Perbedaan PEEP 5,10 dan 15 CMH2O Terhadap Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik pada Pasien yang Terpasang Ventilasi Mekanik Mode Spontan
di Ruang ICU Rumah Sakit Immanuel Bandung
Hery Prayitno
Abstrak
Kegagalan pernapasan merupakan kegagalan ventilasi dan atau kegagalan oksigenasi yang disebabkan karena gangguan pusat pernapasan, penyakit atau gangguan otot dinding dada, peradangan akut jaringan paru.Kegagalan pernapasan merupakan alasan paling umum untuk dilakukan perawatan di unit perawatan intensif atau intensive care unit (ICU) rumah sakit. Kejadian gagal napas mencapai 20–75 kasus per 100.000 penduduk setiap tahun dengan angka kematian mencapai 30–50% oleh itu membutuhkan pemasangan ventilasi mekanik dalam mengendalikan ventilasi paru untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah kerusakan paru. Pada akhir pernafasan umumnya terjadi kolaps ruang udara bagian distal sehingga sering menyebabkan timbulnya ateletaksis yang dapat mengganggu proses difusi dan memperberat gagal nafas. Untuk mengantisipasi kecenderungan timbulnya kolaps alveoli pada akhir pernafasan, maka dibuat suatu tekanan positif pada akhir ekspirasi (PEEP). PEEP dapat meningkatan tekanan intrathorakal yang dapat mengganggu kerja jantung sehingga dapat mengakibatkan perubahan pada tekanan darah. Penggunaan PEEP harus disesuaikan dengan kondisi hemodinamika pada pasien. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan PEEP 5, 10 dan 15 cmH20 terhadap tekanan darah pada pasien yang terpasang ventilasi mekanik mode spontan di ruang ICU Rumah Sakit Immanuel Bandung. Metode dalam penelitian ini menggunakan quasi eksperiment dengan desain penelitian
one grup pretest dan post test, teknik sampling yang digunakan yaitu consecutive sampling dengan
jumlah sampel sebanyak 17 responden. Teknik pengumpulan data dengan cara observasi, analisis yang digunakan dalam penelitian adalah dengan uji repeat anova. Hasil penelitian ini didapatkan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna sebelum dan sesudah dilakukan perubahaan PEEP 5, 10 dan 15 cmH20 terhadap tekanan darah sistolik dan diastolik, dengan nilai P value > 0,05.
Pendahuluan
Menurut Ignatavicius &
Workman (2006) kegagalan
pernapasan merupakan kegagalan
ventilasi dan atau kegagalan
oksigenasi yang disebabkan karena gangguan pusat pernapasan, penyakit atau gangguan otot dinding dada, peradangan akut jaringan paru dan beberapa sebab lain seperti trauma yang merusak jaringan paru maupun organ lain seperti jantung dan otak
hal ini sehingga membutuhkan
bantuan pernafasan. Kegagalan
pernapasan merupakan alasan paling umum untuk dilakukan perawatan di unit perawatan intensif atau intensive care unit (ICU) rumah sakit.
Kejadian gagal napas
mencapai 20–75 kasus per 100.000 setiap tahun dengan angka kematian mencapai 30–50% (Opdahl, 2010).
penduduk Sedangkan tingkat
kematian di ICU mencapai 10-15 % dari kasus yang ada dan lebih banyak disebabkan karena kegagalan multi organ (Opdahl, 2010).
Pasien dengan kegagalan
pernapasan mengalami
ketergantungan pemakaian ventilasi mekanik. Menurut Smeltzer, et al (2008) ventilasi mekanik bertujuan untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh, mengurangi kerja pasien
dengan ketergantungan pada
ventilator, namun pada akhir
pernafasan umumnya terjadi kolaps ruang udara bagian distal sehingga
sering menyebabkan timbulnya
ateletaksis yang dapat mengganggu pertukaran gas dan memperberat
gagal nafas.
Untuk mengantisipasi kecenderungan timbulnya kolaps alveoli pada akhir
pernafasan, maka dibuat suatu
tekanan positif pada akhir ekspirasi
(PEEP). Penggunaan PEEP
dilakukan dengan cara menurunkan komplians paru dengan konsekuensi
tekanan yang diberikan dapat
didistribusikan ke daerah paru-paru
yang normal sehingga dapat
menyebabkan distensi atau dapat menimbulkan terjadinya perubahan
tekanan intrathorakal (Hildy,
M.Schell, A. & Puntillo, 2006).
