Gagal Jantung
Gagal Jantung
Disusun oleh:
Disusun oleh:
Muhammad Natsir Ilvira
Muhammad Natsir Ilvira
Fakultas Kedokteran
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
Medan
Medan
20!
20!
"#"
"#"
$%ND#&U'U#N
$%ND#&U'U#N
(
(
'atar "elakang'atar "elakangJantung merupakan sebuah pompa. Dibagi ke dalam dua sisi yaitu sisi Jantung merupakan sebuah pompa. Dibagi ke dalam dua sisi yaitu sisi kanan dan sisi kiri, masing-masing dengan bagian atas dan bawah. Bagian atas, kanan dan sisi kiri, masing-masing dengan bagian atas dan bawah. Bagian atas, disebut atrium, menerima darah dari tubuh dan memompa darah melalui katup disebut atrium, menerima darah dari tubuh dan memompa darah melalui katup satu arah ke bagian bawah, yang disebut ventrikel. Bagi seorang anak untuk satu arah ke bagian bawah, yang disebut ventrikel. Bagi seorang anak untuk
tumbuh dan berkembang, jantung perlu mempertahankan fungsi normalnya, untuk tumbuh dan berkembang, jantung perlu mempertahankan fungsi normalnya, untuk memberikan aliran darah
memberikan aliran darah ke seluruh tubuh yang optimal. Namun, kadang-kadangke seluruh tubuh yang optimal. Namun, kadang-kadang jantung anak tidak dapat berfungsi normal. Istilah gagal jantung
jantung anak tidak dapat berfungsi normal. Istilah gagal jantung
menggambarkan jantung itu tidak berfungsi dengan baik. Ini tidak berarti bahwa menggambarkan jantung itu tidak berfungsi dengan baik. Ini tidak berarti bahwa jantung berhenti bekerja, tetapi tidak bekerja sebagaimana mestinya !al ini juga jantung berhenti bekerja, tetapi tidak bekerja sebagaimana mestinya !al ini juga dapat terjadi pada bayi baru lahir, bayi, balita dan remaja karena berbagai sebab. dapat terjadi pada bayi baru lahir, bayi, balita dan remaja karena berbagai sebab.
"agal jantung memiliki penyebab yang berbeda, penting untuk mengetahui bagaimana #ara mendiagnosisnya dengan tepat $Behrman %&&'(.
)ola penyebab kematian di Indonesia menunjukkan peningkatan proporsi kematian disebabkan penyakit tidak menular. Bila dibandingkan hasil *+ //0 dengan iskesdas %&&1 dapat dilihat bahwa proporsi kematian karena penyakit tidak menular semakin meningkat sedangkan proporsi penyakit menular semakin menurun $Bustan %&&1(
)roporsi kematian akibat penyakit menular di Indonesia dalam % tahun telah menurun sepertigannya dari ''2 menjadi %32 dan proporsi penyakit tidak menular mengalami peningkatan #ukup tinggi dari '%2 menjadi 4&2. Dari sepuluh penyebab utama kematian, dua diantaranya penyakit kardiovaskuler dan stroke merupakan penyakit tidak menular. +eadaan ini terj adi di dunia, baik di negara maju maupun di negara ekonomi rendah menengah $Depkes I., %&&/( "angguan kardiovaskuler merupakan gangguan kesehatan yang menunjukkan trend semakin meningkat. Bahkan di banyak negara penyakit kardiovaskuler sudah menjadi salah satu penyebab kematian utama pada orang dewasa. $*argowo. %&&5(
1.2 TUJUAN
Untuk mempelajari penyakit gagal jantung, agar dapat mengetahui defnisi hinga penatalaksaan pada gagal jantung.
BAB II
TINJAU PUSTAKA 2.1 Definisi Gagal jantung
"agal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme j aringan. "angguan fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 5 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload $beban awal( yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload
$beban akhir( yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus di#apai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi. $uhyanudin, %&&1(
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. 6kuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira %0&-5&& gram.$ *yaifuddin,%&&4(
Gambar 2.1. Strutur anatomi jantung bagian !alam
*umber7 ortora, ".J., Derri#kson, B., %&%. he 8ardiovas#ular *ystem7 he !eart. In7 oes#h, B., et al., eds. Principles of Anatomy and Physiology. 5thed.
