8
BAB II
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Beberapa sumber yang menyebutkan tentang pengertian dari Diabetes Mellitus (DM) yaitu sebagai berikut :
Diabetes Mellitus merupakan gangguan metabolik klinis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol, yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan insulin.
(Barbara Engram, 1999)
Diabetes Mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (www.medicastore.com).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologis. (Long, 1996).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh kenaikan kadar gula darah atau hiperglikemia. (Smeltzer and Bare, 2002).
9 Diabetes adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh tingginya kadar glukosa darah, juga disebut gula darah, akibat cacat pada produksi insulin, aksi insulin, atau keduanya. (http://diabetes.niddk.nih.)
Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia atau peninggian kadar gula darah akibat gangguan pada pengeluaran (sekresi insulin), kerja insulin atau keduanya, hiperglikemia kronik nantinya dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang dan gangguan fungsi organ-organ terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. (Elvina, 2002).
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
(Sudoyo, Aru W. 2006 )
Dari beberapa pengertian yang berasal dari berbagai sumber dapat ditarik kesimpulan bahwa Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang mengalami kelainan metabolisme yang ditandai dengan keadaan hiperglikemia akibat terjadi gangguan pada produksi insulin, kerja insulin atau keduanya.
10
B. Anatomi
Anatomi Pankreas
Gb. 1 – Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ±12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.
11 a. Struktur Pankreas terdiri dari :
1) Kepala pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limfa.
b. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum :
1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi 2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam
duodenum di sebelah atas sphincter oddi. c. Jaringan pankreas
Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :
1) Asim berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum
12 d. Pulau-pulau langerhans
Gb. 2 – Struktur Pulau Langerhans 1) Hormon-hormon yang dihasilkan
a) Insulin
Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh gambaran disulfide.
b) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin
c) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks 2) Efek-efek tersebut biasanya dibagi:
a) Efek cepat (detik)
Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka insulin.
13 Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik. c) Efek lambat (jam)
3) Peningkatan Massenger Ribonucleic Acid (MRNA) enzim lipogenik dan enzim lain. Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari:
a) Ekstraksi glukosa b) Sintesis glikogen c) Glikogenesis 4) Glukogen
Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa darah.
a) Somatostatin
Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas.
b) Polipeptida pankreas
Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.
14 2. Fisiologi
Fungsi eksokrin pankreas:
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. la juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kemotripsin, karboksi, peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease memecahkan kedua jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. 1) Pancreatic juice
Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 - 8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus halus.
15 2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :
a) Pengaturan saraf b) Pengaturan hormonal a. Fungsi endokrin pankreas
Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.
C.Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit.
Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru, yaitu :
1. DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor genetik imunologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta
2. DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin 3. DM type Spesifik Lain
16 Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))
4. Diabetes Kehamilan
DM yang hanya muncul pada kehamilan. (Price, 2006) D. Etiologi
1. DM type I : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).
a. Faktor imunologi : Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan asing.
b. Faktor lingkungan : virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan distruksi sel beta.
2. DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Etiologi biasanya dikaitkan dengan faktor obesitas. Hereditas atau lingkungan penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin.
17 3. DM type Spesifik Lain
Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))
4. Diabetes kehamilan
Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang diekskresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin. (Brunner & Suddarth, 2002)
E.Faktor Resiko
Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM, pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. namun, bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM), penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Resiko – resiko bagi seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini :
1. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM
2. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM
3. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu) mengidap penyakit DM
18 4. Seorang yang gemuk / obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa
tubuh (IMT) > 27 kg/m2
5. Umur diatas 40 tahun dengan faktor yang disebutkan diatas 6. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
7. Seseorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl
8. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT)
9. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan 10. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr
11. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu
12. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit, rematik dan lainnya)
13. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin
14. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2,5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara lain diabetes (kencing manis) pada usia
19 dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. (Karyadi, Elvina, 2002)
F. Patofisiologi
Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi.
Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah. Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena
20 suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.
Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.
