PENGALAMAN BELAJAR LAPANGAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE ET CAUSA SUSPEK GLUMERONEPHRITIS KRONIS
Mahasiswa :
Christopher Vincent (1302006295)
Pembimbing :
dr. Tjokorda Istri Anom Saturti,SpPD,MARS
DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DEPARTEMEN / KSM PENYAKIT DALAM
FK UNUD / RSUP SANGLAH TAHUN 2019
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya, laporan PBL yang berjudul “Chronic Kidney Disease” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.Laporan kasus responsiini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis banyak memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Melalui kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada yang terhormat:
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp.PD – KHOM selaku ketua KSM/Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Sanglah/FK UNUD , Denpasar.
2. dr. I Made Susila Susila Utama, Sp.PD- KPTI selaku koordinator pendidikan di KSM/Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Sanglah/FK UNUD, Denpasar. 3. dr. Tjokorda Istri Anom Saturti,SpPD, MARS selaku pembimbing laporan
responsi di RSUP Sanglah/FK UNUD, Denpasar.
4. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu atas dukungan dan bantuan yang telah diberikan dalam penyelesaian laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan ilmiah dalam masalah kesehatan dan memberi manfaat bagi masyarakat.
Denpasar, September 2019
iii DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i
KATA PENGANTAR ... ii
DAFTAR ISI ... iii
BAB I PENDAHULUAN ... ..1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 3
2.1Chronic Kideny Disease (CKD) ... 3
2.1.1 Definisi ... 3 2.1.2 Klasifikasi ... 4 2.1.3Epidemiologi... 6 2.1.4 Faktor Risiko ... 7 2.1.5 Patofisiologi ... 10 2.1.6 Manifestasi Klinis ... 12 2.1.7 Diagnosis ... 13 2.1.8 Penatalaksanaan ... 15 2.1.9 Prognosis ... 23
BAB III LAPORAN KASUS ... 25
I. Identitas Pasien ... 25
II. Anamnesis ... 25
III. Pemeriksaan Fisik ... 26
IV. Pemeriksaan Penunjang ... 30
V. Diagnosis ... 35
VI. Penatalaksanaan... 35
BAB IV KUNJUNGAN LAPANGAN... 37
BAB V SIMPULAN ... 44 DAFTAR PUSTAKA
1 BAB I PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronis (PGK)
merupakan masalah kesehatan yang cukup sering dijumpai ditemui di masyarakat. CKD dapat disebabkan oleh proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan
ginjal secara struktural atau fungsional yang berlangsung dalam waktu > 3 bulan, atau tingkat penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 dalam waktu ≥3 bulan yang dengan atau tanpa kerusakan struktur ginjal.2
Chronic Kidney Diseasedipengaruhi oleh banyak faktor resiko dengan
patofisiologi yang masih belum dimengerti secara sempurna. Kebanyakan penderita CKD tidak sampai pada tahap kegagalan ginjal, namun penderita akan meninggal terlebih dahulu karena komplikasi dari penyakit kardiovaskular. Dewasa ini insiden dan prevalensi CKD semakin meningkat dan menjadi masalah kesehatan global.1
Di negara barat CKD telah menjadi suatupermasalahan dengan angka peningkatan kasus dialisis pertahun 6-8%. Di Amerika Serikat dalam dua dekade terakhir terjadi peningkatan secara progresif CKD yang memerlukan terapi pengganti ginjal.1 Di Indonesia sendiri jumlah penderita baru CKD semakin meningkat setiap tahunnya. Menurut IRR, pada tahun 2014 tercatat penderita baru CKD sebanyak 17.193 dan khususnya untuk daerah Bali sebanyak 1.258 pasien.3
Chronic Kidney Disease disebabkan oleh berbagai etiologi yang mendasari,
yang mengakibatkan kerusakan massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron akan mengarah ke penurunan progresifitas LFG. Dalam menghadapi cedera, ginjal memiliki kemampuan untuk mempertahankan LFG. Meskipun kerusakan nefron terjadi secara progresif, LFG dipertahankan dengan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertropi nefron sehat yang tersisa. Kandungan toksin
2
dalam plasma seperti urea dan kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang signifikan hanya setelah total LFG menurun hingga 50%, dimana ginjal sudah tidak mampu mengkompensasi lagi.1
Pada CKD, fungsi ekskresi dan sekresi ginjal menurun dan menyebakan berbagai gejala secara sistemik. Pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik stadium 1-3 umumnya bersifat asimtomatik, sedangkan manifestasi klinis biasanya muncul dalam tahap 4-5. Manifestasi klinis CKD dapat sesuai dengan penyakit yang mendasari, karena adanya sindrom uremia, maupun gejala dari komplikasi yang ditimbulkan.1
Penting untuk melakukan diagnosis dini, modifikasi pola hidup, dan pengobatan penyakit yang mendasari. Penanganan CKD memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan. Meskipun CKD merupakan penyakit yang ireversibel, akan tetapi dengan penangan yang baik akan dapat mengurangi gejala yang muncul dan memperbaiki kualitas hidup penderitanya.1
Pada CKD stadium 5, mutlak dilakukan terapi pengganti ginjal. Terapi pengganti ginjal dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis, maupun transplantasi ginjal.1 Saat ini jumlah pasien CKD stadium 5 yang memerlukan dialisis makin meningkat. Tidak semua pasien CKD stadium 5 mendapatkan pelayanan hemodialisis karena keterbatasan fasilitas, kurangnya sumber daya manusia, dan mesin hemodialisis yang mahal. Selain itu, terjadi peningkatan jumlah pasien CKD yang mengalami berulang masuk rumah sakit akibat komplikasi dari hemodialysis, baik berupa komplikasi akut maupun komplikasi kronis.
