Laporan Tutorial Herpes Zoster

LAPORAN TUTORIAL

Bintil-bintil Berisi Cairan

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK II

Ketua : Rici Pernando Sihombing ( 12000016 )

Sekretaris : Lis Morina A Simamora ( 12000044 )

Anggota : 1. Lestari Gultom ( 12000038 )

2. Tri Yusniarti ( 12000037 )

3. Christin Iglesia ( 12000041 )

4. Syahputra Hutasoit ( 12000023 )

5. Novita Saragih ( 12000045 )

6. Iga Yuda Sibarani ( 12000015 )

7. Saur Maria ( 12000025 )

8. Jesika Ita Niomi ( 12000034 )

9. Heny (09 )

Fakultas Kedokteran

Universitas HKBP Nommensen

2014

PEMICU

:

Seorang perempuan, usia 70 tahun datang dengan keluhan bintil-bintil kecil berisi air pada bagian dahi dan mata sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu. Bintil berisi air diawali dari bagian dahi atas yang lama kelamaan menjalar ke sekitar mata sebelah kiri. Bintil-bintil berisi air tersebut terasa sakit, panas dan sedikit gatal. Demam dirasakan pasien sejjak 1 hari sebelum muncul gelembung tersebut. Dari riwayat penyakit terdahulu di ketahui bahwa pasien pernah menderita bintil-bintil berisi air hampir di seluruh badan pada usia 11 tahun.

More Info 1

:

Pada pemeriksaan fisik di jumpai :

Ruam : Vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa, ulserasi dan krusta (+) Lokasi : Regio frontalis sinistra-periorbital sinistra

More Info 2 :

Pada pemeriksaan laboratorium di jumpai leukosit 11.000/mm3, trombosit 250.000/mm3, Hb 13gr%, hitung jenis leukosit : 1/0/4/55/36/4. Tes Tzank : sel datia berinti banyak (+)

Masalah

:

- Objektif : Bintil-bintil berisi cairan - Subjektif : Sakit, panas, sedikit gatal - Lokasi : Dahi dan Mata sebelah kiri - Lama Penyakit : 2 hari

Analisa Masalah

:

Faktor penyebab

(mikroorganisme)

Respon tubuh

Pengeluaran zat-zat mediator

Peradangan

Panas gatal demam bintil-bintil

Herpes Zoster

Learning

Issue :

1. Diagnosa banding sesuai tanda dan gejala 2. Klasifikasi infeksi kulit terhadap virus 3. Sistem proteksi tubuh terhadap virus 4. Herpes zoster

- Defenisi - Klasifikasi - Epidemiologi - Etiologi

- Tanda dan gejala

5. Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster 6. DD herpes zoster

7. Penegakan diagnosa 8. Penatalaksanaan

9. Komplikasi dan prognosis 10. Indikasi merujuk

Pembahasan Learning Issue

Learning Issue 1

Diagnosa Banding berdasarkan tanda dan gejala

Nama Penyakit

Herpes Zoster Herpes Simpleks Varisela Variola

Radang kulit akut, yang mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel

Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok diatas daerah yang

Penyakit yang

disebabkan virus

varisela dengan gejala

Penyakit infeksi virus akut yang disertai keadaan

Definisi yang tersusun

ber-kelompok sepanjang

persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.

eritema bisa satu/ beberapa kelompok terutama pada atau

dekat sambungan

mukokutan.

dikulit dan selaput lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.

umum yg buruk, sangat menular, dan dapat menyebabkan kematian,dgn ruam kulit monomorf, terutama tersebar di bagian perifer tubuh Etiologi Varicella Zoster Virus HSV I & HSV II Virus Varicella Zoster Pox Virus Variola

Gambaran Klinis

Sebelum terjadi erupsi: rasa sakit, rasa terbakar, skit kepala, malaise, demam.

Erupsi dimulai dengan makulopapula eritematus,

kemudian terbentuk

vesikula yg dapat

berubah menjadi pustula, kemudian lesi mengering menjadi krusta.

Gambaran Khas:

Erupsi yang lokalisata

dan hampir selalu

unilateral.

Erupsi di dahului oleh rasa gatal/terbakar dan

kemerahan pada

daerah kulit.