Berdasarkan beberapa studi
literature, efek secara umum dari pemberian PEEP terhadap system
hemodinamika adalah
mengakibatkan hipotensi. Efek
pemberian PEEP oleh ventilasi
mekanik sering tidak menjadi
perhatian padahal bisa saja terjadi
gangguan pada system
kardiovaskuler yang akan
berpengaruh pada status
hemodinamika. Perubahan
hemodinamika yang terjadi pada saat pemberian PEEP diantara salah satunya adalah tekanan darah, oleh karena itu penggunaan PEEP diseting
sangat bervariasi, disesuaikan
dengan kondisi pasien dimulai dari 5 sampai dengan 15 cmH20 atau lebih,
sehingga hemodinamika perlu
diperhatikan (Oakley, 2003).
Metode Penelitian
Desain penelitian yang
digunakan adalah Quasi Experiment.
digunakan adalah one-group
pretest-posttest design. Tujuan rancangan
quasi experiment dengan one-group serial design pada penelitian ini adalah untuk melihat perbedaan tekanan darah pada pasien dengan ventilasi mekanik mode spontan sebelum dan sesudah dilakukan
posisi PEEP 5,10,15 cmH2O.
Sampel diperoleh dari populasi pasien yang menggunakan ventilasi mekanik mode spontan yang dirawat di ruang ICU Rumah Sakit Immanuel
Bandung dengan menggunakan
metode sampling yang consecutive
sampling. Tempat dilakukan penelitian ini adalah di ruang ICU
RS.Immanuel Bandung.
Pengumpulan data dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan lembar observasi dan menggunakan
bed side monitor, yang
sebelumnya sudah dikalibrasi.
Analisis penelitian menggunakan
analisis univariat yaitu
menggunakan rumus distribusi
frekuensi dan menggunakan mean,
standar deviasi dan menggunakan
analisis bivariat repeat anova.
Hasil Penelitian
Distribusi Frekuensi Pasien Berdasarkan Tanda-Tanda Vital
Tabel 1
Distribusi Pasien Berdasarkan Tanda-Tanda vital (n=17)
Tanda-Tanda Vital Frekuensi (f) Presentase (%) Sistolik - 110-120 5 29.4 - 121-130 6 35.3 - 131-140 6 35.3 Total 17 100 Diastolik - < 70 6 35.3 - 71-90 9 52.9 - > 91 2 11.8 Total 17 100
Distribusi tekanan darah sistolik berdasarkan pada tabel 4.2
kurang dari setengah pasien
mempunyai tekanan sisitolik yang sama yaitu dari 121-130 mmHg sebanyak 6 orang (35,3%) dan
tekanan darah sistolik 131-140 mmHg sebanyak 6 orang. Distribusi tekanan darah diastolik lebih dari setengah pasien mempunyai tekanan diastolik yaitu dari 71-90 mmHg sebanyak 9 orang (52,9%).
Perbedaan Rata-rata pada Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik, Sebelum dan Sesudah Perubahan PEEP.
Tabel 2
Hasil Analisis Perbandingan Responden Berdasarkan Tekanan Darah, sebelum dan sesudah Perubahan PEEP pada pasien yang menggunakan ventilasi Mekanik di Ruang ICU RS Immanuel Bandung (n=17)
Variabel Mean SD CI95%
TD Sistolik - PEEP 5 128,94 12.01 122,76-135,12 - PEEP 10 128.88 10.36 123,55-134,20 - PEEP 15 128,29 10.30 122,99-133,59 TD Diastolik - PEEP 5 78 10,33 72,68-83,12 - PEEP 10 77,76 10,5 72,36-83,16 - PEEP 15 77,7 9,95 72,58-82,82
Pada table 2 ini juga
menunjukkan rerata dan standar deviasi tekanan darah sistolik pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik di ruang ICU Rumah Sakit Immanuel Bandung, rerata tekanan darah sistolik paling kecil pada saat PEEP 15 cm20 dengan 128,29
mmHg (SD: 10,30 ; 95% CI:
122,99-133,59) sedangkan rerata dan
standar deviasi tekanan darah
diastolik paling kecil pada saat PEEP ke 15 cmH20 dengan 77,70 mmHg (SD:9,95 ; 95% CI: 72,58 - 82,82).
Perbedaan Beda Rerata pada Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik, MAP dan Frekuensi Heart rate, Sebelum dan Sesudah Perubahan PEEP.
