkokonstriksiBronkokonstriksi Leukotrin (LTC4 LTD4 LTE4)

Leukotrin (LTC4 LTD4 LTE4) Kontraksi otot polos (jangka lama),Kontraksi otot polos (jangka lama), meningkatkan permeabilitas, kemotaksis meningkatkan permeabilitas, kemotaksis Leukotrin B4, 15

Leukotrin B4, 15

 – 

 – 

HETEHETE Sekresi MukusSekresi Mukus PAF

PAF Kemotaksis Kemotaksis (terutama (terutama eosinofil),eosinofil),  bronkospasme  bronkospasme (Karnen Grana, 2014) (Karnen Grana, 2014) c. c. SitokinSitokin

Beberapa sitokin berperan dalam manifestasi klinis reaksi Tipe I. sitokin-sitokin tersebut Beberapa sitokin berperan dalam manifestasi klinis reaksi Tipe I. sitokin-sitokin tersebut mengubah lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi seperti neutrophil dan

mengubah lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi seperti neutrophil dan eosinophil. IL-4 dan IL-1 3 meningkatkan

eosinophil. IL-4 dan IL-1 3 meningkatkan produksi IgE oleh sel B. IL-5 beproduksi IgE oleh sel B. IL-5 berperan dalamrperan dalam  pengerahan dan aktivasi eosinophil. Kadar

TNF- pengerahan dan aktivasi eosinophil. Kadar TNF-α yang tinggi dan dilepas sel mast bα yang tinggi dan dilepas sel mast berperanerperan dalam renjatan anafilaksis. (Karnen Grana, 2014)

dalam renjatan anafilaksis. (Karnen Grana, 2014)

Sitokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuann Sitokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuann yaya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat  poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel  poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel

mast dan diperlukan untuk meng

mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B. (Arwin, 2008)endalikan sintesis IgE oleh sel B. (Arwin, 2008) Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Sering kaligangguan sistemik atau reaksi lokal. Sering kali hal ini ditentukan oleh rute pajanan

hal ini ditentukan oleh rute pajanan antigen. Pemberian antigen protein atau obantigen. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bisaat (misalnya, bisa lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan

lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkananafilaksis sistemik.anafilaksis sistemik. DalamDalam  beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa

 beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal,

gatal,urtikariaurtikaria (bintik merah dan bengkak), d (bintik merah dan bengkak), dan eritema kulit, diikuti oleh kesulitan bernafasan eritema kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas  berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus.  berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus.

(14)

Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan  bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan  bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan

vomitus, kaku perut, dan d

vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi vasodilatasi sistemik (iare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi vasodilatasi sistemik ( syok syok anafilaktik 

anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.

menit. a.

a. Reaksi lokalReaksi lokal

Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang  biasanya melibatkan

 biasanya melibatkan permukaan epitel permukaan epitel tempat alergan tempat alergan masuk. Kecenderungan untuk masuk. Kecenderungan untuk menunjukkanmenunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitn

reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitn ya 20% populasi menunjukkan penyakitya 20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada  permukaan sel

 permukaan sel mast akan mast akan menetap untuk menetap untuk beberapa minggu. beberapa minggu. Sensitasi dapat Sensitasi dapat pula terjadi pula terjadi secara pasifsecara pasif  bila

 bila serum (darah) serum (darah) orang orang yang yang alergi dalergi dimasukkan imasukkan ke ke dalam dalam kulit/sirkulasi orang kulit/sirkulasi orang normal. normal. ReaksiReaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas.

alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas.  b.

 b. Reaksi sistemikReaksi sistemik –  –  anafilaksisi anafilaksisi

Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, kacang-kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan kacang-kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi.

anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi. c.

c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoidReaksi pseudoalergi atau anafilaktoid

Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan  pengelepasan

 pengelepasan mediator mediator oleh oleh sel sel mast mast yang yang terjadi terjadi tidak tidak melalui melalui IgE. IgE. Mekanisme Mekanisme pseudoalergipseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini imun. Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin, ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot.

dan pelemas otot. (Karnen Grana, 2014) (Karnen Grana, 2014)

Jenis

Jenis Alergi Alergi Alergen Alergen Umum Umum GambaranGambaran Anafilaksis

Anafilaksis Obat, Obat, serum, serum, kacang- kacang-kacangan

kacangan

Edema dengan peningkatan Edema dengan peningkatan  permeabilitas

 permeabilitas kapiler, kapiler, okulasi okulasi trakea trakea ,, koleps sirkulasi yang dapat koleps sirkulasi yang dapat menyebabkan kematian

menyebabkan kematian Urtikaris akut

Urtikaris akut Sengatan Sengatan serangga serangga Bentol, Bentol, merahmerah Rinitis alergi