(Price, 2000)
G.Manifestasi Klinik
Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun, kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Biasanya mereka baru datang berobat, bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur, gangguan kulit dan syaraf, impotensi. Pada saat itu, mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM.
Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi ; 1. Gejala dan tanda awal
21 Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan gejala awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan.
b. Banyak kecing (poliuria)
Jika dalam pembuluh darah terdapat banyak glukosa maka konsentrasi darah akan meningkat, selanjutnya pada aliran darah melalui ginjal terutama pada daerah tubulus , akan terjadi penurunan reabsorbsi air ke dalam tubuh sehingga cairan yang dikeluarkan atau urin yang terbentuk menjadi lebih banyak. Proses inilah yang mendasari terjadinya poliuri.
c. Banyak minum (polidipsia)
Akibat banyak urin yang keluar, kebutuhan air akan semakin meningkat sehingga klien merasa kehausan dan memerlukan banyak minum (polidipsi).
d. Banyak makan (polifagia)
Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi, namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel.
22 2. Gejala Kronis
a. Gangguan penglihatan
Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur, sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik.
b. Gangguan syaraf tepi / kesemutan
Pada malam hari, penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki.
c. Gatal-gatal / bisul
Keluhan gatal sering dirasakan penderita, biasanya gatal di daerah kemaluan, atau daerah lipatan kulit seperti ketiak, paha atau dibawah payudara, kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. d. Rasa tebal di kulit kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah–daerah yang terkena trauma. (Long, 1996)
23 e. Gangguan fungsi seksual
Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM, namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter.
f. Keputihan
Pada penderita DM wanita, keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan, bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang, sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.
H. Komplikasi
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis (jangka panjang) :
1. Kompliksi akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah :
a. Diabetes Ketoasidosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. (Smeltzer, 2000)
24 b. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN)
Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Brunner & Suddarth, 2002) c. Hipoglikemia
Terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat teerjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan konsumsi makan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
2. Komplikasi kronis
Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
1) Mikrovaskuler
Penyakit mikrovaskuler diabetik (mikroargiopati) ditandai oleh penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Membran basalis mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Ada dua tempat dimana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius. Kedua tempat tersebut adalah mikrosirkulasi retina mata dan ginjal.
25 a) Penyakit ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal, bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine.
b) Penyakit mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati.
Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan, menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf. Neuropati diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe syaraf, termasuk syaraf perifer (sensori motor), otonom, dan spiral. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut syaraf, khususnya syaraf ekstremitas bawah. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan
26 secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala permulaan adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan, atau peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari). Dengan bertambahnya lanjutannya neuropati, kaki terasa baal (patirasa). Penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko mengalami cidera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. (Smeltzer, 2002)
2) Makrovaskuler
a) Penyakit jantung koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
b) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma.
27 c) Pembuluh darah ke otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. (Long, 1996)
I. Penatalaksanaan
Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala-gejala, mengusahakan keadaan gizi dimana berat badan ideal dan mencegah terjadinya komplikasi. Secara garis besar pengobatannya dilakukan dengan :
1. Diet
Disesuaikan dengan keadaan penderita
Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
28 Pencernaan makan pada penderita DM
1) Kebutuhan kalori
Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah.
Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase kalori yang berasal dari karbohidrat, protein dan lemak Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu :
a) Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta) b) Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula) Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut :
a) BB ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % . pada waktu istirahat, diperlukan 25 kkal/kg BB ideal
b) Kemudian diperhitungkan pula
Aktivitas, kerja ringan : ditambah 10 – 20 %, kerja sedang ditambah 30 %, kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat sekali ditambah 20 – 30 %).
Stress : ditambah 20 – 30 %, hamil trimester 2 – 3 ditambah 400 kal dan laktasi ditambah 600 kal.
2) Karbohidrat
Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti, gandum
29 utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta / mie yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul.
Karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah.
