Wanita dengan Keluhan Hematemesis Melena
Kelompok XIII
030.06.181 Nourma Yunita Sigiro
030.07.103 Helen Indah Rqmaasi P
030.08.231 Stefanry
030.08.232 Stephanie M. C.
030.08.234 Suci D. P
030.08.235 Suryo Nugroho S
030.08.236 Syahreza Manefo
030.08.239 Theresia
030.08.240 Tiara Rahmawati
030.08.251 Vilma Swari
030.08.252 Vithia Ghozalla
030.08.267 Zainal Abidin
030.08.299 Nurul Aina bt Tali
Jakarta 30 Maret 2010
BAB I PENDAHULUAN
Perdarahan saluran makanan bagian atas (upper gastrointestinal bleeding) merupakan suatu masalah medis yang sering menimbulkan kematian yang tinggi. Oleh karena itu harus dianggap masalah yang serius serta perlu penanganan segera yang tepat dan cermat. Factor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostic dalam menentukan sumber perdarahan.
Sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas sering mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan buang air besar darah yang berwarna hitam (melena). Lokalisasi hematemesis dimulai dari farings sampai dengan intestine di tempat perlekatan Ligamentum Treitz..
Penyebab perdarahan SCBA sebenarnya terbagi atas pecah varises esofagus dan non varises sepertai tukak peptik, gastritis erosif, tumor dan lain-lain. Kelainan SCBA non varises biasanya berhubungan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid dan stres.
LAPORAN KASUS
Seorang wanita usia 38 tahun, obese, dating ke UGD RSAL Dr.Mintoharjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam.
Dari anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti rematik untuk mengatasi keluhan nyeri pada kedua lututnya yang telah diderita sejak 2 tahun terakhir ini. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, dan muntah-muntah, dan bila makan terasa cepat kenyang.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI SALURAN CERNA
Saluran pencernaan (Traktus Digestivus) merupakan suatu saluran sekitar 9 m yang berjalan melalui bagian tengah tubuh ke anus. Saluran pencernaan mencakup organ-organ berikut : mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus (duodenum, jejunum, dan ileum), usus besar, rectum, dan anus.
VASKULARISASI SALURAN CERNA
Vaskularisasi Arteri pada saluran cerna di rongga abdomen berasal dari aorta abdominalis yang kemudian
mempercabangkan 3 cabang arteri besar yang berfungsi memperdarahi organ-organ saluran cerna, yaitu : Truncus Coeliacus, A. Mesenterica Superior dan A. Mesenterica Inferior.
Arteri Asal Distribusi
Truncus Coeliacus
Pars abdominalis aortae, tepat distal dari hiatus aorticus pada diafragma
Mendarahi Esophagus, Gaster, duodenum (proksimal terhadap ductus choledochus), Hepar, Saluran Empedu dan Pancreas.
A. Mesenterica Superior Pars abdominalis aortae
Jejunum, Ileum, Intestinum Crassum (Colon Ascendens dan 2/3 Colon Transversum), Sebagian Gaster dan Duodenum. A. Gastrica Sinistra
Truncus Coeliacus
Bagian Distal Esophagus dan Curvatura Gastrica Minor.
A. Splenica (Lienalis)
Corpus Pankreaticus, Spleen (lien), dan Curvatura Gastrica Major.
A. Hepatica Communis
Hepar, Vesica Biliaris, Gaster, Pancreas, Duodenum dan Lobus-Lobus Hepar.
A. Gastrica Dextra
A. Hepatica Communis
Bagian Kanan Curvatura Gastrica Major.
A. Gastroduodenalis Superior
Gaster, Pancreas, Bagian Proksimal Duodenum dan Bagian Distal Ductus Choledochus.
A. Gastro-omentalis (Epiploica)Sinistra
A. Splenica pada Hilum Splenicum
Bagian Kiri Curvatura Gastrica Major.
Aa. Gastrica Brevis Fundus Gastricus A. Gastro-omentalis
(Epiploica)Dextra
A. Gastroduodenalis
Bagian Kanan Curvatura Gastrica Major.
A. Pancreaticoduode nalis
Bagian Proksimal Duodenum dan Caput Pancreaticus.