Rinitis alergi Polen, tPolen, tungau ungau debu rumah debu rumah Edema Edema dan idan iritasi ritasi mukosa nasalmukosa nasal Asma

Asma Polen, Polen, tungau tungau debu debu rumah rumah Konstriksi Konstriksi bronkial, bronkial, peningkatanpeningkatan  produksi

 produksi mukus, mukus, inflamasi inflamasi saluransaluran nafas

(15)

Makanan

Makanan Kerang, susu, telur, ikan,Kerang, susu, telur, ikan,  bahan asal gandum

 bahan asal gandum

Urtikaria yang gatal dan potensial Urtikaria yang gatal dan potensial menjadi anafilaksis

menjadi anafilaksis Ekzem atopi

Ekzem atopi Polen, tungau debu runah,Polen, tungau debu runah,  beberapa makanan

 beberapa makanan

Inflamasi pada kulit yang terasa gatal, Inflamasi pada kulit yang terasa gatal,  biasanya

 biasanya merah merah dan dan ada ada kalanyakalanya vesikular

vesikular B.

B. Hipersensitivitas Tipe IIHipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya anti

Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya anti bodi jenis IgGbodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi diawali oleh reaksi atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi diawali oleh reaksi antibody dengan determinan antigen yang merupakan bagian dari membrane sel. Antibodi antibody dengan determinan antigen yang merupakan bagian dari membrane sel. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R dan juga sel NK yang dapat tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R dan juga sel NK yang dapat  berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC.

 berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. (Karnen Grana, 2014)

(Karnen Grana, 2014) Mekanisme Mekanisme

RE

RE AKSI YANG BE

AKSI YANG BE RGANTU

RGANTUNG PADA KO

NG PADA KOMPLEMEN

MPLEMEN

Sel normal terinfeksi oleh antigen

Sel normal terinfeksi oleh antigen →→  IgG berikatan dengan antigen  IgG berikatan dengan antigen →→  Sel  Sel diopsonisasi agar mudah di fagosit

diopsonisasi agar mudah di fagosit→→ Pengaktifan komplemen yang menghasilkan C3B dan Pengaktifan komplemen yang menghasilkan C3B dan Hipersensitivitas

Hipersensitivitas Tipe II Tipe II

Reaksi yang bergantung pada Komplemen Reaksi yang bergantung pada Komplemen

Reaksi yang bergantung pada ADCC Reaksi yang bergantung pada ADCC

Disfungsi Sel akibat antibodi Disfungsi Sel akibat antibodi

(16)

C4B yang dapat meningkatkan fagositosis

C4B yang dapat meningkatkan fagositosis→→ Sel yang diopsonisasi dikenali oleh Fc receptor Sel yang diopsonisasi dikenali oleh Fc receptor

→ Sel di fagositosis oleh makrofag dan neutrofil Sel di fagositosis oleh makrofag dan neutrofil

Antibodi terikat pada jaringan ekstraseluler (membrane basal atau matriks)

Antibodi terikat pada jaringan ekstraseluler (membrane basal atau matriks)→→ Pengaktifan Pengaktifan komplemen

komplemen→→ Menghasilkan C5a dan C3a C5a menarik neutrofil dan monosit Menghasilkan C5a dan C3a C5a menarik neutrofil dan monosit→→ Leukosit aktif Leukosit aktif melepaskan bahan perusak

melepaskan bahan perusak→→ Kerusakan Jaringan Kerusakan Jaringan

Saat antibodi terikat pada jaringan ekstraselular (membran basal dan matriks), kerusakan Saat antibodi terikat pada jaringan ekstraselular (membran basal dan matriks), kerusakan yang dihasilkan merupakan akibat

yang dihasilkan merupakan akibat dari inflamasi, bukan fagositosis/lisis sel. Antibodi yang terikatdari inflamasi, bukan fagositosis/lisis sel. Antibodi yang terikat tersebut akan mengaktifkan komplemen, yang selanjutnya menghasilkan terutama C5a (yang tersebut akan mengaktifkan komplemen, yang selanjutnya menghasilkan terutama C5a (yang menarik neutrofil dan monosit). Sel yang sama juga berikatan dengan antibodi melalui reseptor menarik neutrofil dan monosit). Sel yang sama juga berikatan dengan antibodi melalui reseptor Fc. Leukosit aktif, melepaskan bahan-bahan perusak (enzim dan intermediate oksigen reaktif), Fc. Leukosit aktif, melepaskan bahan-bahan perusak (enzim dan intermediate oksigen reaktif), sehingga menghasilkan kerusakan jaringan. Reaksi ini berperan pada glomerulonefritis dan sehingga menghasilkan kerusakan jaringan. Reaksi ini berperan pada glomerulonefritis dan vascular rejection dalam organ grafts.

vascular rejection dalam organ grafts.

