BAB II
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
1. Pengertian
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan otak, sedangkan Doenges, (1999) cedera kepala adalah cedera kepala terbuka dan tertutup yang terjadi karena, fraktur tengkorak, kombusio gegar serebri, kontusio memar, leserasi dan perdarahan serebral subarakhnoid, subdural, epidural, intraserebral, batang otak. Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak (Pierce & Neil. 2006). Adapun menurut Brain Injury Assosiation of America (2009), cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera kepala adalah trauma pada kulit kepala, tengkorak, dan otak yang terjadi baik secara langsung ataupun tidak langsung pada kepala yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematiaan.
2. Macam-macam cedera kepala
Menurut, Brunner dan Suddarth, (2001) cedera kepala ada 2 macam yaitu:
a. Cedera kepala terbuka
Luka kepala terbuka akibat cedera kepala dengan pecahnya tengkorak atau luka penetrasi, besarnya cedera kepala pada tipe ini ditentukan oleh massa dan bentuk dari benturan, kerusakan otak juga dapat terjadi jika tulang tengkorak menusuk dan masuk kedalam jaringan otak dan melukai durameter saraf otak, jaringan sel otak akibat benda tajam/ tembakan, cedera kepala terbuka memungkinkan kuman pathogen memiliki abses langsung ke otak.
b. Cedera kepala tertutup
Benturan kranial pada jaringan otak didalam tengkorak ialah goncangan yang mendadak. Dampaknya mirip dengan sesuatu yang bergerak cepat, kemudian serentak berhenti dan bila ada cairan akan tumpah. Cedera kepala tertutup meliputi: kombusio gagar otak, kontusio memar, dan laserasi.
3. Klasifikasi cedera kepala
Rosjidi (2007), trauma kepala diklasifikasikan menjadi derajat berdasarkan nilai dari Glasgow Coma Scale ( GCS ) nya, yaitu;
a. Ringan
1.) GCS = 13 – 15
2.) Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.
3.) Tidak ada kontusio tengkorak, tidak ada fraktur cerebral, hematoma.
b. Sedang
1.) GCS = 9 – 12
2.) Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.
3.) Dapat mengalami fraktur tengkorak.
c. Berat
1.) GCS = 3 – 8
2.) Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam.
3.) Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intrakranial.
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Gambar 1. anatomi dan fisiologi kepala http://darmawanimoets.files.wordpress.com 1. Tengkorak
Tulang tengkorak menurut, Evelyn C Pearce (2008) merupakan struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan :lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa anterior didalamnya
oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan sereblum.
Gambar 2. Lapisan cranium
http://darmawanimoets.files.wordpress.com
2. Meningen
Pearce, Evelyn C. (2008) otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningia yang melindungi syruktur saraf yang halus itu, membawa pembulu darah dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang memperkecil benturan atau goncangan. Selaput meningen menutupi terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang
keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial ruang subdural yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat . Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah: 1) sakit kepala yang menetap 2) rasa mengantuk yang hilang-timbul 3) linglung 4) perubahan ingatan 5) kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa media fosa temporalis. Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga
dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan. b. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis . Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
c. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.
3. Otak
Menurut Ganong, (2002); price, (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara lain yaitu:
a. Cerebrum
Gambar 3. Lobus-lobus Otak http://darmawanimoets.files.wordpress.com
Serebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium serebri kanan dan kiri. Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang terdiri dari lobus frontal, oksipital, temporal dan pariental. Yang masing-masing lobus memiliki fungsi yang berbeda, yaitu:
1) Lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu. Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah
bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.
2) Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan keadaan ini disebut ataksia dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam
mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding. Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
3) Lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
4) Lobus Oksipital
akan kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan. b. Cereblum
Terdapat dibagian belakang kranium menepati fosa serebri posterior dibawah lapisan durameter. Cereblum mempunyai aski yaitu; merangsang dan menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang luas terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan posisi dan mengintegrasikan input sensori.
c. Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblomata. Otak tengah midbrain/ ensefalon menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik, sebagai pusat reflek pendengaran dan penglihatan. Pons terletak didepan sereblum antara otak tengah dan medula, serta merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan juga antara medula dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik. Medula oblomata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat-pusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan, frekuensi jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan bersin.