3) Lemak
Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300 mg/hr untuk membantu mengurangi faktor resiko, seperti kenaikan kadar kolesterol serum yang berhubungan dengan proses terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada penderita diabetes.
4) Protein
Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan biji-bijian yang utuh) dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. (Brunner & Suddarth, 2002)
2. Olah raga / latihan
Sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena afeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin, sirkulasi darah dan tonus otot.
Latihan ini sangat bermanfaat pada pendrita diabetes karena dapat menurunkan BB, mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran
30 tubuh. Mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL)-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida.
Meskipun demikian penderita diabetes dengan kadar glukosa >250 mg/dl (14 mmol/dL) dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine memperlihatkan hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati normal.
Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan sekresi glukogen, Growth Hormone (GH) dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.
3. Obat-obatan
Obat antidiabetik oral, dibagi menjadi 2 golongan yaitu : a. Golongan sulfonilurea
1) Cara kerja :
a) Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin, jadi hanya bekerja bila sel-sel beta utuh
b) Menghalangi pengikatan insulin
c) Mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin d) Menekan pengeluaran glukogen
2) Indikasi
31 b) Bila kebutuhan insulin < 40 u/hr
c) Bila tidak ada stress akut, misal: infeksi berat / operasi
d) Dipakai pada diabetes dewasa, baru dan tidak pernah ketoasidosis sebelumnya
3) Efek samping
a) Mual, muntah, sakit kepala, vertigo dan demam b) Dermatitis, pruritus
c) Lekopeni, trombositopeni, anemia 4) Kontra indikasi
Penyakit hati, ginjal dan thyroid b. Golongan biguanid
Tidak sama dengan sulfonilurea, karena tidak merangsang sekresi insulin.
1) Menurunkan kadar GD menjadi normal dan istimewanya tidak menyebabkan hipoglikemia
2) Cara kerja belum diketahui secara pasti, tetapi jelas terdapat: a) Gangguan absorbsi glukosa dalam usus
b) Peningkatan kecepatan ambalan glukosa dalam otot c) Penurunan glukoneogenesis dalam hepar
3) Efek samping :
a) Nausea b) Muntah c) Diare
32 c. Insulin
1) Indikasi
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM / NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis
b) Diabetes yang masuk dalam klasifikasi IDDM yaitu juvenile diabetes
c) Penderita yang kurus
d) Bila dengan obat oral tidak berhasil e) Kehamilan
f) Bila ada komplikasi mikroangiopati, misal: retinopati / nefropati
2) Jenis insulin
a) Yang kerjanya cepat: reguler insulin (RI) masa kerja 2-4 jam b) Yang kerjanya sedang : NPH dengan masa kerja 6-12 jam c) Yang kerjanya lambat : protamine zinc insulin (PZI) monotard
ultralente (MC) masa kerja 18-24 jam 3) Efek samping
a) Lipodistrofi : atrofi jaringan subkutan pada tempat penyuntikan b) Hipoglikemia : dosis insulin berlebih atau kebutuhan insulin yang
berkurang c) Reaksi alergi
33
J. Pengkajian Fokus
Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur / istirahat.