RE

RE AKSI YANG BE

AKSI YANG BE RGANTU

RGANTUNG PADA ADC

NG PADA ADCC

C

Pertama, sel target mengekspresikan protein asing atau antigen. Lalu antigen ditangkap Pertama, sel target mengekspresikan protein asing atau antigen. Lalu antigen ditangkap oleh limfosit b. Selanjutnya, limfosit B aktif dan berubah menjadi sel plasma.Lalu sel plasma oleh limfosit b. Selanjutnya, limfosit B aktif dan berubah menjadi sel plasma.Lalu sel plasma menghasilkan antibody. Antibody akan berikatan dengan sel killer yang memiliki reseptor menghasilkan antibody. Antibody akan berikatan dengan sel killer yang memiliki reseptor antibody. Sel killer bersana dengan antibody yang menempel di permukaannya selanjutnya antibody. Sel killer bersana dengan antibody yang menempel di permukaannya selanjutnya menyerang sel target yang memasang antigennya di permukaannya. Antibody berikatan dengan menyerang sel target yang memasang antigennya di permukaannya. Antibody berikatan dengan antigen di permukaan dan selanjutnya menyebabkan sel target tersebut lisis

(17)

DISFUN

DISFUNGS

GSI

I SEL AKI

SEL AKI BAT ANT

BAT ANTII BO

BODI

DI

Pada beberapa kasus, antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel Pada beberapa kasus, antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. Contohnya yaitu merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. Contohnya yaitu  pada penyakit miastenia gravis, anti

 pada penyakit miastenia gravis, antibodi terhadap reseptor asetibodi terhadap reseptor asetilkolin dalam motor end-plate otot-lkolin dalam motor end-plate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot-otot. Jadi antibodi otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot. Jadi antibodi mem- block reseptor asetikolin yang berfungsi dalam kontraksi otot.

 block reseptor asetikolin yang berfungsi dalam kontraksi otot.

Contoh lainnya yaitu yang terjadi pada Graves disease. Graves disease adalah penyakit Contoh lainnya yaitu yang terjadi pada Graves disease. Graves disease adalah penyakit yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Akibatnya, Sel tiroid akan memproduksi hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme). tiroid. Akibatnya, Sel tiroid akan memproduksi hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme). (Kumar,2007) (Kumar,2007)

Manifestasi Klinik Manifestasi Klinik

Reaksi Tipe II dapat menunjukkan

Reaksi Tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik:berbagai manifestasi klinik: a.

a.  Reaksi transfusi Reaksi transfusi

Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada

Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh berbagaimembran SDM disandi oleh berbagai gen. Bila darah individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi gen. Bila darah individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi

(18)

reaksi transfusi, karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yagn reaksi transfusi, karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yagn menimbulka kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravaskular

menimbulka kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravaskular -- Reaksi dapat cepat/ lambatReaksi dapat cepat/ lambat

-- Reaksi cepat:Reaksi cepat:

 Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu olehDisebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu oleh IgM.

IgM.

 Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma danDalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria.

disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria.

 Beberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggiBeberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggi  bersifat toksik.

 bersifat toksik.  Gejala khas:Gejala khas:

Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri pinggang Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri pinggang  bawah, dan hemoglobinuria.

 bawah, dan hemoglobinuria. -- Reaksi lambat:Reaksi lambat:

 Terjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah yangTerjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain. kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain.  Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.

 Darah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap berbagaiDarah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap berbagai antigen membran golongan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd, antigen membran golongan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd, Kell, dan Duffy

Kell, dan Duffy  b.

 b.  Reaksi Antigen Rhesus Reaksi Antigen Rhesus

Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). Jika anak yang lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh dalam sirkulasi ibu waktu partus. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG dapat (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG dapat melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan  bayi lahir

 bayi lahir kuning, Transfuskuning, Transfusi untuk i untuk mengganti darmengganti darah sering ah sering diperlukan dalam diperlukan dalam usaha menyeusaha menyelamatkanlamatkan  bayi.

 bayi.

