BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERAT FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2015 UNIVERSITAS HASANUDDIN
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)
Oleh :
Nur Amalina Binti Mohamad Yusof C111 11 882
Pembimbing Supervisor : Dr. dr. Jumraini Tammase, Sp. S
Pembimbing Residen : dr. Fuad Fajrin
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN 2015
REFERAT Definisi
Vertigo secara singkatnya diartikan dengan pusing yaitu sebuah ilusi yang bergerak dan tidak menyenangkan juga dikenali dengan vertigo subjektif atau dunia luar yang bergerak dengan nama lainnya vertigo objektif.1 Sensasi pergerakan yang dirasakan bisa seperti
berputar, pergerakan bolak-balik dan perasaan ingin jatuh.2 Benign paroxysmal positional vertigo adalah vertigo yang berulang kali disebabkan oleh perubahan kepala dari satu posisi ke satu posisi yang lainnya. Hal ini terjadi beberapa detik setelah dari perubahan posisi kepala yang berlangsung kurang dari satu menit.2
Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer 3,4,5
Gambar 1. Membranous labyrinth kanan3-5
Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membrane dan labirin tulang terdapat perilimf, sedang endolimf terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi daripada cairan perilimf. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior). Selain ke tiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3-5
Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu: 1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam pendengaran.
2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus dan utrikulus. Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan sakulus sel sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis sel sensoriknya berada di krista ampulanya)
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya tergantung kepada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visial dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 3-5
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis semisirkularis dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan inier dan terhadap perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut. 3-5
Sel rambut
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang dijelaskan oleh posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan menyebabkan stereosilia membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam arah yang berlawanan sehingga stereosilia menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan terinhibisi. 3-5
Kanalis semisirkularis
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi sel-sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak lurus satu dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir satu bidang yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan tereksitasi sementara yang satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus normal dan terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan, maka serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal misalnya rotasi kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi, sementara kanalis posterior akan terinhibisi. 3-5
Organ otolit
Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda dengan sel rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ otolit tidak semuanya sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian samping sel rambut yang terdekat dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan linier, sebagian serabut aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan adanya polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. 3-5
Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata dan refleks vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai suatu komponen lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu komponen cepat yang searah dengan putaran kepala. Komponen lambat mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi menstabilkan suatu bayangan pada retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali mengarahkan tatapan ke bagian lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata selama rangsangan vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 3-5
Epidemiologi
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah tipe umum dari vertigo. Secara keseluruhan dari populasi umum insiden dari BPPV adalah 60 / 100000 orang per tahun, namun angka kejadian tersebut meningkat menjadi 120 / 100.000 per tahun pada individu di atas usia 50 tahun. Kebanyakan kasus berkembang dari disfungsi semicircular canal perifer.6
Benign paroxysmal positional vertigo bisa terjadi pada setiap golongan dari anak-anak hinggalah ke usia lanjut, namun bagi kasus idiopatik selalunya pada usia lanjut yang
memuncak pada dekade enam hingga tujuh. Lebih dari 90 % kasus diklasifikasikan sebagai degeneratif atau idiopatik dengan rasio antara perempuan dengan laki-laki adalah 2:1. Namun kasus yang simptomatik rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 dengan penyebab yang paling sering adalah trauma kepala (17%) atau vestibular neuritis (15%). BPPV juga sering terjadi pada kasus pasien dengan tirah baring yang lama akibat dari penyakit lainnya atau pasca operasi.7
BPPV; 32%
Fear of fall& disuse equilibrium; 22% Vestibular loss (UVL&BVL); 13%
Cerebellar; 5% Meniere's; 4% TIA & CVA; 3% Anxiety & Depression ; 2%
Orthostatic; 2%
Migraine; 2% Basal ganglia ; 2%
Other; 14%
Penyebab vertigo
dari pelbagai penyebab, yaitu :8 Gambar 1. Penyebab vertigo8 Patomekanisme7,9-11
Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal setiap kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di dalam ampula terdapat kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka cairan dalam kanalis semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami defleksi ke arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.7,9-11
Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis dan kanalolitiasis. 7,9-11
Teori Kupulolitiasis
Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih mengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).9,10
Teori Kanalitiasis7,9-11
Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis
semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan. 7,9-11
Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut. 7,9-11
Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 7,9-11
Gambar 1. Patomekanisme BPPV 10 Faktor resiko
Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada telinga dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan
bertambahnya