4. Syaraf-Syaraf Otak
trauma kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak. Kerusakan nervus yaitu:
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:
1) Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.
2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.
f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
h. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
i. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.
k. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan
l. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.
C. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI
Rosjidi (2007), penyebab cedera kepala antara lain:
1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil. 2. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3. Cedera akibat kekerasan.
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek otak.
5. Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.
6. Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.
D. PATOFISIOLOGI
Cedera memang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu kepala. Cedera percepatan aselerasi terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Berdasarkan patofisiologinya, kita mengenal dua macam cedera otak, yaitu cedera otak primer dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa kita lakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sedang sakit bisa mengalami proses penyembuhan yang optimal. Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi karena terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang bisa
mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh sistem dalam tubuh. Sedangkan cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan sesudah atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Cidera kepala terjadi karena beberapa hal diantanya, bila trauma ekstra kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala selanjutnya bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena perdarahan yang terjadi terus- menerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi peningkatan volume darah pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial (TIK), adapun, hipotensi (Soetomo, 2002).
Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan menyebabkan robekan dan terjadi perdarahan juga. Cidera kepala intra kranial dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial tertama motorik yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas (Brain, 2009).
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak.
a. Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah cedera.
b. Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas. c. Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah
laku
Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)
a. Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau hahkan koma.
b. Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik, perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan kesehatan.
b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.
c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area tersebut.
F. KOMPLIKASI
Rosjidi (2007), kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak, komplikasi dari cedera kepala addalah;
1. Edema pulmonal
Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema paru, etiologi mungkin berasal dari gangguan neurologis atau akibat sindrom distress pernafasan dewasa. Edema paru terjadi akibat refleks cushing/perlindungan yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat tekanan darah sistematik meningkat untuk memcoba mempertahankan aliran darah keotak, bila keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi berkurang, tekanan darah semakin meningkat. Hipotensi akan memburuk keadan, harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang membutuhkan tekanan sistol 100-110 mmHg, pada penderita kepala. Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara umum menyebabkan lebih banyak darah dialirkan ke paru, perubahan permiabilitas pembulu darah paru berperan pada proses berpindahnya cairan ke alveolus. Kerusakan difusi oksigen akan karbondioksida dari darah akan menimbulkan peningkatan TIK lebih lanjut.
2. Peningkatan TIK
Tekana intrakranial dinilai berbahaya jika peningkatan hingga 15 mmHg, dan herniasi dapat terjadi pada tekanan diatas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam otak disebut sebagai tekan perfusi rerebral. yang merupakan komplikasi serius dengan akibat herniasi dengan gagal pernafasan dan gagal jantung serta kematian.
3. Kejang
Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut selama fase akut. Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan menyediakan spatel lidah yang diberi bantalan atau jalan nafas oral disamping tempat tidur klien, juga peralatan penghisap. Selama kejang, perawat harus memfokuskan pada upaya mempertahankan, jalan nafas paten dan mencegah cedera lanjut. Salah satunya tindakan medis untuk mengatasi kejang adalah pemberian obat, diazepam merupakan obat yang paling banyak digunakan dan diberikan secara perlahan secara intavena. Hati-hati terhadap efek pada system pernafasan, pantau selama pemberian diazepam, frekuensi dan irama pernafasan.
4. Kebocoran cairan serebrospinalis
Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus frontal atau dari fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari tulangan temporal akan merobek meninges, sehingga CSS akan keluar. Area drainase tidak boleh dibersihkan, diirigasi atau dihisap, cukup diberi bantalan steril di bawah
hidung atau telinga. Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi hidung atau telinga.
5. Infeksi
G. PENETALAKSAANAN
1. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian analgetik.
4. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40% atau gliserol.
5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidazole.
6. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan.