6*97 John :iley ; *ons, 145
2." #ISI$%$GI JANTUNG a. Silus Jantung
*iklus jantung terdiri dari periode sistol $kontraksi dan pengosongan isi( dan diastol $relaksasi dan pengisian jantung(. 9trium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. +ontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung. *elama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. +arena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. +arena perbedaan tekanan ini, katup 9< terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. 9khirnya, volume ventrikel perlahan = lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. )ada akhir diastol
ventrikel, nodus sinoatrium $*9( men#apai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. *etelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus 9< dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. +etika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. )erbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong katup 9< tertutup. *etelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup 9< sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat $*herwood, %&&( sampai tekanan tersebut #ukup untuk membuka katup semilunar $aorta dan pulmonal( $"uyton, %&&4(. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup 9< dan pembukaan katup aorta.
+arena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari
ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik $*herwood, %&&(. )ada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 3& mm!g dan tekanan ventrikel kanan melebihi 3 mm!g, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. )ada akhir sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan
intraventrikular se#ara #epat. )eningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup
semilunar $"uyton, %&&4(. idak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup 9< belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. b. &ura' Jantung !an Kontroln(a
8urah jantung $cardiac output ( adalah volume darah yang dipompa oleh tiap = tiap ventrikel per menit $bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung(. *elama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi
paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, #urah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat te rjadi variasi minor. Dua faktor penentu #urah jantung adalah ke#epatan denyut jantung $denyut per menit( dan volume sekun#up $volume darah yang dipompa per
denyut(. +e#epatan denyut jantung rata = rata adalah 1& kali per menit, yang
ditentukam oleh irama sinus *9, sedangkan volume sekun#up rata =rata adalah 1& ml per denyut, sehingga #urah jantung rata = rata adalah './&& ml>menit atau
mendekati 0 liter>menit. +e#epatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus *9. Nodus *9 dalam keadaan normal adalah
pema#u jantung karena memiliki ke#epatan depolarisasi spontan tertinggi. +etika nodus *9 men#apai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. !al ini berlangsung sekitar 1& kali per menit, sehingga ke#epatan denyut rata = rata adalah 1& kali per menit. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi ke#epatan serta kekuatan kontraksi. *araf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus *9 dan nodus atrioventrikel $9<(. )engaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus *9 adalah menurunkan ke#epatan denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus 9< adalah menurunkan
eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. *ebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi = situasi darurat atau sewaktu berolahraga, memper#epat
denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pema#u. ?fek utama stimulasi simpatis pada nodus *9 adalah meningkatkan ke#eptan depolarisasi, sehingga ambang lebih #epat di#apai. *timulasi simpatis pada nodus 9< mengurangi
perlambatan nodus 9< dengan meningkatkan ke#epatan penghantaran. *elain itu, stimulasi simpatis memper#epat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur
penghantar khusus. +omponen lain yang menentukan #urah jantung adalah volume sekun#up. erdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume
sekun#up, yaitu kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. +edua faktor ini meningkatkan volume sekun#up dengan
meningkatkan kontraksi otot jantung. !ubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekun#up membentuk kontrol intrinsik at as volume sekun#up, yang menga#u pada kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume
sekun#up. *emakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. *emakin teregang jantung, semakin
meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. )eningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekun#up menjadi lebih besar. !ubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekun#up ini dikenal
sebagai hukum *tarling pada jantung. *e#ara sederhana, hukum @rank-*tarling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekun#up. ingkat pengisian diastolik disebut sebagai
preload , karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. *edangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. *elain kontrol intrinsik, volume sekun#up juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor = faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan
epinefrin $*herwood, %&&(.