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi / disorientasi, Penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, kebas dan kesembuhan pada ekstremitas ulkus pada kaki penyembuhan yang lama
Tanda : takikardia
Perubahan tekanan darah, postural hipertensi Nadi yang menurun / tak ada
Disritmia
Krekels, Distensi Vena Jugularis (DVJ)
Kulit panas kering dan kemerahan, bola mata cekung 3. Integritas Ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
34 Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih, infeksi saluran
kencing (ISK) baru / berulang Nyeri tekan abdomen
Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat)
Urine berkabut, bau busuk (infeksi)
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5. Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan Mual / muntah
Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/ minggu Haus, penggunaan diuretik (Tiazid)
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek Kekakuan / distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah)
Bau halitosis / manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori
Gejala : Pusing / pening Sakit kepala
35 Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, perestesia
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak)
Tanda : kekurangan oksigen
Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi) Frekuensi pernapasan
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi / ulserasi
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak
Parestesia / paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
36 Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 11. Penyuluhan / Pengajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga : DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lambat
Penggunaan obat seperti steroid diuretik (tiazid); dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). (Dongoes, 2002)
H.Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 osm/l 5. Elektrolit
a) Natrium : mungkin normal meningkat atau menurun
b) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun
6. Fosfor : lebih sering menurun
7. Hemoglobin gliserol : kadarnya meningkat 2 – 4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK baru)
37 8. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
HCO, (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 9. Trombosit darah : Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi
10. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi / penurunan fungsi ginjal)
11. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindentifikasikan adanya pankreatis akut sebagai penyebab dari DKA
12. Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi insufisiensi insulin / ganggguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan (antibodi)
13. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
14. Urine : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat, kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
38
L. Pathways Keperawatan
Obesitas, keturunan, gaya hidup, infeksi, penyakit pankreass
Pankreas tdk/ sedikit menghasilkan insulin DKA Glukagon meningkat Kerusakan sel B Osmotik meningkat Perasaan lapar hiperglikemia glikogenolisis Metabolisme menurun Penggunaan glukosa
oleh sel menurun
IDDM NIDDM
Destruksi sel B pankreas oleh proses autoimun
Resistensi insulin dan/ Gg skresi unsulin Sel kekurangan nutrisi glukoneogenesis polipagia Produksi keton meningkat Diuresis osmotik poliuria Kurang pengetahuan ketonemia pH serum menurun Perubahan pola eliminasi : urin Angiopati makrovaskuler Aterosklerotik pada pemb darah
mikrovaskuler Gg pembuluh darah Glukosa msk tubulus ginjal Pengobatan, diet, latihan yg berlebihan/ketat Syok hipoglikemik
39 Mual muntah Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dehidrasi Kekurangan volume cairan Gg keseimbangan osmotik polidipsia Rasa haus hipernatremia PJK (Penyakit Jantung Koroner) SHHNK Osmolaritas meningkat Pd arteri koroner Gg perfusi jaringan perifer Suplai makanan ke jar perifer menurun Retinopati Pandangan kabur Aterosklerotik pd
pemb darah besar
Iskemia/ stroke Peredaran pemb darah ke retina menurun Embolus pd pemb darah serebral Supali O2 ke bag distal Perub persepsi sensori : penglihatan Sensori menurun Gangren Gg integritas kulit Resiko penyebaran infeksi Tjd ulkus DM Resiko cedera Neuropati Luka sukar sembuh Tjd stres pd mekanisme filtrasi Kebocoran protein darah Tekanan pemb darah ginjal Nefropati Kondisi psikologis Gg citra tubuh
37
M. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik. 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat.
5. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan sirkulasi perifer.
6. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis osmotik. 7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi, sekunder terhadap adanya ulkus.
8. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori.
9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai prognosis penyakit
38
N. Fokus Intervensi
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
a. Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal. b. Kriteria Hasil : - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat - Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah. - Sensorik dan motorik membaik
c. Intervensi :
1) Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
2) Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah :
Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.
Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.
3) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :
Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
39 Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya
arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.
4) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.
2. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik a. Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan
b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang dibutuhkan oleh tanda vital stabil, haluaran urine secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal
c. Intervensi :
1) Pantau tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia
40 2) Pantau suhu warna kulit atau kelembabnnya.
Rasional : demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.
3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
Rasional : merupakan indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat
4) Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
Rasional : memberikan perkiraan kebutuhan atau cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dan terapi yang diberikan
5) Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan melalui oral sudah dapat diberikan.
Rasional : mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi. 6) Kolaborasi
a) Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi Normal salin atau ½ NS atau tanpa dekstrose
Rasional : tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan
41 Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik.
BUN / kreatinin : peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda akibat kegagalan ginjal.
Osmolalitas : meningkat dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi.
Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis osmotik, meningkat mencerminkan kehilangan cairan / dehidrasi berat. 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
a. Tujuan : Pemasukan nutrisi adekuat b. Kriteria Hasil :
- Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat - Menunjukkan tingkat energi biasanya
-Mendemostrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal
c. Intervensi
1) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti : perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab / dingin, derajat nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan
42 Rasional : karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula
darah berkurang, sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi)
2) Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi
Rasional : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna Rasional : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas / fungsi lambung
4) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
Rasional : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan therapeutik
5) Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk kebutuhan etnik
Rasional : jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat
a. Tujuan : integritas kulit kembali normal
43 - Mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan
tindakan
- Berpartisipasi pada tingkat kemampuan untuk mencegah kerusakan kulit lebih lanjut
c. Intervensi
1) Inspeksi seluruh area kulit, catat pengisian kapiler, adanya kemerahan, pembengkakan
Rasional : kulit biasanya cenderung rusak karena perubahan sirkulasi perifer, ketidakmampuan untuk merasakan toleran, imobilisasi, gangguan pengaturan suhu 2) Catat adanya pembengkakan, kemerahan, adanya drainase pada
luka serta bersihkan luka setiap hari
Rasional : daerah ini cenderung terkena radang dan infeksi dan merupakan rute bagi mikroorganisme patologis 3) Libatkan masase dan lubrikasi pada kulit dengan lotion / minyak,
lindungi sendi dengan menggunakan bantalan busa
Rasional : meningkatkan sirkulasi dan melindungi permukaan kulit mengurangi terjadinya ulserasi
4) Lakukan perubahan posisi sesering mungkin di tempat tidur maupun sewaktu tidur
Rasional : meningkatkan sirkulasi dan melindungi kulit, mengurangi terjadinya ulserasi
44 5) Bersihkan dan keringkan kulit khususnya daerah-daerah dengan
kelembaban tinggi seperti parineum
Rasional : meningkatkan sirkulasi pada kulit dan mengurangi tekanan pada daerah tulang yang menonjol
6) Jagalah alat tenun tetap kering dan bebas dari lipatan – lipatan dan kotoran
Rasional : mengurangi / mencegah terjadinya iritasi pada kulit 7) Anjurkan pasien untuk terus meningkatkan nutrisi sel atau
organisasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan
Rasional : menstrimulasi sirkulasi, meningkatkan nutrisi sel atau oksigenasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan
5. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan sirkulasi perifer.
a. Tujuan : tidak terjadi penurunan ketajaman penglihatan. b. Kriteria hasil :
- Meningkatkan ketajaman penglihatan dalam batas situasi individu
- Mengenal gangguan sensori dan berkompensai terhadap perubahan
- Mengidentifikasi / memperbaiki potensial bahaya dalam lingkungan.
45 c. Intervensi
1) Tentukan ketajaman penglihatan, cacat apakah satu / kedua mata terlihat.
Rasional : Kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi sebab kehilangan penglihatan terjadi lambat dan progresif. Bila bilateral, tiap mata dapat berlanjut pada laju yang berbeda.
2) Orientasikan pasien terhadap lingkungan, staf dan orang lain diareanya.
Rasional : Memberiakn peningkatan kenyamanan dan kekeluargaan, menurunkan cemas dan disorientasi 3) Observasi tanda dan gejala disorientasi : pertahankan pagar tempat
tidur.
Rasional : terbangun dalam lingkungan yang tak dikenal dan mengalami keterbatasan penglihatan dapat mengakibatkan bingung pada orang tua. Menurunkan resiko jatuh bila pasien bingung/tak kenal ukuran tempat tidur.
4) Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/kemungkinan kehilangan penglihatan.
Rasional : sementara intervensi dini mencegah kebutaan, pasien menghadapi kemungkinan atau mengalami pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau
46 total. Meskipun kehilangan penglihatan tak dapat diperbaiki (meskipun dengan pengobatan), kehilangan lanjut dapat dicegah.
5) Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani keterbatasan penglihatan, contoh : kurangi kekacauan, atur perabot: ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat : perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
Rasional : menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandang/kehilangan penglihatan dan akomodasi pupil terhadap sinar lingkungan. 6. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis osmotik.
a. Tujuan : pola berkemih tidak berlebihan
b. Kriteria hasil : menunjukan pola berkemih dalam batas normal
c. Intervensi :
1) Observasi dan catat warna urine, perhatikan hematuria.
Rasional : adanya perdarahan menunjukan adanya infeksi terhadap ginjal, kandung kemih, atau karena pemasangan kateter.
2) Awasi masukan cairan serta keluaran urine setiap hari
Rasional : memberikan informasi tentang fungsi ginjal serta keseimbangan cairan tubuh.
47 3) Anjurkan kepada keluarga dalam ikut serta mencatat atau
menghitung jumlah cairan yang masuk dan jumlah urine yang keluar dalam sehari.
Rasional : membantu dalam proses intervensi serta ikut melibatkan keluarga dalam intervensi keperawatan. 4) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran
mukosa.
Rasional : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau sirkualsi yang adekuat.
7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi, sekunder terhadap adanya ulkus. a. Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi
b. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi
Mendemostrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi
c. Intervensi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulent, urine warna merah keruh atau berkabut
48 Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
lebih mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien termasuk pasien sendiri.
Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial
3) Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan menjaga tehnik septik dan aseptik
Rasional : untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran infeksi lebih lanjut
4) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, lumen kering dan tetap kencang (tidak berkerut)
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi kulit dan infeksi
5) Bantu pasien untuk melakukan higiene oral
Rasional : menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit / gusi 6) Kolaborasi
49 Rasional : untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat
memilih / memberikan therapy antibiotik yang terbaik
b). Berikan antibiotik sesuai advise
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis
8. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori. a. Tujuan : tidak terjadi injury
b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan tidak ada cedera demham komplikasi minimal / terkontrol
c. Intervensi
1) Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh, takikardia (140-200/mnt)
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum pasien yang dapat menentukan tindakan yang diberikan
2) Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi bantalan Rasional : untuk menentukan kemungkinan adanya trauma 3) Kolaborasi
a) Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar kalsium kurang dari 7,5/100 ml secara umum membutuhkan terapi pengganti
50 1) Kalsium (glukosa, laktat) : untuk memperbaiki kekurangan
yang biasanya sementara
2) Sedatif : meningkatkan istirahat, menurunkan stimulasi dari luar
9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
a. Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.
b. Kriteria Hasil : - Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri. - Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki. c. Intervensi :
1) Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.
Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.
2) Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.
Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.
3) Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien. Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.
51 4) Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.
Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.
5) Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.
Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.
6) Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien. Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien. 10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai
prognosis penyakit
a. Tujuan : Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit b. Kriteria Hasil :
- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab
- Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan
- Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan
52 1) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh
perhatian dan selalu ada untuk pasien
Rasional : menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar
2) Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kadar glukosa normal itu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan dengan kadar gula darah pasien, tipe DM yang dialami pasien, hubungan antara kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi.
Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup 3) Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula
darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan keton urinenya jika glukosa darah lebih tinggi dari 250 mg/dl
Rasional : Melakukan pemeriksaan darah secara teratur dapat meningkatkan kontrol gula darah dengan lebih ketat (misal 60 – 150 mg/dl)
4) Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan di luar rumah
Rasional : keadaan tentang pentingnya kontrol obat akan membantu pasien dalam merencanakan makan / mentaati program
53 5) Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol
DM seperti latihan stres, pembedahan dan penyakit tertentu
Rasional : informasi ini akan meningkatkan pengendalian terhadap DM dan dapat menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis
6) Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi perhatian
Rasional : waktu latihan tidak boleh bersamaan waktunya kerja puncak insulin untuk mencegah percepatan ambilan insulin
7) Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah, pusing, letargi, lapar, peka rangsang, diaforesis, pucat, takikardia, tremor, sakit kepala, dan perubahan mental)
Rasional : dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah / mengurangi kejadiannya