usia. BPPV terjadi lebih umum pada usia lanjut (Froeling et al, 1991) dan pada orang yang lebih tua akibat dari degenerasi sistem vestibular telinga bagian dalam. Hal ini terjadi akibat dari infeksi virus yang mempengaruhi telinga seperti yang menyebabkan vestibular neurtitis dan penyakit Meniere adalah penyebab signifikan (Batatsouras et al, 2012). BPPV juga terkait dengan migraine. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula semisirkularis posterior. Deposit ini menyebabkan kanalis semisirkularis menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Kadang-kadang BPPV terjadi setelah operasi termasuklah operasi gigi, yang mana penyebabnya berkemungkinan kombinasi berkepanjangan dari posisi terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi. (Atacan et al, 2001). 10
Diagnosis
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan dengan : 1. Anamnesis6-13
Melalui anamnesis penyebab dari vertigo dapat dikenal pasti. Penyebab vertigo dapat dibedakan dengan : 8
Dizziness
Fisiologik Patologik 1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa 3. Vertigo ketinggian Non-vestibular
Vestibular Syncope Psikogenik Disquilibrium
Perifer Sentral
a. Labirin 1. Infark brainstem 1. BPPV 2. Tumor otak
2. Meniere’s 3. Radang otak
3. Ototoksik 4. Insufisiensi Arteri vetebro basilar 4. Labirintitis 5. Epilepsi
1. Neuritis
2. Neuroma acustikus
BPPV terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.6-13
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan muntah. Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 6-13
2. Pemeriksaan fisik6-13
Pemeriksaan fisik standar yang dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis BPPV adalah Dix-Hallpike manuever.
a) Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuver
Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Dix-Hallpike manuever secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu Dix-Hallpike manuever kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan Dix- Hallpike manuever kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan Dix-Hallpike manuever kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama ±1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT) atau particle repositioning manuver (PRM). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal atau bila manuver tersebut tidak diikuti dengan CRT/PRM, pasien secara perlahan-lahan
didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan Dix-Hallpike manuver kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT/PRM, bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT/PRM, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 7,13 1) Terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan
2) Nistagmus yang khas 3) Adanya masa laten
4) Lamanya serangan terbatas
5) Arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal 6) Adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang
Dix-hallpike manuver lebih sering digunakan karena pada manuver tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment. Pada pasien BPPV, Dix-Hallpike manuver akan mencetuskan vertigo dan nistagmus.
Gambar 2. Dix-Hallpike Manuever
b. Tes Supine Roll 14,16,6
Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes
Dix-Hallpike negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada
tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi
tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral.15
Gambar 3. Supine roll test16
Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan rotasi kepala 90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus mereda (atau jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas dalam posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/ dimiringkan 90 derajat ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya
nistagmus.16,17
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih Dix-Hallpike manuever.
1. Diagnosis BPPV Tipe Kanalis Posterior
Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus posisional paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver ini dilakukan dengan memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring (hanging position) dengan kepala di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher
nystagmus yang terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien, dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena. Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus posisional paroksismal menegaskan diagnosisnya. 14
Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal posterior secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting. Pertama, ada periode latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan nistagmus objektif. Periode latensi untuk onset nistagmus dengan manuver ini tidak spesifik pada literatur, tapi berkisar antara 5 sampai 20 detik, walaupun dapat juga berlangsung selama 1 menit pada kasus yang jarang. Yang kedua, vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian mereda dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.16
Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang terjadi karena perubahan posisi kepala
Pemeriksaan Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:
Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes Dix-Hallpike
Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike dengan onset vertigo dan nistagmus
Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak onset nistagmus.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior16
Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike
menunjukkan karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut upbeating-torsional). Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat, meningkat dalam hal intensitas, dan kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika ia menghilang. Ini disebut sebagai crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus sekali lagi sering terlihat setelah pasien kembali ke posisi kepala tegak dan selama bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik. Karakteristik lain dari nistagmus pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat mengalami kelelahan (fatigue), yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver tersebut diulang-ulang. Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis. 16
2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral
BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-Hallpike manuver.15 Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis BPPV horisontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver (Pagnini-McClure maneuver). 15,16 Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi pada manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.16
a. Tipe Geotrofik.
Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horisontal yang bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke sisi lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi kembali bergerak ke arah telinga paling bawah. 16
b. Tipe Apogeotrofik.
Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.16
Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.14 16
3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang
sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan mungkin harus dilakukan secara bertahap dalam beberapa kasus.14
4. Perbedaan antara Penyebab Sentral dan Perifer14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali seperti di atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional yang paling sering menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating nystagmus, atau mereka dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh manuver posisi, tetapi tetap terlihat saat pasien berada pada posisi kepala menggantung. Tabel dibawah menguraikan beberapa fitur yang mungkin membantu membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer. Sebagai aturan umum, jika nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi posisi, penyebab sentral harus dipertimbangkan.14
Karakteristik Sentral Perifer
Nausea berat + +++
Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus dengan
manuver Dix-Hallpike
- +++
Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik) dipicu oleh supine head turning/supine roll test
+ ++
Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan
posisi
- +++
Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver terapi posisi
- +++
Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer15
1. Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah suatu penyakit yang ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi manuver reposisi partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari dari jatuh.18
Tujuan dari manuver-manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada 5 manuver yang dapat dilakukan tergantung dari tipe BPPV nya.18
a. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring
dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.18
Gambar 5. Manuver Epley18
b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.18
c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.18
Gambar 7. Manuver Lempert18
d. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah dan dapat dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap mengalami simptom setelah melakukan manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.18
Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17
2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin
dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin).
Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena
motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya diminimalkan.16
3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.19
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.1
Daftar pustaka(9)
1. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology. Rüdigerstrasse 14, 70469 Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2004. 58-9 p.
2. Mazzoni PP, Toni Shih; Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology Handbook, 2nd Edition: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 34,5 p.
3. Frank H. Netter MD. Atlas of Human Anatomy. 5th edition ed. United State Of America: Saunders; 2011. 95 p.
4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th Edition ed: Yolanda Cossio; 2010. 224-6 p.
5. Gerard J. Tortora BD. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Edition ed. United States of America: John Wiley & Sons, Inc.; 2012. 659-70
p.
6. Larry E. Davis MD, Molly K. King, M.D., Jessica L. Schultz, M.D.
Fundamentals of Neurologic Disease. 386 Park Avenue South, New York, New York 10016: Demos Medical Publishing, Inc; 2005. 212-7 p.
7. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common
Complaints. United States of America: Springer-Verlag London Berlin Heidelberg; 2004. 41-53 p.
8. Indonesia KSVPDSS. Pedoman Tata Laksana Vertigo2012. 25-6 p. 9. BPPV B. (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). 2009; Available from: Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html.
10. Hain TC. Benign Paroxismal Positioning Vertigo.; Available from: Diakses dari : http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.htm.
11. Li J. Benign paroxysmal positioning vertigo.; Available from: Diakses dari :
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview#a0104.
12. Joseph M. Furman M.D P, Stephen P. Cass. BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO. The New England Journal of Medicine. 1999:1-7. 13. Walter G. Bradley DM, F.R.C.P et all. Neurology in Clinical Practice
14. D.T. F. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. . Semin Neurol Journal 2009;29:500-8.
15. Lorne S. Parnes SKA, Jason Atlas. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:681-93. Epub SEPT. 30. 16. Bhattacharyya N BFR, Orvidas L. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo. American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery Foundation. 2008;139:47-81.
17. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review). American Academy of Neurology, 2008.
18. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment. . International Tinnitus Journal 2011;16(2):135-45.
19. Leveque et al. Surgical Therapy in Intrctable Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-8.