). Teanan Dara'
ekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan darah pada dinding pembuluh darah. ekanan darah sistolik adalah
tekanan darah tertinggi yang di#apai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah yang di#apai arteri selama diastol
$ortora, %&%(. ekanan arteri rata = rata $mean arterial pressure( adalah tekanan rata = rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama
seluruh siklus jantung. )erkiraan tekanan arteri rata = rata dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut7
Teanan arteri rata * rata + teanan !ara' !iastoli , 1-" teanan !ara' sistoli * teanan !ara' !iastoli/
)engaturan tekanan arteri rata = rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu #urah jantung dan resistensi perifer total. +ontrol #urah jantung bergantung pada pengaturan ke#epatan denyut jantung dan volume sekun#up, sementara resistensi perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. )engaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh refleA baroreseptor.
Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta se#ara terus = menerus memantau tekanan arteri rata = rata. +ontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol keseimbangan garam dan air oleh ginjal $ *herwood, %&&(.
)engukuran tekanan darah diindikasikan pada semua kondisi yang
memerlukan penilaian fungsi kardiovaskular, termasuk untuk skrining. 9lat yang digunakan dalam pengukuran tekanan darah adalah stetoskop dan
sfigmomanometer. 6ntuk persiapan sebelum memulai pemeriksaan, pemeriksa harus memastikan pasien tidak menggunakan tembakau, kafein, atau melakukan aktivitas fisik dalam 5& menit terakhir $:illiams, et al., %&&/(.
Dalam Cardiovascular Health, Nutrition and Physical Activity Section $%&&5(, prosedur pengukuran tekanan darah adalah sebagai berikut7 $(
emeriksa kelengkapan alat, meletakkan manometer menghadap ke arah pemeriksa, lalu memilih ukuran cuff yang sesuai. $%( mempalpasi lokasi arteri brakialis, lalu melilitkan bagian ladder cuff di medial lengan atas, tepat di atas
arteri brakialis, bagian bawah cuff berada %,0 #m di atas fosa antekubiti, sejajar dengan jantung. Cengan pasien diletakkan di atas meja, diposisikan sedikit fleksi dengan bagian palmar menghadap ke atas. $5( 6ntuk estimasi tekanan sistol, pemeriksa memompa cuff sampai pulsasi arteri radialis menghilang. +emudian
cuff dikempiskan se#ara perlahan sampai pulsasi kembali dirasakan. +emudian, menunggu 0 = 5& detik sebelum dilakukan pengukuran selanjutnya. $'(
tekanan sistol dengan 5& mm!g. $0( emasang stetoskop dan meletakkan ell atau diafragma stetoskop di atas arteri brakialis. $4( emompa cuff sampai level yang telah ditentukan pada poin '. $1( engempiskan cuff se#ara perlahan dengan ke#epatan % mm!g per detik. +etika suara pertama kali terdengar, angka yang ditunjukkan sfigmomanometer adalah tekanan sistol. *edangkan angka yang ditunjukkan ketika suara menghilang sempurna adalah tekanan diastol. $3( engempiskan cuff se#ara #epat dan sempurna, lalu mendokumentasikan hasil pengukuran tekanan darah.
%.' PAT$#ISI$%$GI
!<+ pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik, seperti beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan, dan peningkatatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik, seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit, dan hormonal $?fendi, %&&5(.
*umber7 ?fendi, D., %&&5. +orelasi Dispersi dengan !ipertrofi <entrikel +iri pada )enderita !ipertensi, 6niversitas *umatera 6tara.
!ipertrofi dan dilatasi jantung ini membutuhkan suplai darah yang lebih banyak dan miokardium yang terlalu teregang justru akan menyebabkan kekuatan
kontraksi menurun. !al ini mengakibatkan suplai darah tidak mampu
menyetarakan massa otot jantung yang meningkat, sehingga akan berujung pada komplikasi jantung lainnya, seperti penyakit infark miokardium yang diakhiri dengan gagal jantung. Jadi, dapat dilihat bahwa !<+ yang disebabkan oleh hipertensi akan mempermudah berbagai ma#am komplikasi jantung, termasuk gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel, iskemia miokard, dan mati mendadak $assie, %&&%(.