(Baratawidjaja, 2014) (Baratawidjaja, 2014) c.

c.  Anemia hemolitik Anemia hemolitik

Antibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat diabsorbsi non Antibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat diabsorbsi non spesifik pada protein membran SDM yang membentuk

spesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks serupa kompleks molekul haptenkompleks serupa kompleks molekul hapten  pembawa.

 pembawa. Pada Pada beberapa beberapa penderita, penderita, kompleks kompleks membentuk membentuk ab ab yang yang selanjutnya selanjutnya mengikat mengikat obatobat  pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan

 pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif.lisis dengan dan anemia progresif.

Reaksi Obat Reaksi Obat

Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit yang Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat mengikat trombosit dan menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura.

(19)

Chloramfenicol dapat mengikat sel darah putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel Chloramfenicol dapat mengikat sel darah putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah.

darah merah.

Sindrom Goodpasture Sindrom Goodpasture

Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen.

linier yang terlihat pada imunoflouresen.

Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru. Dalam Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru. Dalam  penanggulangannya

 penanggulangannya telah telah dicoba dicoba dengan dengan pemberian pemberian steroid, steroid, imunosupresan, imunosupresan, plasmaferisis,plasmaferisis, nefektomi yang disusul dengan transplantasi.

nefektomi yang disusul dengan transplantasi.

(Karnen Grana, 2014) (Karnen Grana, 2014)

C.

C. Hipersensitivitas Tipe IIIHipersensitivitas Tipe III Definisi

Definisi

Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah

Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksireaksi imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen sehingga imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrophil

terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrophil Mekanisme

Mekanisme

Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Kompleks imun eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Kompleks imun yang besar akan mudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah yang besar akan mudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah  pada

 pada reaksi reaksi hipersensitivitas hipersensitivitas tipe tipe III III adalah adalah kompleks kompleks imun imun kecil kecil yang yang tidak tidak bisa bisa atau atau sulitsulit dimusnahkan yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.

(20)

1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah 1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah

Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan yang dapat merusak melepas berbagai bahan yang dapat merusak  jaringan.

 jaringan. Kompleks Kompleks yang yang terjadi terjadi dapatdapat menimbulkan: menimbulkan: - Agregasi trombosit - Agregasi trombosit - Aktivasi makrofag - Aktivasi makrofag

- Perubahan permeabilitas vaskuler - Perubahan permeabilitas vaskuler - Aktivasi sel mast

- Aktivasi sel mast

- Produksi dan pelepasan mediator inflamasi - Produksi dan pelepasan mediator inflamasi - Pelepasan bahan kemotaksis

- Pelepasan bahan kemotaksis - Influks neutrofil

- Influks neutrofil

2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan 2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan

Hal yang memungkinkan kompleks imun Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang meningkat. Hal tersebut terjadi vaskuler yang meningkat. Hal tersebut terjadi karena histamin yang dilepas oleh sel mast. karena histamin yang dilepas oleh sel mast.

http://medchrome.com/wp-content/uploads/2011/08/type-3-hypersensitivity.jpg 

(21)

  Immune Complex Formation Immune Complex Formation

Adanya antigen di dalam pembuluh darah Adanya antigen di dalam pembuluh darah memicu respon imun yang membuat memicu respon imun yang membuat dilakukannya produksi antibodi, sekitar satu dilakukannya produksi antibodi, sekitar satu minggu sesudah injeksi protein. Pada reaksi minggu sesudah injeksi protein. Pada reaksi hipersensitivitas

hipersensitivitas tipe tipe III, III, antibodi antibodi bereaksibereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi.

menimbulkan reaksi inflamasi. (seperti gambar)

(seperti gambar)

  Immune Complex Deposition Immune Complex Deposition

Kompleks imun akan mengendap pada Kompleks imun akan mengendap pada  jaringan tertentu

 jaringan tertentu seperti endotel, seperti endotel, kulit, ginjal kulit, ginjal dandan  persendian.

 persendian. Organ Organ yang yang darahnya darahnya tersaring tersaring padapada tekanan tinggi untuk membentuk cairan lain tekanan tinggi untuk membentuk cairan lain seperti urin dan cairan sinovial lebih sering seperti urin dan cairan sinovial lebih sering terserang sehingga meningkatkan kejadian terserang sehingga meningkatkan kejadian kompleks imun pada glomerulus dan sendi. kompleks imun pada glomerulus dan sendi.  Neutrofil

 Neutrofil dan leukosit dan leukosit mulai digmulai digerakkan ke erakkan ke tempattempat reaksi dan menimbulan obstruksi aliran darah. reaksi dan menimbulan obstruksi aliran darah. Aktivasi sistem komplemen, menyebabkan Aktivasi sistem komplemen, menyebabkan  pelepasan berbagai mediator oleh mastosit.

 pelepasan berbagai mediator oleh mastosit.