Lesi dapat soliter atau multipel.

Gambaran Khas : Erupsi berupa vesikel yang menggerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan.

Erupsi di dahului

gejala prodromal

berupa demam,

malaise, sakit kepala,

anoreksia, nyeri

punggung.

Erupsi yang ditandai dengan terbentuknya vesikula yang khas seperti tetesan embun, vesikula akan berubah

menjadi pustula

kemudian pecah

menjadi krusta.

Demam dan malaise 1-5 hari mendahului timbulnya eksantema, yang dimulai sebagai makula, papula, vesikel, pustula. Lokasi  Herpes Zoster

Oftalmika (dahi dan sekitar mata)

 Herpes Zoster

Servikalis (pundak dan lengan)

 Herpes Zoster

Torakalis (dada dan

 HSV I Di bibir, rongga mulut, tenggorokan, jari tangan.  HSV II Di bawah pusar,  Di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas.  Lesi timbul paling banyak di wajah dan sedikit di tubuh.

Learning Issue 2

Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus pada orang dewasa 1. Herpes Zoster (dampa, cacar air)

Adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.

Penyebaran : sama seperti varisela. Kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster.

Gejala klinis :

- daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun di daerah-daerah lain tidak jarang.

- Masa inkubasi 7-12 hari

- Lebih sering pada orang dewasa

- Terdapat gejala prodromal, baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dsb).

- Timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema.

perut)

 Herpes Zoster

Lumbalis (bokong

dan paha)

 Herpes Zoster

Sakralis (sekitar anus dan genitalia)

 Herpes Zoster

Otikum (telinga)

terutama di sekitar alat genitalia.

2. Veruka (kutil)

Adalah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papiloma virus tipe tertentu.

Penyebaran : tersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit, maupun autoinokulasi.

Klasifikasi :

a. Veruka vulgaris

Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orangtua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor, walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian tubuh lain termasuk mukosa mulut dan hidung.

Bentuknya bulat abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk plakat, permukaannya kasar (verukosa).

b. veruka plana juvenilis

Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka, leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomena kobner dan termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.

c. veruka plantaris

Kutil ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan.

3. Kondiloma akuminatum

Adalah vegetasi oleh human papiloma virus tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya berjonjot.

Penyebaran : penyakit ini termasuk penyakit akibat hubungan seksual. Tersebar kosmopolit dan transmisi melalui kontak kulit langsung.

Gejala klinis :

- Terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya pada daerah genitalia eksterna

- Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih baru, jika telah lama agak kehitaman

- Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase

4. Moluskum kontagiosum

Adalah penyakit yang disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul-papul, pada permukaannya terdapat lekukan berisi massa yang mengandung badan moluskum.

Penyebaran : terutama menyerang anak, kadang juga orang dewasa. Jika pada dewasa digolongkan dalam penyakit akibat hubungan seksual. Transmisinya melalui kontak langsung dan otoinokulasi.

Gejala klinis :

- Berupa paul miliar, kadang lentikular - Berwarna putih seperti lilin

- Berbentuk kubah, yang ditengahnya terdapat lekukan - Lokalisasinya di daerah pubis dan genitalia eksterna 5. Varisela (cacar air)

Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh.

Penyebaran : tersebar kosmopolit, menyerang terutama pada anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Transmisi secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.

Gejala klinis :

- Gejala prodromal (demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala)

- Timbul erupsi kulit berupa papula eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel

- Masa inkubasi 14-21 hari

- Lokasinya di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas

6. Herpes simplex ( Fever blister, cold store, herpes febrilis)

Adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II

Penyebaran : tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda.

Gejala klinis : - Infeksi primer

Vesikel berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.

- Infeksi inten

Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

- Infeksi rekurens

Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri.

Learning issue 3

Sistem proteksi tubuh terhadap virus 1. Imunitas non spesifik

Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.Efektor yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi.Infeksi banyak virus disertai produksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe I,mungkin melalui ikatan dengan TLR.IFN tipe I mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya yang mengInduksi lingkungan anti-viral.IFN-alfa dan IFN β mencegah replikasi virus dalam sel yang terinfeksi.