2.3 K%ASI#IKASI GAGA% JANTUNG
a. Gagal Jantung Kiri !an Gagal Jantung Kanan
"agal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi se#ara tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. "agal jantung kiri
dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. )eningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. "agal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.$Jant, ., %&&%.( "angguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel
bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut$uttaEin, 9., %&&/.(
b. Gagal Jantung 0ig' $utut !an %o4 Autut
9pabila #urah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu
jantung high output. anda khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. 9pabila #urah jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. anda khas dari gagal jantung low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel$Jant, ., %&&%.(
). Gagal Jantung Aut !an Kroni
"agal jantung akut disebabkan bila pasien se#ara mendadak mengalami
penurunan #urah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta #emas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pu#at dan hipotensi. $ariyono, !.,
%&&1( *edangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan #urah jantung se#ara bertahap.$ Davey, ).,%&&0.(
!. Gagal jantung #or4ar! !an ba)4ard
"agal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak #ukup ke aorta. asa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward. "agal jantung ba#kward terjadi apabila ventrikel kiri tidak
mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. "agal jantung ba#kward biasanya mangakibatkan edema paru.$Bustan, .N., %&&1.(
2.5.2 Klasifiasi gagal jantung ber!asaran emamuan fungsional
"agal jantung menurut Ne" #ork Heart Association $NF!9( diklasifikasikan menjadi7 $"ray, !, dkk., %&&1(
a. +elas I
)enderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik. b. +elas II
)enderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi nyaman pada saat istrahat.
)enderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan
aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas ringan.
d. +elas I<
)enderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat.
2.6 DIAGN$SIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. +riteria @ramingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal kongestif $)anggabean, %&&4(.
Tabel 2.6. Kriteria #raming'am untu !iagnosis gagal jantung ongestif +riteria ayor
)aroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher
onki paru +ardiomegali ?dema paru akut $allop *5
)eningkatan tekanan vena jugularis $ G 4 #m!%
efleks hepatojugular H( +riteria inor
?dema ekstremitas Batuk malam hari %yspnea d& effort
!epatomegali ?fusi )leura
)enurunan kapasitas vital sepertiga dari normal akikardia $ G %& kali>menit(
ayor atau inor
)enurunan berat badan G ',0 kg dalam 0 hari pengobatan
*umber7 Braunwald, ?., %&&0. !eart @ailure and 8or )ulmonale. In7 +asper, D.C et al., eds. Harrison&s Principles of Internal 'edicine. 4thed. 6*97
#"raw-!ill, 51.
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila minimal ada kriteria mayor dan % kriteria minor $Braunwald, %&&0(.
2.7 P8NATA%AKSANAAN
Pengobatan A. Prinsi Pengobatan erdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan terhadap gagal jantung $abel
%.'(, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan pengobatan terhadap faktor pen#etus $anemia, infeksi, dan disritmia(. ermasuk dalam pengobatan medikamentosa gagal jantung yaitu rnengurangi retensi #airan dan gararn,
meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mengurangi beban jantung $*udigdo, //'(.
B. Pengobatan Umum 9)P'ee: 2;;</ Istirahat . )ada gagal jantung akut yang berat pasien perlu dirawat inap. irah baring dengan posisi setengah duduk sangat
membantu pasien. Suhu dan kelemaan. Neonatus sangat rentan terhadap
perubahan suhu lingkungan, khususnya suhu dingin, lebih-lebih bila ia menderita penyakir berat. Hleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban. (ksigen. Hksigen, biasanya #ukup dengan kateter naso-fanngeal atau masker, harus se#ara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal jantung yang berat, Pernerian
cairan dan diet . )ada pasien dengan gagal jantung berat seringkaii masukan #airan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung bahaya terjadinya aspirasi. Hleh karena itu pada pasien tersebut seringkali diperlukan pemberian #airan intravena. engingat terdapatnya ke#enderungan terjadinya retensi #airan dan natrium pada pasien gagl jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan #airan tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 10-3&2 kebutuhan rumat. Namun mi harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kebutuhan #airan. )emantauan klinis $turgor, pola pernapasan, balans ant ara masukan dan keluaran( serta laboratoris $analisis gas darah, elektrolit(
menentukan pemberian jenis dan jumlah #airan selanjutnya. pada pasien yang dapat masukan oral atau yang rawat jalan diperlukan diet rendah garam. namun tidak perlu terlalu ketat mengingat kelebihan natrium dapat dikontrol dengan diuretik. sedang makanan tawar sering ditolak pasien $*udigdo, //'(.