(Smelzer, 2001)
H. PENGKAJIAN FOKUS
Waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera setelah kejadian.
2. Pemeriksaan fisik a. Sistem respirasi:
Suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi, ataksik), nafas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi).
b. Kardiovaskuler:
Pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK c. Kemampuan komunikasi:
Kerusakan pada hemisfer dominan, disfagia atau afasia akibat kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.
d. Psikososial:
Data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari keluarga.
e. Aktivitas/istirahat
S : Lemah, lelah, kaku dan hilang keseimbangan
O : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, guadriparese, goyah dalam berjalan (ataksia), cidera pada tulang dan kehilangan tonus otot.
f. Sirkulasi
O : Tekanan darah normal atau berubah (hiper/normotensi), perubahan frekuensi jantung nadi bradikardi, takhikardi dan aritmia.
g. Integritas Ego
S : Perubahan tingkah laku/kepribadian
O : Mudah tersinggung, delirium, agitasi, cemas, bingung, impulsive dan depresi
h. Eliminasi
O : BAB/BAK inkontinensia/disfungsi. i. Makanan/cairan
S : Mual, muntah, perubahan selera makan
O : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, disfagia). j. Neurosensori
S : Kehilangan kesadaran sementara, vertigo, tinitus, kehilangan pendengaran, perubahan penglihatan, diplopia, gangguan pengecapan/pembauan.
O : Perubahan kesadara, koma. Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, atensi dan kinsentarsi) perubahan pupil (respon terhadap cahaya), kehilangan penginderaan, pengecapan dan pembauan serta pendengaran. Postur (dekortisasi, desebrasi), kejang. Sensitive terhadap sentuhan / gerakan.
k. Nyeri/Keyamanan
S : Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.
O : Wajah menyeringa, merintih, respon menarik pada rangsang nyeri yang hebat, gelisah
l. Keamanan
S : Trauma/injuri kecelakaan
O : Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan ROM, tonus otot hilang kekuatan paralysis, demam, perubahan regulasi temperatur tubuh.
m. Penyuluhan/Pembelajaran
Riwayat penggunaan alcohol/obat-obatan terlarang
(Doenges, 1999) 3. Pemeriksaan Penunjang
a. Scan CT (tanpa/denga kontras)
Mengidentifikasi adanya sol, hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
b. MRI
Sama dengan scan CT dengan atau tanpa kontras. c. Angiografi serebral
Menunjukan kelainan sirkulasi serebral, seperti pengeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma
Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis.
e. Sinar X
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema), adanya fragmen tulang.
f. BAER (Brain Auditory Evoked Respons) Menentukan fungsi korteks dan batang otak. g. PET (Positron Emission Tomography)
Menunjukan perubahan aktifitas metabolisme pada otak. h. Fungsi lumbal, CSS
Dapat menduka kemungkinan adanya perdarahan subarachnoid. i. GDA (Gas Darah Artery)
Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK.
j. Kimia /elektrolit darah
Mengetahui ketidak seimbangan yang berperan dalam peningkatan TIK/perubahan mental.
k. Pemeriksaan toksikologi
Mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran.
Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup fektif untuk mengatasi kejang.
I. Pathways Keperawatan
Soetomo (2002), Brain (2009)
Benturan kepala
Robekan dan distorsi Trauma pada jaringan lunak
Trauma kepala
Trauma akibat deselerasi/ akselerasi
Jaringan sekitar tertekan
Gangguan nyaman nyeri Rusaknya jaringan kepala
Luka terbuka
Resiko tinggi terhadap infeksi
Cedera jaringan otak hematoma
Perubahan pada cairan lutra dan ekstra sel edema Peningkatan suplai darah ke daerah trauma vasodilatasi
Tekatan intra kranial
Aliran darah ke otak Perubahan perfusi jaringan serebral
Hipoksia jaringan Penurunan kesadaran
Gangguan mobilisasi fisik Mengeluarkan steroid &
adrenal Merangsang
hipotalamus
Hipotalamus terviksasi (pd diensefalon) Produksi ADH &
aldosteron
Kerusakan pertukaran gas
Sekresi HCL digaster
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Merangsang inferior hipofise
Penurunan kekuatan dan tahanan otot
Pernafasan dangkal
Pola nafas tidak efektif
Kekacauan pola bahasa Kerusakan hemisfer motorik Tdk mampu menyampaiakan kata-kata Gangguan persepsi sinsorik Gangguan komunikasi verbal Retensi Na+H2o Gangguanga keseimbangan cairan & elektrolit
J. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Diagnosa Keperawatan:
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (Doenges, 1999).