  Immune Complex-Mediated Inflammation Immune Complex-Mediated Inflammation

C3a dan C5a yang terbentuk pada ak C3a dan C5a yang terbentuk pada aktivasitivasi

komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang menimbulkan edema. C3a komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang menimbulkan edema. C3a dan Ca berfungsi sebagai fakor kemotaktik. Neutrofil yang diaktifkan mem

dan Ca berfungsi sebagai fakor kemotaktik. Neutrofil yang diaktifkan mem akan kompleksakan kompleks imun bersama dengan trombosit yang digumpalkan melepas berbagai bahan seperti imun bersama dengan trombosit yang digumpalkan melepas berbagai bahan seperti kolagenase proteinase, kolegenase, enzim pembentuk kinin dan bahan vasoaktif. Akhirnya kolagenase proteinase, kolegenase, enzim pembentuk kinin dan bahan vasoaktif. Akhirnya terjadi pendarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat.

terjadi pendarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. Reaksi tipe III mempunyai 2 bentuk :

Reaksi tipe III mempunyai 2 bentuk : a.

a. Reaksi ArthusReaksi Arthus

Pada reaksi bentuk arthus, ditemukan eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesduah Pada reaksi bentuk arthus, ditemukan eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesduah suntikan. Reaksi tersebut menghilang keesokan harinya. Suntikan selanjutnya suntikan. Reaksi tersebut menghilang keesokan harinya. Suntikan selanjutnya menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis. Hal tersebut disebut fenomena arthus yang merupakan bentuk reaksi dari dan nekrosis. Hal tersebut disebut fenomena arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi arthus membutuhkan antigan dan antibodi dalam jumlah besar. kompleks imun. Reaksi arthus membutuhkan antigan dan antibodi dalam jumlah besar. Antigen yang disuntikkan akan membentuk

Antigen yang disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut dalam kompleks yang tidak larut dalam sirkulasi dansirkulasi dan mengalami pengendapan. Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut :

mengalami pengendapan. Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut : 1.

1.  Neutrofil  Neutrofil menempel pada menempel pada endotel vaskular endotel vaskular kemudian bermigrasi kemudian bermigrasi ke jaringan ke jaringan tempattempat kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema) dan sel darah merah (eritema)

di jaringan (edema) dan sel darah merah (eritema) sampai nekrosis.sampai nekrosis. 2.

2. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitasC3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas  pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3a dan

 pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3a dan C5a juga bekerja sebagaiC5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi. faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi.

(22)

 Neutrofil dan tr

 Neutrofil dan trombosit ini kemudian menimbulkan sombosit ini kemudian menimbulkan statis dan obstruksi tatis dan obstruksi total alirantotal aliran darah.

darah. 3.

3.  Neutrofil  Neutrofil akan akan memakan memakan kompleks kompleks imun imun kemudian kemudian akan akan melepas melepas bahan-bahanbahan-bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama trombosit seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. b.

b. ReaksiReaksi serum sickness serum sickness Reaksi

Reaksi serum  serum sicknesssickness  ditemukan   ditemukan sebagai konsekuensi sebagai konsekuensi imunasi pasiimunasi pasif pada f pada pengobatanpengobatan infeksi seperti dift

infeksi seperti difteri dan tetanus. Antibodi yang berperan dalam reaksi ini eri dan tetanus. Antibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atauadalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai berikut:

IgM dengan mekanisme sebagai berikut: 1.

1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yangKomplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin.

memacu sel mast dan basofil melepas histamin. 2.

2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggidengan tekanan darah yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus koroid, dan korpus silier mata)

koroid, dan korpus silier mata) 3.

3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombiKomplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi.

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi. 4.

4.  Neutrofil  Neutrofil deikerahkan deikerahkan untuk untuk menghancurkan menghancurkan kompleks kompleks imun. imun. Neutrofil Neutrofil yangyang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan  jaringan.

 jaringan. 5.