&. 9e!iamentosa
1. $bat=$bat Inotroi Hbat inotropik yang ideal dapat meningkatkan kontraktiitas otot jantung tanpa naenyebabkan peninggian H%, takikardi atau aritmia. *ayangnya obat yang mempunyai sernua karakteristik tersebut sampai sekarang belum dapat ditemukan $*udigdo, //'(.
2. Digitalis Digosin/ *ampai sekarang digoksin masih banyak dipergunakan dalam pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak. anfaat utamanya adaah akibat efek inotropiknya, yakni dalam menambah kekuatan dan ke#epatan
kontraksi ventrikel. Digoksin juga mengurangi tonus si mpatis, menurunkan
resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut jantung. Digoksin tidak berrnanfaat, bahkan mungkin berbahaya, bila diberikan pada pasien dengan lesi obstruktil misalnya koarktasio aorta $#)hee, %&&/(.
". $bat Inotroi Parenteral Bayi dan anak dengan gagal jantung akut yang berat seringkali memerlukan obat inotropik yang lebih poten. 6ntuk keperluan
tersebut pada saat inii telah tersedia beberapa jenis obat inotropik yang diberikan dengan infus konstan, yang banyak digunakan pada saat ini adalah dopamin dan dobutarnin. Dopamin merupakan prekursor katekolamin dan epinefrin. )ada dosis rendah, yakni %,0 g>kgBB>menit doparnin terutama berpengaruh meningkatkan aliran darah ginjal, sehingga menambah ekskresi air dan garam. )ada dosis &-%& g>kgBB>rnenit dopamin terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbuikan gangguan irama jantung. Hleh karena itu sebagian ahli
menyarankan untuk tidak memakai dopamin sebagai inotropik $arkum, %&&%(. 5. aso!ilator :alaupun digitalis dan diuretik masih dipakai sebagai obat
standar, akhir-akhir ini banyak dipakai vasodilator dalam penatalaks anaan gagal jantung pada bayi dan anak. 8ara kerja obat vasodilator tersebut adalah dengan
mempengaruhi preload dan afterload )engobatan gagal jantung pada anak dengan vasodilator telah banyak di#oba dengan hasil memuaskan. 9gar dapat dipilih obat yang tepat untuk gagal jantung, perlu dipahami prinsip dasar fungsi jantung yang normal maupun abnormal seperti dlkemukaan di atas $#)hee, %&&/(.
3. eno!ilator8ara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal, mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan #urah jantung se#ara langsung. Nitrat dan nitrogliserin sangat berguna untuk pasien
gagal jantung dengan edema paru akibat regurgitasi katup mitral atau aorta. )ada pasien pas#aoperasi jantung, obat ini dipakai apabila terdapat gejala bendungan
vena sistemik dan paru akibat peninggian tekanan pengisian $ filling pressure(. ?fek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume pengisian ventrikel. 9pabila tekanan atau volume pengisian ventrikel re ndah, malahan akan terjadi penurunan #urah jantung $arkum, %&&%(.
6. Dilator Arteri Hbat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya #urah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. 9kan terjadi penurunan tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik $:ayman, %&&%(.
7. Dilator Arteri=ena
Hbat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan tekanan pengisian ventrikel dan penambahan #urah jantung, karenanya ia berguna pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai #urah jantung yang
rendah. ermasuk dalam golongan ini antara lain adalah penghambat enKim menguhah renin-angiotensin-aldosteron $kaptopril( yang kini paling banyak dipakai $#)hee, %&&/(.
>. Diureti "olongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan, apahila pemberian digitalis saja ternyata tidak memadai, namun deuretik sendiri tidak
memperbaiki penampilan miokardium se#ara lansung. Hbat yang tersering dipakai adalah golongan tiaKid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis
aldosteron. @urosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif, aman, dan murah. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium
bertambah, sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan kalium $berupa +8I(. Dengan furosemid rendah suplemen kalium mungkin tidak diperlukanL sebagian ahli hanya menganjurkan tambahan makan pisang yang diketahui mengandung banyak kalium daripada. memberikan preparat
yakni rnenambah efek diuresis. dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium maka pemberian kalium tidak diperlukan $*udigdo, dkk, //'(.