Tabel 3
Perbedaan Rerata Nilai Hemodinamika Sebelum dan Sesudah Peningkatan PEEP(n=17)
PEEP Nilai Hemodinamika
Beda rerata (mmHg) P Value
Sistolik 0,059 1 PEEP 5 ke 10 0,647 1 PEEP 10 ke 15 Diastolik 0,235 1 PEEP 5 ke 10 0,294 0,997 PEEP 10 ke 15
*Bermakna pada α = 0,05 dengan uji
Pada tabel 3 dapat dilihat beda rerata penurunan terbesar nilai
hemodinamika tekanan darah sistolik pada saat PEEP 10 cmH20 ke 15
cmH20 dengan 0,647 mmHg. Hasil uji statistik dengan mengunakan repeat ANOVA, didapatkan dari perubahan PEEP terhadap sistolik adalah 1,000 (p<0,05). Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakana nilai tekanan darah sistolik sebelum dan sesudah dilakukan perubahan
PEEP sedangkan beda rerata
penurunan terbesar nilai
hemodinamika tekanan darah
diastolik pada saat PEEP 10 ke 15 sebesar 0,294 mmHg. Hasil uji statistik dengan mengunakan repeat ANOVA, didapatkan dari perubahan PEEP terhadap diastolik adalah 1,000 (p<0,05). Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakana nilai tekanan darah diastolik sebelum dan sesudah dilakukan perubahan PEEP.
Pembahasan
Pada penelitian ini beda rerata nilai hemodinamika tekanan darah sistolik dari PEEP 5cmH20 ke 10 cmH20 adalah 0,059 mmHg, dari PEEP 10 cmH20 ke 15 cmH20 adalah 0,647, didapatkan p value dari PEEP 5 ke 10 adalah 1,000 (p<0,05), dan dari PEEP 10 ke 15 adalah 1,000 (p<0,05), sehingga dapat disimpulkan bahwa
tidak ada perbedaan yang
bermakana nilai tekanan darah
sistolik sebelum dan sesudah
dilakukan perubahan PEEP I dan II,
sedangkan beda rerata nilai
hemodinamika tekanan darah
diastolik dari PEEP 5cmH20 ke 10
cmH20 adalah 0,235 mmHg, dari PEEP 10 cmH20 ke 15 cmH20 adalah 0,294, didapatkan p value dari PEEP 5 ke 10 adalah 1,000 (p<0,05), dan dari PEEP 10 ke 15 adalah 0,997
(p<0,05). Sehingga dapat
disimpulkan bahwa tidak ada
perbedaan yang bermakana nilai tekanan darah diastolik sebelum dan sesudah dilakukan perubahan PEEP I dan II.
Tekanan darah arteri
digunakan sebagai perkiraan
kecukupan perfusi jaringan, pada
kenyataannya perubahan tekanan
darah arteri merupakan penyebab
yang paling umum terjadinya
ketidakstabilan hemodinamika pada pasien sakit kritis. Tekanan darah
sistolik menggambarkan tekanan
maksimum pada arteri ketika terjadi kontraksi ventrikel kiri dan diatur oleh stroke volume ( volume darah yang dipompa keluar pada setiap heart rate). Dalam keadaan fungsi sistolik dan diastolic yang normal, ventrikel dapat menerima volume aliran yang besar tanpa adanya peningkatan tekanan vena sentral, tetapi apabila fungsinya menurun, pemberian cairan walaupun sedikit mengakibatkan tekanan vena sentral meningkat secara signifikan (Levick,
2000). Tekanan darah arteri
digunakan sebagai perkiraan
kecukupan perfusi jaringan, pada
kenyataanya perubahan tekanan
darah arteri merupakan penyebab
yang paling umum terjadinya
ketidakstabilan hemodinamika pada pasien sakit kritis. Tekanan darah sisitolik menggambarkan tekanan
maksimum pada arteri ketika terjadi kontraksi ventrikel kiri dan diatur oleh stroke volume (volume darah yang dipompa keluar pada setiap heart rate. Dalam keadaan fungsi sistolik dan diatolik yang normal, ventrikel dapat menerima volume cairan yang besar. Gangguan pada pengisiian ventrikel selama fase diastolic karena penekanan jantung
berasal dari tekanan positif
intratorakal juga terjadi pada saat pengosongan ventrikel selama fase sistolik, sehingga akhirnya akan mengurangi venrikular afterload (Lanken, 2007, Whitley 2006).