Sedangkan Vaskularisasi Vena pada saluran cerna, semua vena dari organ-organ cerna akan menuju ke vena porta hepatica yang membawa semua nutrisi hasil pencernaan yang masih akan mengalami metabolism di hepar, baru kemudian akan mengalami sirkulasi menuju vena cava inferior terus mengalir ke jantung dan kembali mengikuti aliran darah sistemik yang membawa nutrisi dan oksigen untuk metabolism sel dan jaringan di seluruh tubuh.
HISTOLOGI
Secara histologis saluran cerna terdiri atas 4 lapisan, yaitu : 1. Mukosa
2. Submukosa 3. Muskularis 4. Serosa
Gambaran Histologis Saluran Cerna Bagian Atas
Rongga Mulut - Epitel Berlapis Gepeng Tanpa Lapisan Tanduk
Esophagus − Terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
− Di lamina propria bisa terdapat nodulus limfatikus
− Terdapat juga tunika muscularis mukosa
− Terdiri dari :
Cervical oesophagus Thoracal oesophagus Hyatal oesophagus Abdominal oesophagus
Gaster
− Terdapat sel-sel gaster yang memproduksi enzim- enzim pencernaan:
a. Chief cell ( sel zimogenik) memproduksi pepsinogen b. Neck cell memproduksi mukus asam
c. Parietal cell memproduksi faktor intrinsik gaster dan HCl d. Sel tunas (stem cell) untuk regenerasi sel-sel mukosa e. Sel-sel enteroendokrin
− Terdiri dari :
Fundus Corpus Antrum
Duodenum
− − Terdapat villi- villi intestinalis, yang berfungsi menyerap sari-sari makanan
− Dalam vilus intestinalis, terdapat juga central lacteal (pembuluh limfa), serat otot polos (T. muscularis mukosa), dan pembuluh darah kecil
− Terdapat kriptus liberkunh yang di dasarnya terdapat sel paneth yang berfungsi menghancurkan dinding bakteri tertentu, agar flora normal tetap terjaga
− Terdiri dari :
Bagian superior Bagian descending Bagian inferior
Jejunum
− Terdapat plica semi sirkularis kerkringi pada T. Mukosa dan T. Sub mukosa
FISIOLOGI
Proses pengosongan lambung
Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung yaitu volume kimus dan derajat keenceran, faktor duodenum yaitu adanya lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan, serta faktor diluar sistem pencernaan yaitu emosi, nyeri hebat, dan penurunan pemakaian glukosa di hipotalamus. Dengan sedikit menimbulkan depolarisasi otot polos lambung, faktor-faktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas otot, yang pada gilirannya menentukan tingkat aktivitas peristaltic antrum. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi sehingga semakin besar peristaltic antrum dan semakin cepat pengosongan lambung.
Suatu kontraksi peristaltic yang berasal dari fundus dan menyapu ke bawah kea rah sfingter pylorus menjadi semakin kuat sewaktu mencapai antrum yang berotot tebal. Pada saat kontraksi antrum tersebut mendorong kimus maju, sebagian kecil kimus terdorong melewati sfingter yang sedikit terbuka ke duodenum.
SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. Sedangkan Saluran Cerna Bagian Bawah meliputi jejunum distal dibawah ligamentum Treitz, ileum, kolon, rectum dan anus.
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran cerna proksimal diatas ligamentum Treitz. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan dan banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus-menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis dan atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemikmenentukan tingkat kegawatan pasien.
Hematemesis adalah muntah darah hitam dari SCBA, dimana besi yang terdapat didalam Haemoglobin teroksidasi oleh HCl (Asam Lanbung) dan enzim pencernaan menjadi Hematin (mengandung Fe3+). Melena adalah buang air besar darah hitam dari SCBA yang
bercampur dengan enzim pencernaan serta asam lambung dan kuman, proses ini terjadi selama beberapa jam sebelum keluar dari tubuh. Sedangkan hematokezia adalah buang air besar darah merah segar dari saluran cerna bagian bawah (SCBB). Pseudomelena adalah buang air besar berwarna hitam, tapi penyebab perdarahan berasal dari saluran cerna bagian bawah disebabkan darah terlalu lama di usus. Pseudohematokezia adalah buang air besar merah segar tapi disebabkan oleh perdarahan masif dari SCBA, dimana darah yang keluar tidak empat bercampur dengan asam lambung.
Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB Manifestasi Klinik Pada
Umumnya
Hematemesis dan atau
Melena Hematochezia
Aspirasi Nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio (BUN/Kreatinin) Meningkat < 35 % < 35 %
Auskultasi Usus Hiperaktif Normal
Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan hematemesis-melena pada SCBA antara lain penyakit Ulkus Peptikum, Gastritis Erosif, dan Sirosis Hepatis.
A. TUKAK PEPTIK (ULKUS PEPTIKUM)
Tukak Peptik adalah kerusakan mukosa lambung atau duodenum, dimana faktor defensive dari mukosa yang normal terganggu atau terlampaui oleh faktor agresif dari lumen seperti asam dan pepsin. Penyebab yang paling sering adalah H.pylori yang juga merupakan faktor resiko yang penting untuk kanker lambung dan tipe-tipe tertentu dari limfoma lambung. Kerusakan tersebut mencapai lapisan muskularis dan dapat mengenai semua lapisan dinding yang diikuti dengan fibrosis disekitarnya.
HISTOPATOLOGI
Gambaran patologi anatomi tukak peptic
Pada gambaran histopatologi terdapat ulkus dengan diameter kecil, hampir selalu menembus muskularis, dapat berdegenerasi menjadi ganas pada tukak peptic di lambung, tipe tukak tidak tergaung, serta dapat terjadi perforasi.
Etiologi :
−Infeksi dengan H.pylori
−Sindroma Zollinger-Ellison
−Stress yang berat Gejala Klinis
−Nyeri epigastrium/dyspepsia (pedih, tumpul, atau seperti lapar)
−Nyeri tekan epigastrium
−Rasa tidak nyaman disertai muntah
−Rasa sakit timbul setelah makan
B. GASTRITIS EROSIF
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. OAINS merupakan obat yang dianggap first line therapy untuk arthtritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat, yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi.
Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang merangkap OAINS yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, tapi yang lebih utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin ( sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikarbonat, mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui tahap-tahap, yaitu :
−Menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat.
−Terganggunya sekresi asam dan proliferasi mukosa
−Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.
Secara Skematis :
C. SIROSIS HEPATIS
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikta, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Gejala klinis
−Spyder angioma-spiderangiomata (suatu lesi yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas)
−Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan
−Ginekomastia
−Hepatomegali
−Splenomegali
−Ascites
−Ikterus
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. NN Umur : 38 Tahun Jenis Kelamin : Wanita Alamat : -Pekerjaan :
-ANAMNESIS
Keluhan Utama : Muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam
Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati, mual dan muntah-muntah, dan bila makan terasa cepat kenyang
Riwayat Pengobatan : Konsumsi obat-obatan anti reumatik.
Anamnesis Tambahan
1. Riwayat Penyakit Sekarang
− Riwayat perdarahan sebelumnya
− Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh yang lain
− Lokalisasi, frekuensi dan intensitas nyeri
− Rasa sakit sebelum atau sesudah makan atau pada malam hari
− Produksi urin
− Apakah disertai penurunan berat badan yang drastic
− Apakah disertai diare b. Riwayat Penyakit Dahulu
− Pernah menderita penyakit apa sebelumnya
− Apakan pernah dirawat sebelumnya
− Apakah pernah mengkonsumsi jenis obat2 tertentu (OAINS) dan berapa lama
− Riwayat trauma c. Riwayat Kebiasaan
− Kebiasaan merokok dan minum alkohol
− Kebiasaan konsumsi jenis makanan sehari-hari (pedas, asam)
− Faktor pemicu timbulnya stress d. Anamnesis mengarah ke diagnosis banding
Tukak Peptik Gastritis Erosif Sirosis Hepatis
1. Riwayat Maag ? 2. Nyeri setelah makan ? 3. Muntah setelah makan ?
4. Riwayat Maag ?
5. Riwayat Pengobatan lain ? 6. Berapa macam jenis obat
anti reumatik yang
dikonsumsi dan berapa kali sehari ?