<. Pengobatan Kombinasi "agal jantung berat seringkali memerlukan
pengobatan kombinasi antara obat inotropik dan obat yang mengurangi beban jantung. +ombinasi antara dopamin dosis rendah dengan dobutamin seringkali
digunakan untuk gagal Jantung berat atau syok kardiogenik. *eperti telah diuraikan, dopamin dosis rendah menambah aliran darah ginjal, sedangkan dobutarnin merupakan obat inotropik yang kuat dan aman. +ombinasi dopamin atau dobutamin dengan nitroprusid dipakai pada penderita gagal jantung dengan #urah iantung rendah pas#abedah jantung terbuka. +ombinasi antara kaptopril oral dengan digoksin dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang kardiomiopali kongestif dengan atau tanpa insufisiensi aorta atau mitral berat $:ayman, %&&%(.
1;. Terai Be!a' Su!ig!o: 1<<5/ indakan bedah menempati peran penting dalam tata laksana gagal jantung pada bayi dan anak, baik untuk penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung didapat. Dalam praktek pediatri, penyakit
jantung yang seringkali menyebabkan gagal jantung adalah lesi dengan pirau kiri ke kanan $defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten(, serta penyakit jantung reumatik terutama. kelainan katup mitral atau aorta. *e#ara umum dapat
dikatakan bahwa terapi definitif untuk pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. erdapatnya gagal jantung
menunjukkan bahwa kelainan struktural yang terjadi adalah berderajat berat. 6ntuk tiap lesi tertentu, makin dini gagal jantung terjadi, makin berat kelainan yang ada. )ada sebagian ke#il pasien, gagal jantung yang berat terjadi dalam hari-hari atau minggu-minggu pertama pas#alahir, misalnya pada sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta berat, atau anomaili total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. erhadap mereka ini terapi medikamentosa saja sulit
diharapkan rnemberikan hasil, sehingga tindakan invasif diperlukan segera setelah keadaan pasien dibuat Mstabil. +egagalan untuk melakukan operasi pada
goongan pasien ini harnpir selalu akan berakhir dengan kematian. )ada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat, pendekatan awal yang
umum adalah memberikan terapi medis yang adekuat. Bila terapi medis
menolong, yang tampak dengan hilangnya gejala gagal jantung, meningkatnya toleransi latihan, serta bertambahnya berat badan dengan #ukup memadai, maka terapi medis diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah. Namun apabila terapi rnedis tidak memperbaiki fungsi jantung, rnaa tindakan bedah diperlukan lebih dini, baik berupa bedah paliatif $anding a. pulmonalis(
maupun bedah korektif
)ada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertal gagal jantung, maka obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder $biasanya adalah penisilin benKatin( )engobatan yang disertai dengan profilaksis sekunder yang adekuat mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. *ebaliknya apabila profilaksis sekunder tidak dilaksanakan dengan haik
maka pasien teran#am mengalami serangan ulang demam reumatik yang
mempunyai potensi untuk lebih memperburuk kelainan jantung yang sudah a da. Bila terapi medis tidak menolong, maka diperlukan evaluasi apakah diperlukan tindakan invasif $valvulotomi mitral dengan balon pada stenosis mitral,
rekonstruksi katup pada insufisiensi mitral atau insufisiensi aorta, atau operasi penggantian katup( pada pasien remaja atau dewasa muda. "olongan pasien ini,
yakni pasien dengan #a#at katup yang berat akibat penyakit jantung reumatik, meskipun telah dilakukan valvuloplasti balon atau operasi, masih menyisakan kemungkinan terdapatnya gejala sisa sehingga sebagian besar pasien tidak dapat hidup sama sekali normal. )emantauan seumur hidup sangat diperlukan agar setiap perubahan yang tidak dikehendaki dapat dideteksi se#ara dini dan diatasi dengan adekuat.