Sel NK (Natural Killer) membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus,sebelum respon imun spesifik bekerja.Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1.Untuk membunuh virus,sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1.

2. Imunitas Spesifik a. Imunitas Spesifik Humoral

Respon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus terhadap pejamu. Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. Antibodi diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ekstraselular pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus, mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu.

Antibodi dapat berperan sebagai opsoninyang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktivasi komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang diekskresi di mukosa berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.

b. Imunitas Spesifik Seluler

Virus yang berhasil masuk ke dalam sel tidak lagi retan terhadap efek antibody. Respon imun terhadap virus intraselular, terutama tergantung dari sel CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologik utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-1 dalam setiap sel yang bernukleus. Untuk diferensiasi penuh, CD8+ memerlukan sitokin yang diproduksi sel CD4+ Th dan konstimulator yang diekspresikan pada sel terinfeksi. Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC professional seperti sel dendritik yang selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke sel CD8+ naïf di KGB. Sel yang akhir akan berproliferasi secara massif yang kebanyakan merupakan sel spesifik untuk beberapa peptide virus. Sel CD8+ naïf yang diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efk anti virus utama CTL adalah sel terinfeksi.

Patologi yang diinduksi virus merupakan efek direk yang menimbulkan kematian sel pejamu dan kerusakan jaringan. Hampir semua virus tanpa envelope menimbulkan infeksi akut dan kerusakan. Lisis sel terjadi selama terjadi replikasi dan penyebaran virus ke sel sekitar. Kerusakan patologis sebenarnya sering lebih merupakan akibat respon imun aktif terhadap antigen virus dan epitopnya pada permukaan sel terinfeksi

Jenis respon Molekul atau sel efektor Aktivitas

HUMORAL

1 Antibody (terutama IgA sekretori)

2 Antibody IgG,IgM dan IgA

3 Antibody IgG dan IgM

1. menghambat ikatan virus pada sel

pejamu,sehingga mencegah infeksi atau reinfeksi

2. menghambat fusi envelop virus

dengan membrane plasma sel

pejamu.

4 Antibody IgM

5 Komplemen yang diaktifkan oleh

antibody IgG atau IgM

(opsonisasi)

4. aglutinasi partikel virus

5. partikel envelop virus oleh MAC

SELULAR

1. IFN- yang disekresi Th atau Tc

2. CTL

3. Sel NK dan makrofag

1. aktivitas antiviral direk

2. memusnahkan sel self yang

terinfeksi virus

3. memusnahkan sel terinfeksi virus

melalui ADCC

(Mekanisme respons imun humoral dan selular terhadap virus)

Learning issue 4 Herpes Zoster

 Defenisi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.

 Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yangmenimbulkan lesi vaskuler.Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpesalfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion.

 Epidemiologi

 Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia.

 Tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.

 Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Jumlah penderita herpes zoster di RSCM Jakarta selama tahun 2000 tercatat berjumlah 122 pasien, 40 pasien berumur 15 – 24, 48 pasien berumur 25 – 44, dan 34 pasien berumur 46 – 64.

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun.

 Gejala Klinis

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam, malese, pusing), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80% biasanya diawali dengan gejala prodromal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Erupsi mulai dengan makulopapula eritematus, 12 – 24 jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ke-3. Seminggu sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap selama 2 – 3 minggu.

Learning issue 5

Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster

Herpes zoster disebabkan oleh varicela zoster virus (VZV). VZV masuk kedalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dan sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. HVH masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 berlokasi di kelenjar getah bening regional. Kemudian setelah itu diikuti penyebaran virus dalam jumlah yang sedikit melalui darah dan kelenjar limfe (viremia) biasanya terjadi dihari ke 4-6 setelah infeksi pertama. Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replika virus ke 2yang terjadi di hepar dan limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder,. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar keseluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16 yang mengakibatkan tumbuh nya lesi di kulit yang khas.