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler, kerusakan medula oblongata neuromaskuler (Doenges, 1999).
c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pengeluaran urine dan elektrolit meningkat (Carpenito, 2000).
d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan melemahnya otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan (Doenges, 1999).
e. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi (Doenges, 1999).
f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan (Doenges, 1999).
g. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial (Doenges, 1999).
h. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan keseadaran (Carpenito, 1999).
i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit kepala. (Carpenito, 2000).
2. Intervensi dan Rasional:
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
Tujuan: Setelah dilalukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan serebral kembali normal
Kiteria Hasil:
1) Kien melaporkan tidak ada pusing atau sakit kepala 2) Tidak terjadi peningkatan tekanan intracranial 3) Peningkatan kesadaran, GCS ≥ 13
4) Fungsi sensori dan motorik membaik, tidak mual, tidak ada mutah Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat kesadaran. 2. Pantau status neurologis
secara teratur, catat adanya nyeri kepala, pusing.
3. Tinggikan posisi kepala 15-30 derajat
4. Pantau TTV, TD, suhu, nadi, input dan output, lalu catat hasilnya.
5. Kolaborasi pemberian
Mengetahui kestabilan klien. Mengkaji adanya kecendeungan pada tingkat kesadaran dan resiko TIK meningkat.
Untuk menurunkan tekanan vena jugularis.
Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti dengan penurunan tekanan darah diastolik serta napas yang tidak teratur merupakan tanda peningkatan TIK.
Oksigen.
6. Anjurkan orang terdekat untuk berbicara dengan klien.
Ungkapan keluarga yang menyenangkan klien tampak mempunyai efek relaksasi pada beberapa klien koma yang akan menurunkan TIK.
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler, kerusakan medula oblongata, hiperventilasi.
Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan
Kriteria hasil:
1) Klien tidak mengatakan sesak nafas
2) Retraksi dinding dada tidak ada, dengan tidak ada otot-otot dinding dada.
3) Pola nafas reguler, RR. 16-24 x/menit, ventilasi adekuat 4) bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien, 5) kepatenan jalan nafas dapat dipertahankan.
Intervensi dan Rasional
1. Kaji kecepatan, kedalaman, frekuensi, irama nafas, adanya sianosis. Kaji suara nafas tambahan (rongki, mengi, krekels).
2. Atur posisi klien dengan posisi semi fowler 30o Berikan posisi semi prone lateral/ miring, jika tak ada kejang selama 4 jam pertama rubah posisi miring atau terlentang tiap 2 jam. 3. Anjurkan pasien untuk
minum hangat (minimal 2000 ml/hari).
4. Kolaborasi terapi oksigen sesui indikasi.
5. Lakukan section dengan hati-hati (takanan, irama, lama) selama 10-15 detik,
Hipoventilasi biasanya terjadi atau menyebabkan akumulasi/atelektasi atau pneumonia (komplikasi yang sering terjadi).
Meningkatkan ventilasi semua bagian paru, mobilisasi serkret mengurangi resiko komplikasi, posisi tengkulup mengurangi kapasitas vital paru, dicurigai dapat menimbulkan peningkatan resiko terjadinya gagal nafas.
Membantu mengencerkan sekret, meningkatkan mobilisasi sekret/ sebagai ekspektoran.
Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas. Mencegah hipoksia, jika pusat pernafasan tertekan. Biasanya dengan
menggunakan ventilator mekanis. Penghisapan yang rutin, beresiko terjadi hipoksia, bradikardi (karena respons vagal), trauma jaringan oleh
catat, sifat, warna dan bau sekret
6. Kolaborasi dengan
pemeriksaan AGD, tekanan oksimetri.
karenanya kebutuhan penghisapan didasarkan pada adanya
ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret.
Menyatakan keadaan ventilasi atau oksigen, mengidentifikasi masalah pernafasan, contoh: hiperventilasi (PaO2 rendah/ PaCO2 mengingkat) atau adanya komplikasi paru. Menentukan kecukupan oksigen, keseimbangan asam-basa dan kebutuhan akan terapi.
c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pengeluaran urine dan elektrolit meningkat.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil:
1) Menunjukan membran mukosa lembab
2) Tanda vital normal , haluaran urine adekuat dan bebas oedema. Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
atau kelebihan cairan.
2. Catat masukan dan haluaran, hitung keseimbangan cairan, ukur berat jenis urine.
3. Berikan air tambahan sesuai indikasi
4. Kolaborasi pemeriksaan lab. kalium/fosfor serum, Ht dan albumin serum.
mencegah kekurangan/kelebihan fluktuasi keseimbangan cairan. Kehilangan urinarius dapat menunjukan terjadinya dehidrasi dan berat jenis urine adalah indikator hidrasi dan fungsi renal. Dengan formula kalori lebih tinggi, tambahan air diperlukan untuk mencegah dehidrasi.
Hipokalimia/fofatemia dapat terjadi karena perpindahan intraselluler selama pemberian makan awal dan menurunkan fungsi jantung bila tidak diatasi.
d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan melemahnya otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan Tujuan : Pasien tidak mengalami gangguan nutrisi setelah dilakukan
perawatan selama 3 x 24 jam dengan
Kiteria Hasil:
1) Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam rentang normal.
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan menelan, batuk dan mengatasi sekresi.
2. Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/hilangnya atau suara hiperaktif.
3. Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien, seperti meninggikan kepala selama makan atatu selama pemberian makan lewat NGT.
4. Berikan makan dalam porsi kecil dan sering dengan teratur.
5. Kolaborasi dengan ahli gizi.
Faktor ini menentukan terhadap jenis makanan sehingga pasien harus terlindung dari aspirasi.
Bising usus membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi seperti paralitik ileus.
Menurunkan regurgitasi dan terjadinya aspirasi.
Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat
meningkatkan kerjasama pasien saat makan
Metode yang efektif untuk memberikan kebutuhan kalori..
e. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi. Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam rasa
nyeri dapat berkurang/ hilang dengan Kriteria Hasil:
1) Sekala nyeri berkurang 3-1
2) Klien mengatakan nyeri mulai berkurang, ekspresi wajah klien rileks
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya, lokasinya dan lamanya.
2. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya adanya infeksi, trauma servikal.
3. Berikan tindakan
kenyamanan, misal pedoman imajinasi, visualisasi, latihan nafas dalam, berikan
aktivitas hiburan, kompres 4. Kolaborasi dengan
Mengidentifikasi karakteristik nyeri merupakan faktor yang penting untuk menentukan terapi yang cocok serta mengevaluasi keefektifan dari terapi.
Pemahaman terhadap penyakit yang mendasarinya membantu dalam memilih intervensi yang sesuai.
Menfokuskan kembali perhatian, meningkatkan rasa kontrol dan dapat meningkatkan koping. Tindakan alternatif mengontrol nyeri
pemberian obat anti nyeri, sesuai indikasi misal, dentren (dantrium)
analgesik; antiansietas misal diazepam (valium).
spasme/nyeri otot atau untuk menghilangkan ansietas dan meningkatkan istirahat.
f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan.
Tujuan : Pasien dapat melakukan mobilitas fisik setelah mendapat perawatan dengan
Kriteri Hasil :
1) Tidak adanya kontraktur, footdrop.
2) Ada peningkatan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit. 3) Mampu mendemonstrasikan aktivitas yang memungkinkan
dilakukannya
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara
fungsional pada kerusakan yang terjadi.