BAB III ".1 K8SI9PU%AN
)roporsi kematian akibat penyakit menular di Indonesia dalam % tahun telah menurun sepertigannya dari ''2 menjadi %32 dan proporsi penyakit tidak menular mengalami peningkatan #ukup tinggi dari '%2 menjadi 4&2. Dari sepuluh penyebab utama kematian, dua diantaranya penyakit kardiovaskuler dan stroke merupakan penyakit tidak menular. +eadaan ini terj adi di dunia, baik di negara maju maupun di negara ekonomi rendah menengah.
".2 SA?AN
+epada penderita gagal jantung, disarankan untuk tetap melakukan
kontrol, mengkomsumsi obat se#ara teratur dan terus-menerus serta menerapkan pola hidup sehat, untuk men#egah gagal jantung kelas I dan II berlanjut menjadi
DA#TA? PUSTAKA
Behrman, .?., +liegman, .., Jenson, !.B., %&&'. Nelson )e!took of Pediatrics, 1th ed. )ennsylvania7 *aunders.
Bustan, .N., %&&1. 8i!emiologi Pen(ait Ti!a 9enular. ineka 8ipta, Jakarta
*argowo, !.D., %&&5. Disfungsi 8n!otel Pa!a Pen(ait Kar!io@asuler. Bayumedia )ublishing, alang
uhyanudin, @., %&&1. Asu'an Keera4atan Pa!a Klien !engan Gangguan S(stem Kar!io@asuler. 6 )ress, alang.
*yaifuddin, !., %&&4. Anatomi !an #isiologi Untu 9a'asis4a Keera4atan. ?disi 5. )enerbit Buku +edokteran ?"8, Jakarta.
*herwood, C., %&&. *isiologi 'anusia dari Sel ke Sistem. ?disi %. Jakarta7 )enerbit Buku +edokteran ?"8.
"uyton, 9.8., !all, J.?., %&&4. he !eart. In7 *#hmitt, :., "ruliow, ., eds. )e!took of 'edical Physiology. thed. )hiladelphia7 ?lsevier *aunders, &3.
ortora, ".J., Derri#kson, B., %&%. Principles of Anatomy and Physiology. 5th
ed. 6*97 John :iley ; *ons.
:illiams, J.*., Brown, *.., 8onlin, ).., %&&/. +loodPressure 'easurement, assa#husetts edi#al *o#iety. 9vailable from7 http7>>ehs-egypt.net>pdf>N?J-B).pdf. O9##essed %& ei %&%P.
?fendi, D., %&&5. Korelasi %ispersi -) dengan Hipertrofi entrikel Kiri pada penderita Hipertensi, 6niversitas *umatera 6tara. 9vailable from7
http7>>library.usu.a#.id>download>fk>penydalam-dasrilefendi.pdf. O9##essed %% aret %&%P.
assie, B.., %&&%. !ipertensi *istemik. %alam7 "ofir, 9., dkk., eds. %iagnosis dan )erapi Kedokteran. Jilid . ?disi I. Jakarta7 *alemba edika, 51/ = 533. Jant, ., %&&%. Tin!aan Pertama Ter'a!a Kega4atan !an Pertolongan Pertama. ?disi %. )enerbit Buku +edokteran ?"8. Jakarta
uttaEin, 9., %&&/. Asu'an Keera4atan Pasien !engan Gangguan S(stem Kar!io@asuler !an 0ematologi. *alemba edika, Jakarta.
"ray, !, dkk., %&&1. %e)ture Notes KA?DI$%$GI. )enerbit ?rlangga, Jakarta. Davey, ).,%&&0. At a Glan)e 9e!i)ine. ?rlangga, Jakarta.
)anggabean, .., %&&4. )enyakit Jantung !ipertensi. %alam7 *udoyo, 9.:., *etiyohadi, B., 9lwi, I., *imadibrata, +., *etiadi, *., eds. +uku A/ar Ilmu Penyakit %alam. Jilid 5. ?disi I<. Jakarta7 )usat )enerbitan Departemen Ilmu )enyakit
Dalam @+ 6I, 45/
Braunwald, ?., %&&0. !eart @ailure and 8or )ulmonale. In7 +asper, D.C., et al., eds. Harrison&s Principles of Internal 'edicine. 4thed. 6*97 #"raw-!ill, 51