Pathogenesis Herpes Zoster

Infeksi terjadi karena Varicella zoster virus

Meninggalkan lesi dikulit dan di permukaan mukosa ke ujung serbut saraf sensorik

Virus kemudian dibawa melalui serabut saraf sensorik menuju ke ganglion saraf sensorik

Didalam ganglion virus akan memasuki mas laten

Virus akan mengalami multiplikasi dan menyebar di dalamm ganglion

Sehingga menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat dan disertai neuralgia yang hebat

VZV akan mengikuti serabut saraf sensorik

Sehingga terjadi neuritis

Neuritis tersebut berakhir pada ujung saraf sensorik dikulit

Maka akan menimbulkan gambaran yang khas untuk erupsi Herpes zoster

Patofiologi Herpes Zoster

Virus yang masuk akan mengalami masa laten

Akan timbul reaksi virus oleh karena penurunan sistem imun

Maka akan terjadi replikasi virus

Maka muncul aktivasi sistem imun seluler (inflamasi pada saraf sensorik dan kerusakan neuron )

Akan mengalami gejala prodormal (demam, nyeri, dan malaise)

Learning issue 6 DD herpes zoster HEPES ZOSTER HEPERS SIMPLEKS VARISELLA IMPETIGO BULLOSA DEFINISI Peradangan kulit akut, terdiri atas vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom. Lesi akut berupa vesikel yang berkelompok di atas daerah yang eritema,dapa => kelompok terutama pada daerah mukokutan. Penyakit yg disebabkan virus varisela dengan gejala kulit dan selaput lendir berupa vesikel. Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuhlepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.

ETIOLOGI Varicella zoster

virus Herpes virus hominis Varicella zoster virus stapylococcus

dewasa PERJALANAN PENYAKIT Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa Awitan penyakit didahului perasaan gatal, rasa terbakar dan eritema selama beberapa menit sampai beberapa jam, kadang-kadang timbul nyeri saraf . Pada infeksi primer gejala-gejala lebih berat dan Iebih lama jika dibandingkan dengan infeksi rekuren, yaitu berupa malaise, demam dan nyeri otot. Masa inkubasi antara 11-21 hari (rata-rata L4hari), disusul oleh gejala prodromal yang ringan selama 1-2 hari. Penderita demam, anoreksia dan malaise, pada kulit timbul papula kemerahan yang kemudian menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru tetap terbentuk sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta, dengan demikian pada suatu saat akan tampak Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, berwariasi mulai miliar hingga lentikular, dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah

menimbulkan krusta yang coklat datar dan tipis.

hari menjadi keruh dan dapat puia bercampur darah. jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan menjadi krusta. bermacam-macam ruam kulit (polimorf). Vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai setetes air sehingga disebut teardrop vesicle.

EFLORESENSI Lesi biasanya

berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat

unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus. Vesikel-vesikel miliar berkelompok, jika pecah membentuk ulkus yang dangkal dengan kemerahan pada daerah di sekitarnya. Vesikel berukuran miliar sampai lentikular, di sekitarnya terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema, vesikula, pustula, skuama Tampakbula dengan dinding tebal dan tipis, miliarhingga lentikular, kulit sekitarnya tak menunjukkan peradangan.

hingga sikatriks (polimorf). LOKASI Dekat/ persambungan mukokutan Sesuai letak saraf sensorik kulit. C IV dan L II

generalisata Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah. Learning issue 7 Penegakan diagnosa I.Anamnesis:

a. Tanyakan secara rinci mengenai lesi (sejak kapan, onset, lokasi, warna

sebelumnya/sekarang, bentuk sebelumnya/sekarang, nyeri/tidak, bernanah/tidak, gatal/tidak, disertai pembesaran nervus/KGB, dll) *vesikel yang berkelompok, khususnya yang ada di mulut

atau genitalia, dapat merupakan herpes zoster, tapi bisa juga HERPES SIMPLEKS yang rekuren

b. Tanyakan apakah ada gejala prodromal (demam, mual, muntah, pegal2, batuk

berdarah, dll)

c. Tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu, sekarang, penyakit keluarga (adanya

riwayat Varisela, DM, HIV/AIDS, penyakit kulit yang sekarang ternyata dulu pernah ada/tidak) d. Tanyakan riwayat penggunaan obat (kortikosteroid, ,sitostatika, dll)

e. Tanyakan apakah pernah berobat sebelumnya? Diberi obat apa? Sembuhkah?