Simpulan
Berdasarkan pengujian hasil penelitian dan pembahasan dapat diambil kesimpulan sebagai berikut yaitu tidak ada perbedaan yang
signifikan atau bermakna pada
perubahaan PEEP 5, 10 dan 15 cmH20 terhadap tekanan darah sistolik dan diastolic pada pasien terpasang ventilasi mekanik dengan mode spontan Pressure Suport 6, PEEP 5 dan Fi02 40 %.
DAFTAR PUSTAKA
Ambrosini, S Tava, A Torbbicki, G
Riccardi, C Fracchia, C
Opasich, C Rampula (1993).
Haemodynamics Effects of
Pressure Support and PEEP Ventilation in Patient Stable
Chronic Obstructive
Pulmonary. Thorax; 48:523-528.
Brooker (2008). Pulse oximetry. Nurse stand. April 39-41.
Bronicki RA, Anas NG.
Cardiopulmonary interaction. Pediatric Critical care
Medicine. 2009; 10(3): 313-22. Burchell,L.& Powers,A. (2011).
Focus on central venous
pressure in acute care setting.
Journal of nuursing. 39-43.
Cao F, Chen R.L, Liu X.F, Effect of
positive end expiratory
pressure on the pressure gradient of venous return in hypovolemic patient under mechanical ventilation. Wei Zhong Bing Ji Yiu Yi Xue. 209; 21(10): 583-6.
Dahlan, M. S. (2010). Besar sampel
dan cara pengambilan sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. Jakarta: Salemba Medika.
Dharma, K.K., (2011). Metodologi
penelitian keperawatan.
Jakarta: TIM
Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S.(2002). Effects of
positive end- expiratory
pressure on the canine
venous return curve. Am Rev
Respir Dis; 146(1): 4-10.
Ganong,W.F. (2010). Review of
medical physiology: Ganong’s
23 edition. New
inc.
Guyton,A.C & Hall, J.E. (2008). Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakatra: EGC
Hamlin, S. K. (2010). Hemodynamic
changes associated with manual and automated lateral rotation in mechanically ventilated intensive care unit patients. Diakses dari www.
proquest pada tanggal 15 April 2012. Thesis
Hildy,M.Schell,A & Puntillo. (2006).
Critical care nursing. Mosby:
Elsevier. Ignatavicius, D.D. &
Workman, M.L. (2006)
Medical surgical nursing ; critical
thinking for collaborative care; fifth
edition, volume 2, Elsevier Saunders, Westline Industrial Drive,
St. Louis, Missouri.
Jardin F, Brun-Ney D, Jardin F,
Brun-Ney D, Hardy A,
Aegerter P, Beauchet A,
Bourdarias JP. Combined
thermodi- lution and two-dimensional echocardiographic evaluation of right-ventricular function during respiratory support with PEEP. Chest. 1991; 53(1): 57-62.
Jevon& Ewens.(2009). Pemantauan
pasien kritis seri keterampilan klinis esensisal untuk perawat edisi ke 2. Jakarta : Erlangga.
Kozier, B., Erb, G., Berman, A., &
Snyder, S. J. (2010). Buku ajar
fundamental keperawatan: Konsep, proses & praktik
(edisi 7) (Esty. W, Devi. Y,
Yuyun. Y, dan Ana. L,
penerjemah). Jakarta: EGC. Lanken PN. (2007). Mechanical
ventilation. In: Lanken PN, ed. The Intensive
Care Unit Manual. 2nd Philadelphia:
Saunders Inc.; 13-30.
Levick JR. (2000). Control of stroke
Volume and Cardiac Output. In
An Introduction to
Cardiovascular Physiology.
New York: Oxford University Press.95-8
Maestroni A, Aliberti S, Amir O, Milani G, Bram. Billa AM, Piffer F, Tardini F, Cosentini. (2009). R: Acute effects of
positive end-expiratory
pressure on left ventricle diastolic function in healthy subjects. Intern Emerg Med. 4(3): 249-54.
Manno MS.(2005). Managing
mechanical ventilation. Journal
Nursing, 35: 36-41. Mangku
Gde, Senapathi TGA. Buku
Ajar Anasthesia dan
Reanimasi. Jakarta,2009.
Marik & Baram. (2007).
Hymodynamics parameters to guide fluid therapy. Annals of
intensive care. 35: 40-45
Marino PL. Principles of
Marino PL, ed. The Icu Book. 3rd ed. New York:
Lippincott Williams and
Wilkins,Inc.; 2007, 457- 511.
Michars, Chemla, Richard,
Wysocki, Pinsky, Teboul.