7. Riwayat minum alcohol atau merokok ? 8. Riwayat Hepatitis
PEMERIKSAAN FISIK b. Keadaan Umum c. Tanda Vital : Suhu Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi pernapasan d. Inspeksi
− Wajah : apakah ditemukan tanda-tanda sclera ikterik, konjungtiva anemis
− Thorax
− Abdomen : Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali, hepatomegali, spider nevi, smilling umbilicus, atau caput medusa
− Kulit : warna seperti jaundice atau anemia
− Ekstremitas : Eritema Palmaris, atau akral
e. Palpasi
− Nyeri tekan di epigastrium/ulu hati
− Apakah ada gangguan sirkulasi
− Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali, hepatomegali
− Sudut hepar tumpul, permukaan irreguler
f. Perkusi
− Thorax
− Abdomen
g. Auskultasi
− Abdomen : Bising Usus
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Pemeriksaan
Tukak Peptik
Gastritis Erosif/ Tukak Peptik
ec OAINS
Sirosis Hepatis
USG/CT -
-Sudut hati, permukaan ukuran, massa sirosis, splenomegali, hepatomegali, pelebaran V Porta/A. Lienalis. Foro Rontgen (OMD) Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor gaster
Gambaran kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak
Varices Esophagus
Endoskopi
Luka terbuka dengan pinggiran teratur, bertepi tajam, mukosa licin,disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak
Kongesti mukosa, erosi disertai perdarahan
Esofagogastro-duodenoskopi
Pemeriksaan penunjang yang paling penting karena dapat memastikan diagnosis pecahnya varises esofagus atau penyebab perdarahan lainnya dari esofagus, lambung dan duodenum.
Biopsi/Histologi Biopsi lambung
Regenerasi
epithelial, hiperplasi foveolar, edema lamina propria, ekspansi serabut otot polos kearah mukosa (1/3 bagian atas)
Membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hepatis dini.
Lab
Dapat ditemukan anemia, leukositosis, pemeriksaan tinja dan serologi.
Dapat ditemukan anemia dan leukositosis Hb turun, trombosit turun , SGOT/PT naik , GGT naik , albumin turun, Ureun kreatinin naik, Gula darah
DIAGNOSIS
Gastritis erosive et causa OAINS
DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien ini terdiri dari :
1. Non Medika mentosa a. Istirahat yang cukup
b. Memperbaiki/menghindari faktor predisposisi atau risiko seperti gizi, stres, lingkungan, sosioekonomi.
c. Menghindari/menghentikan paparan bahan atau zat yang agresif seperti asam, cuka, OAINS, rokok, kortikosteroid dan lainnya.
d. Makan bahan makanan yang lunak dan mencukupi gizi
Bahan makanan
Dianjurkan Tidak dianjurkan
Karbohidrat
Nasi tim, bubur, kentang,
macaroni, mie rebus, roti, biskuit, sagu, tapioca, maizena, puding
Nasi digoreng, ketan, ubi, singkong talas
Protein
Hewani
Daging, ikan, ayam, (tidak berlemak, direbus, dikukus), susu, yoghurt
Daging, ikan, ayam (berlemak dan digoreng) Nabati Tempe, tahu (direbus, dikukus,
ditumis)
Tempe, tahun (digoreng), kacang merah
Sayuran
Tidak banyak serat, bayam, kangkung, labu siam/kuning, tomat, wortel (direbus)
Banyak serat, daun singkong, katuk, melinjo, nagka muda, pare, rebug, kol dll.
2. Medika mentosa
Kondisi Pemakaian obat
OAINS continued AH2 dan PPI
OAINS non continued AH2
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia
BAB V KESIMPULAN
Pasien ini mengalami gastritis erosive et causa OAINS. Penatalaksanaan terdiri dari non medika mentosa dan medika mentosa,yaitu :
Kondisi Pemakaian obat
OAINS continued AH2 dan PPI
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1.Sherwood L, Santoso L [ed]. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2001.
2.Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S [ed]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam ; 2007.
3.Prince, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ; 2006. p 449-50,502-3.
4.Ganong, Wiliam. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2003. Hal 480-6.
5.Tierney, Mc Phee, Papadakis. Current Medical Diagnosa & Treatment. 14th ed. McGraw
Hill ; 2001.
6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007.