f. Tanyakan riwayat rekurensi

*Rekurensi yang bersifat multiple sering terjadi pada HERPES SIMPLEKS

*Rekurensi ini JARANG terjadi pada herpes zoster KECUALI pada orang dengan defisiensi imun yang nyata

II. Pemeriksaan Fisik

Eflorosensi kulit: Karakteristik lesi

- Lesi vesikel berkelompok yang terdapat pada dermatom yang terinfeksi

- Nyeri/rasa tidak nyaman pada dermatom tsb

- Perjalanan bentuk lesi:

Eritema dan papul yang dalam waktu 12-24 jam berubah menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema ( juga dapat berisi darah, disebut herpes zoster

hemoragik). Awalnya vesikel berisi cairan jernih, Cairan brubah jadi keruh. Pada hari ke-3 akan

bearubah jadi pustule. Dlm 7-10 hari brubah menjadi krusta yang bertahan selama 2-3 minggu

*Jika terjadi infeksi sekunder, dapat timbul ulkus dengan penyembuhan sikatriks

III. Pemeriksaan Tambahan a. Apusan Tzanck:

Sel datia berinti banyak dan sel epiteloid yang berisi badan inklusi intranuklear yang asidofilik *gambaran ini TIDAK bisa membedakan antara lesi varisela dan herpes zoster

b. Diagnosis definitif:

• Isolasi virus dan kultur virus

Diambil dari cairan vesikel, darah, CSF, atau jaringan yang terinfeksi • Identifikasi antigen atau asam nukleat virus varicella zoster secara langsung

• Imunofluorosensi sitologi atau apusan imunoperoksidase dari lesi vesikuler dan prevesikuler

• ELISA

•

Learning issue 8 Penatalaksanaan

SISTEMIK

 ANTIVIRAL

obat yang biasa digunakan adalah asiklovir deengan dosis yang dianjurkan ialah 5 x 800mg sehari dan biasannya diberikan 7 hari dan valasiklovir cukup 3 x 1000mg sehari karena koonsentrasi dalam plasma lebih tinggi

 IMUNOSTIMULATOR

Obat yang digunakan isoprinosin sebagaai imunostimulator tidak berguna karena karena awitan kerjaannya baru setelaah 2-8mingggu,sedangkan masa aktif penyaakit kira-kira hanya seminggu

 KORTIKOSTEROID

Indikasi kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.pemberian harus sedini dininya untuk mencegah terjadinya paralisis yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3 x 20mg senari,setelah seminggu dosis diturunkan

Untuk nyeri diberikan analgetik dan jika disertai infekssi sekunder diberikan antibiotik. TOPIKAL

Pengobatan topikal tergantung tergantung pada stadiumnya,jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegaah pecahnya vesikel agar tidk terjadi infeksi sekunder.bila erosi diberikan kompres terbuka.kalau terjadi ulserasi daoaat diberikan salap antibiotik

Learning issue 9

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi

Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, presentasenya 10-15%. Makin tua penderitamakin tinggi presentasenya. Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebalikanya pada yang disertai defisiesi imunitas, infeksi H.I.V. , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi . Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Pada herpes Zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya ptosis paralitik, keratitis, skelitis, uveitis, koriorenitis dan neuritis optik.. Paralisis motorik terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.Umumnya akan sembuh spontan. Infeksi juga dapat menjalar kealat dalam, misalnya paru, hepar dan otak.

Prognosis

Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini

Learning issue 10 Indikasi merujuk

1. Apabila pasien sudah diberikan penanganan awal (terapi awal) tetapi tidak ada respon 2. Apabila pasien sudah mengalami komplikasi ke organ lain mengenai bagian saraf 3. Apabila ibu hamil terkena herpes zoster

Dalam kondisi seperti ini maka harus dirujuk ke spesialis penyakit kulit dan kelamin, juga ke spesialis penyakit dalam.

Kesimpulan :

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium di diagnosa bahwa pasien laki – laki yang berusia 60 tahun berdasarkan menderita herpes zoster.

Daftar Pustaka :

- Bratawidjaja,Karnen Garna.Rengganis,Iris.Imunologi Dasar.Edisi 10.Jakarta:FK UI;2012

- Handoko, Ronny P. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi VI. Jakarta : Badan penerbit FKUI. 2011