(2009). Clinical Use of
respiratory changes in arterial pulse pressure to monitor the hemodynamic effect of PEEP.
Respiratory care journal.159 :
935-939.
Monge, Garcia (2012). Respiratory and hemodynamics changes
during lung recruitment
maneuvering through
progressive increase and
decreses PEEP level. Journal
Med Intenseva. 36(2):77-78
Mulyatin, T (2012). Pengaruh
Positive End Expiratory
Pressure Terhadap CVP di
Ruang GICU RS Hasan
Sadikin Bandung. Indonesian
Journal Intensive Care Medicine.Volume 2 :119-124
Muhiman, M. (2001).
Penatalaksanaan pasien di intensive care unit. Jakarta:
FK- UI
Pelosi, P., Luecke T. (2009). Respiratory and haemodynamic changes during decremental
open lung positive
end-expiratory pressure titration in patient with acute respiratory
distress syndrome.journal
Critical care.13(2)
Pietropaoli AP.(2001). Approach to
mechanical ventilation.
In:Apostolakos MJ, Papadakos PJ, eds. The Intensive Care
Manual . Singapore: Mc
Graw-Hill, 81-6.
Pinsky MR. (2007). Heart-lung interactions. Curr Opin 3. Crit
Care, 13(5): 528-31.
Pilbeam SP.(2004). History of
resuscitation, intubation and early mechanical ventilation. In: Pilbeam SP ed. Mechanical
Ventilation; Physiological and Clinical Applications. 3rd ed.
St.Louis Missouri: Mosby Inc, 4-17.
Potter, P. A., & Perry, A. G. (2006).
Buku ajar fundamental
keperawatan (edisi 4). Jakarta:
Salemba Medika.
Potter, P. A., & Perry, A. G. (2009).
Fundamental keperawatan
(edisi 7). Jakarta: Salemba Medika.
Polit, D. F., & Beck, C. T. (2010).
Essentials of nursing research.
(7th Edition).Mosby: Elsevier. Rose, J.C, Kruger, Pressure support
ventilation: A new triggered mode ventilation. France: 2010.
Saner, Goran Pavlaković, Yanli Gu, Nils R. Fruhauf, Andreas Paul, Arnold Radtke, Silvio Nadalin, Massimo Malagó, Christoph E. Broelsch. (2006). Does PEEP impair the hepatic outflow in
patients following liver transplantation?. Intensive care
medicine.1584-1590.
Schumacer& Chernecky. (2010).
Saunder nursing survival guide: Critical care and emergency nursing 2 edition.
Sellares, J., Acerbi, I., Loureiro, H., Dellaca, R.L., Ferrer, M., Torres, A.,NavajasD. & Farre,
R. (2009) Respiratory
impedance during weaning
from mechanical ventilation in a mixed population of critically ill patients. Anaesthesia, 488-494.
Sherwood, L. (2011). Fisiologis
manusia: dari sel – ke sistem
(edisi 6). Jakarta: EGC.
Sloane, E. (2004). Anatomi dan
fisiologi untuk pemula.Jakarta:
EGC.
Smith FJ, Geyser M,(2012). The
Effect of Positive end
expiratory pressure on pulse pressure variation. Anaesth Intensive care. 18(6):333-338
Sylvia, A.P. & Lorraine, M.W. (2006). Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses- Proses Penyakit.
Terjemahan Brahn, Huriawati dan Pita. Jakarta: EGC
Sugiyono. (2009). Metode penelitian
kualitatif kuantitatif research & development. Cetakan
ke-8.Alphabeta, Bandung.
Opdahl, H. (2010). Acute respiratory
failure concomitant with serious disease or injury.
Unboun Midline. Diakses dari www. proquest pada tanggal 15 April 2012.
Vines D. (2003). Non invasive positive pressure ventilation. In: Wilkins R, ed. Egan’s
Fundamentals of Respiratory Care. 8th ed. St. Louis Missouri: Mosby Inc, 407-15.
Westerdahl, E., Linmark, B.,
Ericksson, T., Friberg, O., Hedenstierna, G. & Tenling, A. (2005). Deep breathing
exercises reduce atelectasis
and improve pulmonary
function after coronary artery bypass surgery. Diakses dari
www. proquest pada tanggal 15 April 2012.
Welch, J. (2005).Pulse oximetry.
Biomedical instrument and technology. Mosby, 125-130.
Whiteley SM. Complications of artificial ventilation. In: Whiteley SM, ed. Intensive
Care. 2nded. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006, 107-10