3 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Chronic Kidney Disease (CKD)
2.1.1 Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah
suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal tetap, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1 Kerusakan ginjal mengacu pada berbagai macam kelainan yang ditemukan selama pemeriksaan, yang bisa saja bersifat non-spesifik terhadap penyakit penyebabnya tetapi dapat mengarah pada penurunan fungsi ginjal. Fungsi ekskresi, endokrin, dan metabolik menurun secara bersamaan pada hampir semua kasus CKD. Adapun yang termasuk kriteria CKD menurut KDIGO 2012 adalah sebagai berikut:
1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungional yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium (albuminuria (AER ≥ 30 mg/24jam; ACR ≥ 30 mg/g [≥3 mg/mmol]), abnormalitas sedimen urin, gangguan elektrolit atau yang lain oleh karena gangguan pada tubulus, kelainan pada pemeriksaan histologi, kelainan struktural yang terdeteksi melalui pemeriksaan radiologi, atau riwayat transplantasi ginjal. 2. Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG < 60 ml/menit/1,73 m2) dalam
waktu lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kelainan struktural ginjal.2 2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 – umur) x berat badan (kg) 72 x kreatinin plasma (mg/dl)
4
Pada perempuan, rumus tersebut dikalikan 0,85. Rumus Kockroft-Gault tidak berlaku pada umur di bawah 18 tahun atau di atas 80 tahun, berat badan di bawah 40 kg atau di atas 100 kg, wanita hamil, pasien penderita Acute Kidney Injury (AKI), kerusakan otot yang luas (crush syndrome, tetraparesis), atau ada anggota tubuh yang tidak lengkap (amputasi).1
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dapat dilihat di tabel berikut:2
Tabel 1. DERAJAT PENYAKIT BERDASARKAN LFG DAN ALBUMIN
Kategori GFR ( ml/min/1.73m2)
Kategori Albumin Persistent
A1 A2 A3 Peningkatan Normal hingga sedang Peningkatan sedang Peningkatan berat < 30 mg/g <3mg/mmol 30-300mg/g 3-30mg/mmol >300mg/g >30mg/mmol G1 Normal atau high >90 G2 Penurunan ringan 60-89 G3a Penurunan ringan samai sedang 45-59 G3b Penurunan sedang sampai berat 30-44 G4 Penurunan berat 16-29 G5 Gagal ginjal <15
5
Sedangkan klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi dilihat di tabel berikut:2 Tabel 2. KLASIFIKASI ATAS DASAR DIAGNOSIS ETIOLOGI
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vaskular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin /takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant gromerulopathy
Berdasarkan etiologinya, CKD juga dapat diklasifikasikan atas dasar ada atau tidaknya penyakit sistemik yang mendasarinya dan lokasi dari kelainan anatomis atau patologis dari ginjal. Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.2
6
TABEL 3. PENYAKIT SISTEMIK DAN KELAINAN GINJAL Contoh Penyakit Sistemik
yang Mempengaruhi Ginjal
Contoh Penyakit Ginjal Primer (tidak disertai penyakit sistemik yang mempengaruhi ginjal) Penyakit glomerular Diabetes, penyakit autoimun
sistemik, infeksi sistemik, obat, neoplasia (termasuk amyloidosis)
Glomerulonefritis diffuse,
focal, crescentic
proliferative,
gromerulonekrosis focal dan segmental, mefropati membrane, minimal change disease
Penyakit
tubulointerstitial
Infeksi sistemik, autoimun, sarcoidosis, obat, urat, toksin lingkungan, neoplasia (myeloma)
Infeksi saluran kemih, batu, obstruksi
Penyakit pembuluh darah
Aterosklerosis, hipertensi, iskemia, emboli kolesterol, vaskulitis sistemik, mikroangiopati trombotik, sklerosis sistemik
Associated renal limited
vasculitis (ANCA),
fibromuscular dysplasia
Penyakit kistik dan congenital
Penyakit polikistik ginjal,
Alport syndrome, Fabry
disease
Displasia renal, penyakit kistik medulla, podositopati
2.1.3 Epidemiologi
Chronic Kidney Disease merupakan penyakit yang sering dijumpai pada
praktek klinik sehari-hari. Prevalensinya di negara maju mencapai 10-13% dari populasi. Di Australia pada tahun 2015 diperkirakan terdapat 1.7 juta pasien yang menderita Chronic Kidney Disease, atau 1 dari 10 orang di Australi mengalami
Chronic Kidney Disease.4 Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun.1
7
Di Indonesia, populasi yang terdiagnosis CKD sebesar 0,2% yang lebih rendah dari prevalensi CKD di negara-negara lain. Menurut Riskesdes 2013 prevalensi meningkat seiring bertambahnya umur, pada kelompok umur 35-44 tahun dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun. Sebuah studi yang dilakukan Perhimpunan Nefrologi Indonesia melaporkan sebayak 12,5% populasi di Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.4
2.1.4 Faktor Resiko
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 4. Walaupun menurut data Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2014, hipertensi muncul sebagai penyebab tertinggi. Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.3
Tabel 4 Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000 dan Tahun 2014
Penyebab Insiden Tahun 2000 Insiden Tahun 2014
Glomerulonefritis 46,39% 10%
Diabetes mellitus 18,65% 27%
Obstruksi dan infeksi 12,85% 14%
Hipertensi 8,46% 37%
Sebab lain 13,65% 11%
2.1.4.1 Glomerulonefritis
Seluruh bentuk dari penyakit glomerulonephritis akut dapat menjadi progresif dan menyebabkan perubahan menjadi glomerulonephritis kronik. Kondisi ini dikarakteristikan sebagai ireversibilitas dan progresifitas glomerulus dan fibrosis dari tubulointerstitial, yang menyebabkan terjadinya penurunan pada laju filtrasi glomerulus (LFG) dan retensi terhadap racun
8
uremia. Bila progresifitas dari glomerulonephritis kronik tidak segera ditangani, maka glomerulonephritis kronik dapat berubah menjadi CKD, penyakit gagal ginjal, dan bahkan penyakit kardiovaskular.5
2.1.4.2 Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup. Diabetes dapat terjadi saat tubuh tidak memproduksi insulin yang cukup atau tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang sudah ada. Insulin merupakan hormon yang sangat penting untuk mengatur kadar glukosa dalam darah.6
Diabetes dapat merusak ginjal dengan memberikan gangguan pada aliran darah yang melewati ginjal. Sistem filtrasi pada ginjal dipenuhi oleh pembuluh darah yang sangat kecil. Seiring waktu, tingginya kadar gula dalam darah dapat menyebabkan pembuluh darah tersebut menjadi sempit dan terhambat. Tanpa darah yang cukup, kerusakan dapat terjadi pada ginjal dan albumin dapat melewati sistem filtrasi tersebut dan akan didapatkan pada urin, dimana hal tersebut tidak seharusnya terjadi.6
Selain itu, sistem saraf di tubuh juga dapat terganggu. Sistem saraf membawa pesan ke otak dan seluruh tubuh termasuk kandung kemih untuk memberi tahu bila kandung kemih sudah penuh. Namun, apabila sistem saraf pada kandung kemih mengalami gangguan, maka pasien tidak akan dapat merasakan apabila kandung kemih sudah penuh. Tekanan pada kandung kemih yang tinggi akan dapat merusak ginjal.7
Urin yang terlalu lama terdiam di kandung kemih juga akan memberikan dampak berupa infeksi pada kandung kemih, yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri tersebut akan tumbuh dengan cepat pada keadaan gula yang tinggi. Infeksi tersebut paling sering menyerang kandung kemih, namun tidak jarang dapat menyebar hingga ke ginjal.6,7
9 1. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh dalam memproduksi insulin karena proses penghancuran sel β di pankreas oleh autoimun. Biasanya diabetes mellitus tipe 1 sudah dapat ditemukan sejak anak-anak, namun penyakit ini juga dapat berkembang pada dewasa dengan umur 30-40 tahun. 8
Tidak seperti pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 biasanya tidak mengalami obesitas dan biasanya muncul diawali dengan diabetic ketoacidosis (DKA). Karakteristik yang terlihat pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 adalah, apabila pasien tersebut berhenti menggunakan insulin, ketosis dan ketoasidosis juga akan muncul. Sehingga pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 bergantung dan diobati dengan exogenous insulin yang digunakan sehari-hari disertai dengan diet makanan yang sudah direncanakan.1,8
2. Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 terdiri dari beberapa kelainan fungsi yang dikarakteristikkan dengan hyperglikemia dan merupakan hasil kombinasi dari resistensi terhadap kinerja insulin, sekresi insulin yang inadekuat, dan sekresi glukagon yang berlebihan. Diabetes mellitus tipe 2 yang tidak di tangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi yang melibatkan gangguan pada sistem mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropatik.6,8
Komplikasi mikorvaskular meliputi penyakit pada retina, renal dan juga neuropatik. Komplikasi makrovaskular yang dapat terjadi meliputi gangguan arteri coroner dan penyakit pada pembuluh darah perifer. Sedangkan komplikasi yang terjadi pada sistem neuropati dapat mempengaruhi sistem saraf autonomik maupun perifer.8
10 2.1.4.3 Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg.5 Hipertensi dapat dibedakan menjadi primer/esensial dan sekunder berdasarkan penyebabnya. Hipertensi primer/esensial apabila tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder apabila diketahui penyakit pada ginjalnya atau disebut juga hipertensi renal. Penyakit ginjal hipertensif merupakan salah satu penyebab CKD.6
Faktor resiko dari CKD juga dapat dibagi berdasarkan1,6:
1. Faktor klinis yaitu diabetes, hipertensi, penyakit autoimun, infeksi sistemik, infeksi saluran kencing, batu kandung kencing, obstruksi saluran kencing bawah, keganasan, riwayat keluarga CKD, penurunan massa ginjal, paparan banyak obat, serta berat lahir rendah.
- Faktor sosial demografi yaitu umur tua, etnik, terpapar banyak bahan kimia dan kondisi lingkungan dan rendahnya pendidikan
2.1.5 Patofisiologi
Chronic Kidney Disease disebabkan oleh adanya gangguan atau kerusakan
pada ginjal, terutama pada komponen filtrasi ginjal seperti membrane basal glomerulus, sel endotel, dan sel podosit. Kerusakan komponen ini dapat disebabkan secara langsung oleh kompleks imun, mediator inflamasi, atau toksin. Selain itu, dapat pula disebabkan oleh mekanisme progresif yang berlangsung dalam jangka panjang. Berbagai sitokin dan growth factor berperan dalam menyebabkan kerusakan ginjal.9
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
11
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walapun penyakit dasarnya sudak tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas CKD adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.1
12 2.1.6 Manifestasi Klinis
Pasien dengan CKD derajat 1 hingga 3 dengan LFG >30 mL/menit/1,73 m2 sering asimptomatik atau tidak menunjukkan gejala, yang artinya pasien belum mengalami gejala yang terdapat pada gangguan keseimbangan air ataupun elektrolit, atau kekacauan dari sistem endokrin dansistem metabolik.2,5
Gejala lebih sering muncul pada pasien dengan CKD derajat 4 hingga 5 dengan LFG < 30 mL/menit/1,73 m2. Pasien dengan gangguan pada tubulointerstitial, cystic, sindroma nefrotik, dan kondisi lainnya yang sering disebut dengan gejala positif seperti poliuri, hematuria, edema, lebih sering memperlihatkan tanda-tanda penyakit pada derajat yang lebih awal.2,5
Manifestasi klinis berupa sindrom uremic pada pasien dengan CKD derajat 5 biasanya terjadi oleh akibat dari akumulasi dari berbagai racun dengan jenis yang belum diketahui. Asidosis metabolic pada CKD derajat 5 akan termanifestasi sebagai malnutrisi energi dan protein, kehilangan massa tubuh, dan kelemahan otot. Peningkatan kadar garam dan cairan yang di hadapi oleh ginjal pada CKD dapat menyebabkan terjadinya edema perifer dan tidak jarang hingga menjadi edema paru dan hipertensi.2,5
Anemia pada CKD terjadi akibat penurunan sintesis eritropoietin oleh ginjal, yang akhirnya akan menimbulkan gejala seperti lemas, penurunan kemampuan dalam berkegiatan, penurunan kesadaran dan fungsi imun, dan penurunan kualitas hidup. Anemia juga berhubungan dengan munculnya penyakit kardiovaskular, kejadian baru dari gagal jantung ataupun perburukan dari penyakit gagal jantung, hingga peningkatan kematian yang disebabkan oleh sistem kardiovaskular.2,5
Manifestasi klinis uremia lainnya yang dapat muncul pada derajat akhir dari CKD, utamanya pada pasien yang tidak menjalani proses dialisa dengan adekuat, diuraikan sebagai berikut: 7
13
- Perikarditis, yang didapatkan oleh karena komplikasi dari tamponade jantung, yang dapat menyebabkan kematian.
- Ensepalopati yang dapat menyebabkan koma hingga kematian - Neuropati perifer
- Restless Leg Syndrome
- Gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, diare - Manifestasi pada kulit seperti kulit kering, pruritus, ekimosis - Lemas, malnutrisi
- Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenorea
- Disfungsi platelet dengan peningkatan keumngkinan untuk perdarahan. 2.1.7 Diagnosis
Diagnosis pasti sering memerlukan biopsi ginjal yang meskipun sangat jarang dilakukan karena dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, biopsi ginjal dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal atau jika diagnosis pasti tersebut akan merubah baik pengobatan maupun prognosis. Pada sebagian pasien diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik yang lengkap dan faktor penyebab yang didapat dari evaluasi klinik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pencitraan ginjal.5 2.1.7.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi:1
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik dan lain sebagainya.
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overloaded), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
14
3. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, dan gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).
2.1.7.2 Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium CKD meliputi:1
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik.
4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.
2.1.7.3 Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis CKD meliputi:1
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi 5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. 2.1.7.4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasive tidak
15
bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi – kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (cintracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.1,5
2.1.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CKD meliputi1:
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) c. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) CKD sesuai dengan derajatnya dapat dilihat pada tabel berikut.1
Derajat LFG(mL/menit/1,73 m2) Rencana Tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat pemburukan (progression)
fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Tabel 5. Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya1 2.1.8.1 Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi
16
ginjal dapat menetukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.1,2
2.1.8.2 Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
Penting sekali mengikuti kecepatan penurunan LFG pada pasien CKD. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor komorbid
tersebut antara lain
gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.1,2 2.1.8.3 Memperlambat Perburukan (Progression) Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah:1
1. Restriksi Protein.
Pembatasan asupan protein dan fosfat pada CKD dapat dilihat pada tabel berikut:1Tabel 6.Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada CKD
LFG mL/menit
Asupan Protein g/kh/hari Fosfat g/kg/hari
17
Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG< 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Pada penderita CKD konsumsi protein yang direkomendasikan adalah 0,6-0,8 gr/kgBB/hari (50% protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi) dengan kalori 30-35 kkal/kgBB/hari. Sebab kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, diet tinggi protein pada pasien CKD akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anoganik lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Selain itu, asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan meningkatkan perburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Jika terjadi malnutrisi, jumlah asupan protein dan kalori dapat ditingkatkan.1,5
Pada pasien dengan terapi hemodialisis (HD), untuk mempertahankan keadaan klinik stabil, protein yang dianjurkan adalah 1.2 gr/kgBB/hari karena pada pasien HD kronik sering mengalami malnutrisi. Malnutrisi pada pasien
>60 Tidak dianjurkan Tidak
dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari ≤ 10 g
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau
tambahan 0,3 g asamamino esensial atau asam keton
≤ 10 g <60 (Sindrom Nefrotik) 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensialatau asam keton
18
HD kronik disebabkan oleh intake protein yang tidak adekuat, proses inflamasi kronik dalam proses dialisis, dialysis reuse, adanya penyakit komorbid, gangguan gastrointestinal, post dialysis fatigue, dialisis yang tidak adekuat, overhidrasi interdialitik.7
2. Terapi Farmakologis
Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk menghambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat enzim yang merubah angiotensin (ACE inhibitor) melalui berbagai studi dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal lewat mekanismenya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.1
3. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan.1
1. Diabetes Mellitus
Pada pasien DM, kontrol gula darah, hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.8 2. Hipertensi
Penghambat perubahan enzim angiotensin (Angiotensin Converting
19
dilakukan evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.1,2
Penghambat kalsium, diuretic, beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim converting angotensin (ACE inhibitor) dan angiotensin reseptor bloker melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal, hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Jika terjadi kontraindikasi atau terjadi efek samping terhadap obat-obat tersebut dapat diberikan calcium
channel bloker, seperti verapamil dan diltiazem.1,2
3. Dislipidemia
Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin.1
4. Anemia
Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl. Anemia pada CKD terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia, yaitu defisiensi asam besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan pada sumsum tulang, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kada Hb ≤ 10 g% atau Hct ≤ 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis. Pemberian transfuse pada CKD harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal.1,2 5. Hiperfosfatenemia
Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien CKD secara umum, yaitu tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan, seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg.hari. Pembatasan
20
asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk mencegah terjadinya malnutrisi. Pemberian pengikat fosfat dapat pula diberikan pada pasien CKD dengan hiperfosfatemia. Pengikat fosfat yang banyak dipakai, adalah garam kalium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbs fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat. Pemberian bahan kalsium mimetic (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kalenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium
mimetic agent.1,2 6. Kelebihan Cairan
Pembatasan cairan dan elektrolit bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar dengan asumsi bahwa air keluar melalui insensible water loss antara 500- 800 ml/hari, maka air yang dianjurkan masuk 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi adalah Na dan K sebab hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal dan hipernatremia dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Oleh karena itu pemberian obat-obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium seperti sayur dan buah harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3.5-5.5 mEq/lt .1,2
7. Keseimbangan Asam Basa
Gangguan keseimbangan elektrolit utama pada CKD adalah hyperkalemia dan asidosis. Hiperkalemia dapat tetap asimptomatis walaupun telah mengancam jiwa. Perubahan gambaran EKG kadang baru terlihat setelah hyperkalemia membahayakan jiwa. Pencegahan meliputi:1
Diet rendah kalium, menghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayuran rendah kalium;
21
Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya, yaitu: 1,2 Gluconas calcicus IV (10 - 20 ml 10% Ca gluconate)
Glukosa IV (25-50 ml glukosa 50%)
Insulin-dextrose IV dengan dosis 2-4 unit aktrapid tiap 10 gram glukosa
Natrium bikarbonat IV (25-100 ml 8,4% NaHCO3) 8. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air hunger dan drowsiness. Pengobatan intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada asidosis berat, sedangkan jika tidak gawat dapat diberikan secara peroral.
2.1.8.4 Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi 1. Anemia
Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah penurunan produksi eritropoetin oleh ginjal. Disamping itu faktor non renal yang juga ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup sel darah merahyang pendek pada CKD dan faktor yang berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi asam folat dan toksisitas aluminium. Selain itu adanya perdarahan saluran cerna tersembunyi dan malnutrisi dapat menambah beratnya keadaan anemia.1
Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan dan status besi harus diperhatikan karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Tujuan pemberian EPO adalah untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb = 10g/dL. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah 7-9g/dL. Pemberian transfusi darah pada pasien CKD harus hati-hati dan hanya diberikan pada keadaan khusus yaitu:1
Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik Hb < 7g/dL dan tidak memungkinkan menggunakan EPO Hb < 8g/dL dengan gangguan hemodinamik
22
Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram dengan EPO ataupun yang telah mendapat EPO namun respon tidak adekuat, diberi preparat besi intravena. 1
2. Osteodistrofi Renal
Osteofdistrofi adala istilah yang menggambarkan secara umum semua kelainan tulang akibat gangguan metabolisme Kalsium karena terjadinya penurunan fungsi ginjal. Penatalaksanaannya dilakukan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. Hiperfosfatemia diatasi dengan pembatasan asupan fosfat 600-800mg/hari, pemberian pengikat fosfat seperti kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat serta pemberian bahan kalsium mimetik yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid dengan nama sevelamer hidroklorida. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.1,6
Pemberian kalsitriol dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon PTH > 2,5 kali normal karena pemakaian kalsitriol pada kadar fosfat darah yang tinggi dapat menyebabkan terbentuk garam fosfat yang mengendap di jaringan lunak dan dinding pembuluh darah (kalsifikasi metastatik).1,6
Selain itu pemberian kalsitriol juga dapat mengakibatkan penekanan berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.1,6
2.1.8.5 Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau Transplantasi Ginjal
Dilakukan pada CKD stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. Pembuatan akses vaskular sebaiknya sudah dikerjakan sebelum klirens kreatinin dibawah 15 ml/menit. Dianjurkan pembuatan akses vaskular jika klirens kreatinin telah dibawah 20 ml/menit.
23
Seperti telah dibahas pada CKD dikelompokkan menurut stadium, yaitu stadium I, II, III, dan IV. Pada stasium IV dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum menjalani terapi pengganti dialisis biasa disebut kondisi pre dialisis. Umumnya pasien diberikan terapi konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal yang secara perlahan akan masuk ke stadium V atau fase gagal ginjal. Status gizi kurang masih banyak dialami pasien dengan CKD.5,10
Faktor penyebab gizi kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah. Untuk mencegah penurunan dan mempertahankan status gizi, perlu perhatian melalui monitoring dan evaluasi status kesehatan serta asupan makanan oleh tim kesehatan. Pada dasaranya pelayanan dari suatu tim terpadu yang terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang diperlukan kepada pasien optimal. Asuhan gizi (Nutrition Care) betujuan untuk memenuhi kebutuhan zat gizi agar mencapai status gizi optimal, pasien dapat beraktivitas normal, menjaga keseimbangn cairan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang cukup baik.5,10 Terapi Nutrisi pada Pasien CKD:5,10
1. Pengaturan asupan protein.
2. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari
3. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
4. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total 5. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
6. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
7. Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari 8. Kalsium: 1400-1600 mg/hari
9. Besi: 10-18mg/hari
10. Magnesium: 200-300 mg/hari 11. Asam folat pasien HD: 5mg
24
12. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)
2.1.9 Prognosis
Pasien dengan CKD secara keseluruhan memiliki kemungkinan untuk mengalami kerusakan yang progresif dari fungsi ginjal, dan menjadi faktor risiko untuk menjadi derajat akhir dari penyakit ginjal. Tingkat progresifitas tersebut bergantung pada umur, penyebab dasar, dan kesuksesan implementasi pada pencegahan sekunderm dan individu dari pasien itu sendiri. Pengobatan yang dilakukan pada CKD pada umumnya adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat uremia yang dapat menyebabkan morbiditas dan kematian. 6,7
Secara garis besar prognosis dari CKD yang tidak ditangani adalah buruk.
Mortality rate untuk pasien yang menjalani dialisis adalah sebesar 20%. Apalagi jika
disertai dengan gangguan kardiovaskular, mortality rate dapat meningkat 30%. Prediksi prognosis dapat dilihat melalui beberapa parameter seperti penyebab CKD, kategori LFG, kategori albuminuria dan faktor resiko serta komplikasi yang sudah terjadi.2
25
Gambar 2. Prognosis CKD Berdasaran LFG dan Kategori Albuminuria
Kebanyakan pasien dengan CKD akan meninggal dengan komplikasi penyakit kardiovaskuler, infeksi, atau jika dialisis tidak tersedia maka akan terjadi sindrom uremia yang progresif (hiperkalemia, asidosis, malnutrisi, perubahan fungsi mental). Diantara pasien yang menjalani terapi pengganti ginjal, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab mortalitas tersering kira-kira 40% dari populasi. Volume ekstraseluler yang overload dan hipertensi diketahui sebagai faktor prediktor terjadinya hipertropi ventrikular kiri dan peningkatan risiko mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler di populasi. Setelah disesuaikan dengan umur, ras, jenis kelamin, dan etnik, dan keberadaan diabetes, risiko penyakit kardiovaskuler tetap menjadi penyebab kematian tertinggi terutama pada pasien muda.2
26 BAB III LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama : YS Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Pulau Kae Selatan, Denpasar
Agama : Kristen
Bangsa/Suku : Indonesia/
Pekerjaan : Swasta
Status Perkawinan : Belum Menikah Tanggal MRS : 4 November 2018 Tanggal Pemeriksaan : 5 November 2018
ANAMNESIS Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 4 November 2018 diantar oleh keluarga dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dikeluhkan sejak 3 hari yang lalu dan membaik dengan posisi duduk. Keluhan sesak dirasakan semakin memberat setiap harinya sehingga mengganggu aktifitas pasien. Pasien juga mengeluhkan batuk hilang timbul dan dahak sulit untuk dikeluarkan. Batuk bercampur darah disangkal.
Selain itu pasien mengeluhkan tubuh terasa lemas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit bersamaan dengan sesak yang dialaminya dan makin memberat hingga pasien lebih banyak beristirahat. Keluhan lemas awalnya mulai dirasakan sejak 1 minggu namun masih terasa ringan. Keluhan tersebut awalnya membaik dengan
27
istirahat, namun dalam 3 hari terakhir keluhan tersebut menetap. BAB dikatakan normal, 1 kali sehari. BAK dikatakan ± 500-700 ml/hari. Keluhan nyeri perut dan demam disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu. Setelah itu pasien juga di periksa, dan didiagnosis dengan CKD std IV. Pasien diberi obat untuk CKD dan hipertensi dan telah routine minum obatnya.
Riwayat penyakit jantung, penyakit hati, diabetes mellitus disangkal oleh pasien. Riwayat alergi obat maupun makanan disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Orang tuapasien dikatakan memiliki riwayat hipertensi, dan bapak pasien meninggal karena penyakit jantung. Riwayat penyakit sistemik pada anggota keluarga lain seperti diabetes mellitus, asma, ginjal maupun kelainan jantung di dalam keluarga disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial
Pasien merupakan seorang pekerja swasta namun sudah berhenti karena penyakit yang dideritanya. Riwayat merokokdan minuman alkohol ada namun sudah berhenti sejak sakit.Konsumsi obat-obatan terlarang disangkal pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Status Present
28
Nadi : 88 x/mnt reguler, kuat angkat Respirasi : 23 x/mnt Suhu aksila : 36,5o C Berat badan : 60 kg Tinggi badan : 170 cm BMI : 20,76 kg/m2 Status General Kepala : Normochepali
Mata : Konjungtiva anemis +/+, Ikterus -/-, Reflek pupil +/+ 3/3mm isokor, Edema palpebra -/-
Telinga : Daun telinga N/N, Sekret (-), Pendengaran normal Hidung : Napas cuping hidung (-), Epistaksis (-)
Mulut :Sianosis (-), Ginggiva pucat(-),Ginggiva hipertrofi(-)
Tenggorokan : Tonsil T1/T1, Faring hiperemi (-) Leher : JVP 0cm H2O, Pembesaran KGB (-) Thorax : Simetris statis dinamis
COR
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
29 Perkusi :
Batas kanan : Parastrenal line (D) Batas kiri : Mid clavicula line (S) Auskultasi : S1S2 Normal, regular, murmur (-) Pulmo :
Inspeksi : Simetris, statis dinamis
Palpasi : Tactile fremitus N/N, Pergerakan simetris Perkusi : Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Auskultasi : Vesikuler + + Rhonki - - + + + + + + + + Wheezing - - - - - - Abdomen
Inspeksi :Distensi (-), scar (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri
tekan (-)
Perkusi : Timpani(+), ascites (-), nyeri ketok CVA(-) Inguinal : Pembesaran kelenjar (-)
30
Genitalia : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Hangat + / + Edema - / -
31 PEMERIKSAANPENUNJANG
Darah Lengkap (4/11/2018)
Parameter Hasil Satuan Nilai
Rujukan Keterangan WBC 6,06 103/µL 4,1 - 11,0 NEU% 68,69 % 47,0 - 80,0 LYM% 20,69 % 13,0 - 40,0 MONO% 5,58 % 2,0 - 11,0 EOS% 4,16 % 0,0 - 5,0 BASO% 0,88 % 0,0 - 2,0 NEU# 4,16 103/µL 2,50 - 7,50 LYM# 1,25 103/µL 1,00 - 4,00 MONO# 0,34 103/µL 0,10 - 1,20 EOS# 0,25 103/µL 0,00 - 0,50 BASO# 0,05 103/µL 0,00 - 0,10 RBC 1,83 106/µL 4,00 - 5,20 Rendah HGB 4,38 g/dL 12,0 - 16,0 Rendah HCT 14,99 % 36,0 - 46,0 Rendah MCV 81,94 fL 80,0 - 100,0 MCH 23,94 Pg 26,0 - 34,0 Rendah MCHC 29,22 g/dL 31,0 - 36,0 Rendah PLT 135,20 103/µL 140 – 440 Rendah RDW 12,74 % 11,6 - 14,8 MPV 5,71 fL 6,80 – 10,0 Rendah
32 Kimia Klinik (4/11/2018)
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
SGOT 22,10 U/L 11,00 – 27,00
SGPT 14,50 U/L 11,00 – 34,00 Rendah
BUN 141.00 mg/dL 8,00 - 23,00 Tinggi
Kreatinin 22,71 mg/dL 0,50 – 0,90 Tinggi Asam Urat 10,0 mg/dL 2,00 - 5,70 Tinggi
Glukosa Sewaktu 93 mg/dL 70-140 Tinggi
Albumin 3,70 g/dL 3,40 – 4,80
GFR = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatinin serum = (140-25)x60= 6900 = 4,22
72x22,71 1635
Analisis Gas Darah (4/11/2018)
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
Ph 7,27 7,35 – 7,45 Rendah
pCO2 25,7 mmHg 35,00 – 45,00 Rendah
pO2 166,00 mmHg 80,00 - 100,00 Tinggi
HCO3- 11,60 mmol/L 22,00 – 26,00 Rendah
TCO2 12,30 mmol/L 24,00 – 30,00 Rendah
SO2c 98,9 % 95 - 100
33 Elektrolit (4/11/2018)
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan Natrium (Na) 135 mmol/L 136 – 145 Rendah Kalium (K) 5,86 mmol/L 3,50 – 5,10 Tinggi
Clorida (Cl) 90 mmol/L 96 - 108 Rendah
Urinalisis (4/11/2018)
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
Berat Jenis 1,005 1,003-1,035
Nitrit Negatif Negatif
Protein (3+)300 negatif
Keton Negatif Negatif
Glukosa (3+)300 Normal
Urubilinogen Normal Normal
Leukosit Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Warna Colour less p.yellow-yellow
Darah (1+) Negatif
pH 6,00 4,5-8
Eritrosit Sedimen 5 LPB <5 Tinggi
Leukosit Sedimen 4 LPB <7 Tinggi
34 Foto Thorax AP (4/11/2018)
Foto Thorax AP :
Cor : kesan prominen, CTR 59%. Tampak kalsifikasi aortic knob
Pulmo : tampak infiltrate pada paracardial kanan. Coracan bronchovaskuler normal
Sinus pleura kanan kiri tumpul
Diaphragma kanan kiri tertutup perselubungan Tulang-tulang : tidak tampak kelainan
Tampak terpasang double lumen dengan tip terproyeksi setinggi costae 9 posterior kanan, tak tampak komplikasi pemasangan
Kesan:
Cor prominen dengan aortosklerosis Pneumonia,
Efusi pleura bilateral, dominan kiri
35 USG Abdomen atas bawah (5/11/2018)
Hasil USG Abdomen atas bawah:
Hepar : ukuran tidak membesar, permukaan licin, sudut tajam, tepi rata, system vaskuler dan bilier tampak normal, echoparenckin normal, tak tampak
massa/nodul/kista
GB : ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak batu Lien : ukuran normal, ekoparenkin normal, tak tampak SOL
Ginjal kanan : ukuran normal, ekokorteks meningkat, medulla prominent, batas sinus korteks mengabur, pelviocalyceal system tidak melebar, tampak kista pada pole tengah ginjal kanan dengan pnp terukur 3.01 x 3.14cm dengan kalsifikasi di dindingnya
Ginjal kiri : ukuran normal, ekokorteks meningkat, medulla prominent, batas sinus konteks mengabur peliviocalyceal system tidak melebar, tak tampak batu/massa/kista. Buli : terisi urine cukup, dinding buli tak tampak menebal, tak tampak batu/massa. Prostat : ukuram membesar ringan dengan bolume 27.20cc, parenchym normal, tak tampak kalsifikasi
36 Kesan:
Diffuse parenchymal renal disease bilateral dengan simple cyst pada pole tengah ginjal kanan
Hypertrophy prostat ringan
DIAGNOSIS
- CKD Stage V ec susp glomerulonephritis kronis
Anemia berat normo-normo on CKD
Hiperkalemia Hipertensi gr II PENATALAKSANAAN Terapi : O2 2-4 lpm nasal canul Infus NaCL 0.9% 8 tpm Diet CKD 35 kkal/kgBB/hari Furosemide 40mg @24 jam PO Amlodipine 5mg @ 24 jam PO Captopril 25mg @ 12 jam PO
Kalsium Karbonat 500mg @ 8 jam PO HD elektif
Monitoring Keluhan Vital Sign
37 BAB IV
KUNJUNGAN LAPANGAN
4.1 Alur Kunjungan Lapangan
Kunjungan lapangan dilakukan pada tanggal 13 November 2018, bertempat di rumah pasien Jl. Pulau Kae Selatan Denpasar. Kunjungan kami mendapat sambutan baik dari pasien. Tujuan diadakannya kunjungan lapangan ini adalah untuk mengenal lebih dekat kehidupan pasien serta mengidentifikasi masalah dan faktor risiko yang ada pada pasien. Selain itu kunjungan ini juga bertujuan untuk memberikan edukasi tentang penyakit yang dimiliki oleh pasien.
4.2 Identifikasi Masalah
Adapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam hal menghadapi penyakitnya adalah:
1. Pasien dan keluarga belum mengerti tentang penyakitnya beserta komplikasi yang mungkin muncul.
2. Pasien masih belum bisa untuk menerapkan pola hidup sehat dan bersih, salah satunya adalah tempat tinggal, sanitasi, serta makanan yang kurang sehat dan bersih.
3. Pasien merasakan sulitnya membagi waktu antara aktivitas sehari-hari dan kebutuhan untuk menjaga kesehatannya serta untuk kontrol ke rumah sakit, sehingga dapat menjadi penyebab kemungkinan ketidaktahuan pasien akan risiko penyebab penyakit ginjal kronisnya.
3.3 Analisis Kebutuhan Pasien a. Kebutuhan Fisik-Biomedis
38
Pasien sehari-hari memakan makanan rumah yang dimasakkan oleh istri pasien. Porsi makan pasien terbilang cukup untuk memenuhi kebutuhan pasien. Porsi nasi yang dimakan pasien terbilang cukup untuk memenuhi kebutuhan pasien, satu porsi yang dimakan pasien biasanya dengan lauk-pauk seperti daging ayam, sayuran, dan tempe.
Perhitungan kebutuhan kalori pada pasien :
Berat badan ideal = (TB cm-100) – 10% BB = (170-100) – (10% 60 kg) = 64 kg
Status gizi = BMI = 20,76 kg/m2 =cukup Jumlah kebutuhan kalori per hari =
o Kebutuhan kalori basal = BB ideal x 35 kalori (laki-laki) = 64x 35 = 2.240 kalori
o Kebutuhan aktivitas (ringan) = +20% x Kebutuhan kalori basal = 20% x 2.240 kalori = +448 kalori
Jadi total kebutuhan kalori perhari untuk penderita adalah 2.688kalori. Distribusi makanan:
1. Karbohidrat 60% = 60% x 2688 kalori = 1612,8 kalori dari karbohidrat. 2. Protein 20% = 20% x 2688 kalori = 537,6 kalori dari protein.
3. Lemak 20% = 20% x 2688 kalori = 537,6 kalori dari lemak.
Waktu Jumlah Jenis
Makan Pagi ± 20% dari total asupan harian (537,6kalori)
- Nasi putih (100 gr) - Tempe dan tahu (20 gr)
Selingan Pagi ± 10% dari total asupan harian (268,8 kalori)
- Risoles / kue (50 gr)
Makan Siang ± 30% dari total asupan harian
- Nasi putih (120 gr)
39
(806,4 kalori) - Tempe 2 potong (10 gr) - Sup/ sayur (25 gr) Selingan Siang ± 15% dari total
asupan harian (403,2 kalori)
- Buah rendah serat (50 gr) - Kue (25 gr)
Makan malam ± 25% dari total asupan harian (672 kalori)
- Nasi putih (100 gr) - Ikan / daging (10 gr) - Tahu (10 gr)
- Buah rendah serat (25 gr) Kegiatan Fisik
Pasien saat ini hanya beraktivitas di rumah yaitu istirahat dan menjaga keponakan serta membantu pekerjaan ringan sehari - hari di rumah.
Akses ke Tempat Pelayanan Kesehatan
Rumah pasien berada dekat dengan RSUP Sanglahyang jarak tempuhnya kurang lebih 5 menit menggunakan motor.
Lingkungan
Pasien tinggal bersama ibu, kedua kakaknya, dan keponakan nya yang ditinggalinya sudah lebih dari 20 tahun. Atap rumah pasien terbuat dari genteng berbahan tanah liat, dinding rumah pasien terbuat dari batako yang dicat, dan lantai rumah terbuat dari keramik.
Rumah pasien sendiri terdiri dari 1 kamar tamu, 3 kamar tidur, 1 dapur, dan 1 kamar mandi. Ukuran kamar tidur berukuran 4x 4 m dan 3x4 m. Pasien menggunakan sumber air PAM untuk MCK, dan mencuci. Pasien mengkonsumsi air minum isi ulang untuk keperluan minumnya.
40 Lingkungan biologis
Karena keadaan pasien yang berisiko terkena infeksi, maka sangat diperlukan kontrol kebersihan tempat tinggal dan makanan maupun minuman serta pengobatan yang teratur, dan mawas pada kondisi badan pasien agar tidak terjadi perburukan yang berat. Pasien kami sarankan untuk lebih sering mengkomsumsi air putih. Disarankan untuk membuat makanan dan minuman sendiri untuk kesehariannya. Pasien juga kami sarankan untuk tetap menjaga kebersihan lingkungan, dan menjaga kebersihan diri. Pasien juga disarankan untuk dapat mengatur antara jam untuk beraktivitas dan jam istirahat.
Faktor Psikologi
Pasien adalah anak ketiga keluarga. Selama keadaan sakit dan menjalani terapi pasien mendapat dukungan sepenuhnya dari keluarga pasien. Ibu, kedua kakaknya dan keponakan pasien selalu mendampingi pasien dari sejak awal pasien masuk rumah sakit hingga satu minggu keluar rumah sakit. Ibu dan kedua kakak pasien selalu mengingatkan untuk rutin minum obat serta makan makanan yang bergizi dan teratur.
Faktor Sosial dan kultural
Pasien tinggal di rumah yang ditinggali bersama ibu, kedua kakak, dan keponakan pasien. Pasien sebelum sakit bekerja sebagai pegawai swasta di Denpasar. Tidak ada anggapan negatif tentang penyakit yang diderita oleh pasien. Pasien mendapat dukungan dari lingkungan sekitar. Kerabat pasien juga menjenguk selama pasien dirawat di RSUP Sanglah.
Faktor Spiritual
Keluarga pasien sebaiknya mengajak pasien untuk terus mendekatkan diri dengan Tuhan yang Maha Esa, karena dengan begitu dapat menjauhkan pasien dari pikiran-pikiran negatif tentang penyakitnya.
41 4.4 Penyelesaian Masalah
Sehubungan dengan beberapa masalah yang dijelaskan sebelumnya, kami mengusulkan penyelesaian masalah yaitu sebagai berikut:
1. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang dimilikinya serta penanganan yang dilakukan, dan komplikasi yang mungkin terjadi. Oleh karena itu, sangat penting bagi pasien untuk tetap mengkonsumsi obat pulang yang diberikan oleh dokter dan datang untuk control sebelum obat benar-benar habis agar pengobatan tidak terputus. Hal lainnya yang perlu diperhatikan adalah perawatan double lumen, agar tidak menimbulkan komplikasi seperti infeksi.
2. Edukasi pasien dan keluarga serta pentingnya pasien untuk dapat mengajak tetangga di sekitar kos maupun lingkungan tempat kerja pasien untuk melakukan pencegahan terjadi maupun terulangnya kembali penyakit yang diderita oleh pasien dengan cara menyadari dan mempraktikkan langsung pentingnya menjaga kebersihan lingkungan, makanan dan kebersihan tempat atau sarana yang dipakai. Disarankan pasien untuk memperhatikan kebersihan sumber air minum, memasak sendiri air minum dan menanak sendiri makanan dibantu oleh keluarga selama masa penyembuhan. Disarankan untuk memperbanyak minum air putih.
3. Menyarankan kepada pasien agar dapat membagi diri dan waktu untuk pekerjaan dan kesehatan. Menyarankan kepada pasien agar beristirahat dahulu dari aktivitas sehari-harinya sementara waktu untuk proses penyembuhan, tetap kontrol ke dokter sesuai dengan arahan dari dokter sebelumnya.
42 4.5 Denah Rumah Keterangan: 1. Halaman rumah 2. Kamar tidur 3. Toilet 4. Kamar Tamu 5. Dapur U 2 2 2 4 1 5 3
43 4.6 Foto Kunjungan
44 BAB V SIMPULAN
Dalam pengalaman belajar lapangan ini, pasien adalah seorang laki-laki berusia 25 tahun dengan diagnosis CKD stage V ec susp glumeronephritis kronis disertai dengan anemia berat normokromik normositer on CKD, dan hipertensi gr II. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah sesuai dengan literature yang ada. Dari hasil kunjungan rumah, didapatkan bahwa faktor risiko yang mungkin mendasari terjadinya penyakit adalah riwayat hipertensi dan riwayat hipertensikeluarga. Dengan pemberian informasi dan edukasi baik kepada pasien maupun keluarganya, diharapkan faktor risiko tersebut dapat lebih terkontrol dan mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi di kemudian hari.
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1035-1040.
2. Eknoyan G, Lameire N, Kasiske BL, dkk. Official Journal of The international Society Of Nephrology. KDIGO 2012 clinical practice guideline for evaluation and management of CKD. 2013;3(1).
3. Indonesian Renal Registry (IRR). 7th Report Of Indonesian Renal Registry. 2014. Terdapat di: http://www.indonesianrenalregistry.org/
4. Suhardjono. Penyakit ginjal kronik, suatu epidemiologi global baru: protect your kidney save your heart. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI); 2010. 5. Johnson CA, Levey AS, Coresh J. Clinical Practices Guidelines for Chronic
Kidney Disease in Adults. Carolina: American Family Physician; 2004. Hal 870-876.
6. Kerr M, Bray B, Medcalf J. Chronic Kidney Disease in Adults: Assestment and Management. England: National Institute for Health and Care Excellence; 2014. hal 1-63.
7. National Kidney Foundation. Diabetes and Chronic Kidney Disease Stage 5. New York. 2012. Terdapat di: www.kidney.org
8. Guideline American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2016:Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes.2016 9. Wheeler DC. Clinical evaluation and management of chronic kidney disease.
Dalam: Feehaly J, Floege J, Johnson RJ, penyunting. Comprehensice clinical nephrology. St. Loius: Elsevier Saunders; 2010
10. Kresnawan, T, Ferina. Penatalaksanaan Diet Pada Nefropati Diabetik. Surabaya: Gizi Indonesia; 2004.