2. Berikan bantu untuk latihan
Mengidentifikasi kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.
rentang gerak
3. Bantu pasien dalam program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan aktivitas dan partisipasi dalam merawat diri sendiri sesuai kemampuan
fungsi sendi/ posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.
Proses penyembuhan yang lambat seringakli menyertai trauma kepala dan pemulihan fisik merupakan bagian yang sangat penting.
Keterlibatan pasien dalam program latihan sangat penting untuk meningkatkan kerja sama atau keberhasilan program.
g. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial.
Tujuan : Fungsi persepsi sensori kembali normal setelah dilakukan perawatan selama 3x 24 jam
Kriteria Hasil :
1) Mampu mengenali orang dan lingkungan sekitar. 2) Mengakui adanya perubahan dalam kemampuannya. Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Kaji kesadaran sensori dengan sentuhan, panas/ dingin, benda
Semua sistem sensori dapat terpengaruh dengan adanya perubahan yang melibatkan
tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan.
2. Evaluasi secara teratur perubahan orientasi,
kemampuan berbicara, alam perasaan, sensori dan proses pikir.
3. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Gunakan kalimat pendek dan
sederhana. Pertahankan kontak mata.
4. Berikan lingkungan
terstruktur rapi, nyaman dan buat jadwal untuk klien jika mungkin dan tinjau kembali.
peningkatan atau penurunan
sensitivitas atau kehilangan sensasi untuk menerima dan berespon sesuai dengan stimuli.
Fungsi cerebral bagian atas biasanya terpengaruh lebih dahulu oleh adanya gangguan sirkulasi, oksigenasi. Perubahan persepsi sensori motorik dan kognitif mungkin akan berkembang dan menetap dengan perbaikan respon secara bertahap
Pasien mungkin mengalami keterbatasan perhatian atau pemahaman selama fase akut dan penyembuhan. Dengan tindakan ini akan membantu pasien untuk memunculkan komunikasi. Pasien mungkin mengalami keterbatasan perhatian atau pemahaman selama fase akut dan penyembuhan. Dengan tindakan ini akan membantu pasien untuk
5. Kolaborasi pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara dan terapi kognitif.
memunculkan komunikasi.
Pendekatan antar disiplin ilmu dapat menciptakan rencana
panatalaksanaan terintegrasi yang berfokus pada masalah klien
h. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan keseadaran.
Tujuan: Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi.
Kriteria hasil: Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi dan klien dapat menunjukan komunikasi dengan baik
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Kaji derajat disfungsi
2. Mintalah klien untuk mengikuti perintah 3. Anjurkan keluarga untuk
Membantu menentukan daerah atau derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam proses komunikasi.
Melakukan penelitian terhadap adanya kerusakan sensori Untuk merangsang komunikasi
berkomunikasi dengan klien pasien, mengurangi isolasi sosial dan meningkatkan penciptaan komunikasi yang efektif..
i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam
Kiteria Hasil:
a. Bebas tanda-tanda infeksi, Mencapai penyembuhan luka tepat waktu
b. suhu tubuh dalam batas normal (36,5-37,5OC)
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan
2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, kaji keadaan luka, catat adanya kemerahan, bengkak, pus daerah yang terpasang alat
Cara pertama untuk menghindari nosokomial infeksi, menurunkan jumlah kuman patogen .
Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya, monitoring adanya
invasi dan TTV 3. Anjurkan klien untuk
memenuhi nutrisi dan hidrasi yang adekuat. 4. Batasi pengunjung yang
dapat menularkan infeksi 5. Pantau hasil pemeriksaan
lab, catat adanya leukositosis 6. Kolaborasi pemberian
atibiotik sesuai indikasi.
infeksi.
Meningkatkan imun tubuh terhadap infeksi
Menurunkan pemajanan terhadap pembawa kuman infeksi.
Leukosit meningkat pada keadaan infeksi
Menekan pertumbuhan kuman pathogen.