5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediatorMakrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan

antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan Dari mekanisme diatas, beberapa hari

Dari mekanisme diatas, beberapa hari –  –  minggu setelah pemberian serum asing akan mulai minggu setelah pemberian serum asing akan mulai terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa  bagian

 bagian tubuh tubuh sendi sendi dan dan kelenjar kelenjar getah getah bening bening yang yang dapat dapat berupa berupa vaskulitis vaskulitis sistemiksistemik (arteritis), glomerulonefritis, dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan (arteritis), glomerulonefritis, dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan Schick.

Schick.

Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipersensitivitas III yaitu : Manifestasi klinis hipersensitivitas III yaitu :

a.

a. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiformeUrtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme  b.

 b. DemamDemam c.

c. Kelaianan sendiKelaianan sendi d.

d. LimfadenopatiLimfadenopati e.

e. Sindrom lupus eritematosus sistemikSindrom lupus eritematosus sistemik f.

(23)

P

Pe

enya

nyakkiit o

t oleh kom

leh komp

pleks i

leks im

mun

un

Penyakit

Penyakit SpesifitasSpesifitas antibody antibody

Mekanisme

Mekanisme ManifestasiManifestasi klinopatologi klinopatologi

Lupus eritematosus

Lupus eritematosus DNA,DNA, nucleoprotein nucleoprotein Inflamasi diperantarai Inflamasi diperantarai komlplemen dan komlplemen dan reseptor Fc reseptor Fc  Nefritis, vaskulitis,  Nefritis, vaskulitis, arthritis arthritis Poliarteritis nodosa

Poliarteritis nodosa AntigenAntigen  permukaan virus  permukaan virus hepatitis B hepatitis B Inflamasi diperantarai Inflamasi diperantarai komplemen dan komplemen dan reseptor Fc reseptor Fc Vaskulitis Vaskulitis Glomreulonefritis Glomreulonefritis post-streptokokus post-streptokokus Antigen dinding Antigen dinding sel streptokokus sel streptokokus Inflamasi diperantarai Inflamasi diperantarai komplemen dan komplemen dan reseptor Fc reseptor Fc  Nefritis  Nefritis D.

D. Reaksi Tipe IVReaksi Tipe IV Definisi Definisi

Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi : reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi :

-- Delayed Type Hypersensitivity Tipe IVDelayed Type Hypersensitivity Tipe IV

Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang tidak Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga peritoneum dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit.

dan kolagen sapi dari bawah kulit. -- T Cell Mediated CytolysisT Cell Mediated Cytolysis

Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD

Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD88++/CTL/Tc yang langsung/CTL/Tc yang langsung

membunuh sel sasaran. membunuh sel sasaran. 5.1.

5.1. MekanismeMekanisme

Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity (CMI), Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24

Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelahjam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi  besar

 besar seperti seperti limfoblas limfoblas yang yang mampu mampu merusak merusak sel sel target target yang yang mempunyai mempunyai reseptor reseptor didi  permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan.

 permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan.

Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat dibagi menjadi beberapa 2 tahap: Proliferasi Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat dibagi menjadi beberapa 2 tahap: Proliferasi dan diferensiasi sel T CD4+ sel T CD4+ mengenali susunan peptida yang ditunjukkan oleh sel dan diferensiasi sel T CD4+ sel T CD4+ mengenali susunan peptida yang ditunjukkan oleh sel dendritik dan mensekresikan IL2 yang berfungsi sebagai autocrine growth factor untuk dendritik dan mensekresikan IL2 yang berfungsi sebagai autocrine growth factor untuk menstimulasi proliferasi antigen-responsive sel T. Perbedaan antara antigen-stimulated sel T menstimulasi proliferasi antigen-responsive sel T. Perbedaan antara antigen-stimulated sel T dengan TH1 atau Th17 adalah terrlihat pada produksi sitokin oleh APC saat aktivasi sel T. APC dengan TH1 atau Th17 adalah terrlihat pada produksi sitokin oleh APC saat aktivasi sel T. APC (sel dendritik dan makrofag) terkadang akan memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi (sel dendritik dan makrofag) terkadang akan memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi TH1.

IFN-sel T menjadi TH1. IFN-γ akan diproduksi oleh IFN-sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APCγ akan diproduksi oleh sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APC memproduksi sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan membentuk memproduksi sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan membentuk

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :