BAB II
KONSEP DASAR
A.
PENGERTIAN
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler (definisi menurut WHO).
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya suplai darah kebagian otak (Baughman, C Diane.dkk , 2000).
Stroke adalah gangguan neurologi yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi dan pembuluh darah (Price, 2000).
Stroke adalah Infark dari sebagian otak karena kekurangan aliran darah ke otak (Junaidi, 2004).
Stroke nonhemoragik adalah stroke yang disebabkan karena sumbatan pada arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan otak yang disuplai.
B.
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Otak merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan sekitar 100 millar sel saraf , walaupun berat total otak hanya sekitar 2,5 % dari berat tubuh, 70 % oksigen dan nutrisi yang diperlukan tubuh ternyata digunakan oleh otak. Berbeda dengan otak dan jaringan lainya. Otak tidak mampu menyimpan nutrisi agar bisa berfungsi, otak tergantung dari pasokan aliran darah, yang secara kontinyu membawa oksigen dan nutrisi. Pada dasarnya otak terdiri dari tiga bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu:
a. Otak besar
Otak besar yaitu bagian utama otak yang berkaitan dengan fungsi intelektual yang lebih tinggi, yaitu fungsi bicara, integritas informasi sensori ( rasa ) dan kontrol gerakan yang halus.
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu, lobus frontalis, lobus
parientalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. b. Otak kecil
Terletak dibawah otak besar berfungsi untuk koordinasi gerakan dan keseimbangan.
c. Batang otak
otak tengah, pons dan medula oblongata (Lanny sustrani, syamsir alam, iwan hadi, 2003 ).
2. Saraf kepala dibagi dua belas yaitu: a. Nervus olvaktorius
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b. Nervus optikus
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak. c. Nervus okulomotoris
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.
d. Nervus troklearis
Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e. Nervus trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar.sarafnya yaitu:
2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris. 3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk ( sensori dan motoris )
mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.
f.Nervus abdusen
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinyasebagai saraf penggoyang sisi mata.
g. Nervus fasialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
h. Nervus auditoris
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
i.Nervus glosofaringeus
j.Nervus vagus
Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. fungsinya sebagai saraf perasa.
k. Nervus asesorius
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.
l.Nervus hipoglosus
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.
C.
ETIOLOGI/ PREDISPOSISI
Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).
adalah gangguan suplai darah ke otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau permanen.
Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah : 1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke otak.
4. Hipotensi
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35 tahun dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah, tekanan darah, merokok kretek dan obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.
Faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke dikelompokkan menjadi beberapa bagian yaitu:
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi: Usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik. 2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
D.
PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: 1. Keadaan pembuluh darah.
2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
E.
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000): 1. Kehilangan motorik.
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia.
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif, parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan). 5. Disfungsi kandung kemih, meliputi : inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasi yang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah. 2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan.
3. Pengaruh terhadap komunikasi: bicara tidak jelas, kehilangan bahasa. Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri Hemisfer kanan
Mengalami hemiparese kanan Perilaku lambat dan hati-hati
Kelainan lapang pandang kanan Disfagia global
Afasia
Mudah frustasi
penilaian buruk
mempunyai kerentanan
terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut
F.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala. 4. Hidrosefalus
G.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada stroke trombotik/emboli/ stroke non hemoragik didasarkan pada:
2. Melindungi jaringan marginal disekitar infark.
3. Merangsang pulihnya fungsi neuron yang mengalami kerusakan ireversibel. 4. Mencegah pembentukan bekuan darah dan gangguan serebral lainnya, misalnya
pemberian antikoagulan seperti Dicumarol, heparin. Sedangkan tindakan pembedahan dilakukan untuk:
1. Mengeluarkan bekuan darah atau thrombus dari arteri carotis atau vertebra. 2. Merekonstruksi arteri yang sebagian teroklusi.
3. Melakukan bypass pada arteri yang tersumbat dengan venous graft. Selain yang disebutkan di atas yaitu:
1. Breathing (B1)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran (koma).
Pada klien dengan tingkat kesadaran composmentis pada pengkajian inspeksi pernapasan tidak ada kelainan. Palpasi thorak didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
2.Blood (B2)
3.Brain (B3)
Stroke menyebabkan berbagai dfisit neurologis bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
4.Bladder (B4)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkotinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarus eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermitten dengan tekhnik steril. Inkotinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
5.Bowel (B5)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas. 6.Bone (B6)
adalah hemiplegia (paralisis pada saah satu) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satusisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobillitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat (Muttaqin,2004).
H.
PENGKAJIAN FOKUS
1. Aktivitas / istirahat:
Merasa kesulitan melakukan kegiatan karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis ( hemiplegia), gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
2. Sirkulasi:
Riwayat penyakit jantung, polisitemia, hipotensi postural, hipertensi arterial, frekuensi nadi yang bervariasi, disritmia, perubahan irama EKG, Bruits pada arteri karotis, femoralis, iliaka yang abnormal.
3. Integritas Ego:
4. Eliminasi:
Perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urin, anuria, distensi abdomen, bising usus bisa negatif.
5. Makanan/cairan:
Nafsu makan berkurang, mula muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM, penngkatan lemak dalam darah, obesitas.
6. Neurosensori:
Pusing, sakit kepala, sinkop selama periode serangan, kelemahan, kesemutan, penglihatan menurun, penglihatan ganda, hilangnya rangsang sensorik seperti sentuhan yang bersifat kontralateral, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, penurunan status mental tingkat kesadaran, paralysis kontralateral pada ekstremitas, paralysis pada wajah yang ipsilateral, afasia, apraksia, ukuran / reaksi pupil yang tidak sama, dilatasi atau miosis pupil yang ipsilateral biasanya karena perdarahan atau herniasi, kejang.
7. Nyeri / kenyamanan:
Sakit kepala, tingkah laku yang berbeda-beda, gelisah, ketegangan otot. 8. Pernafasan:
Riwayat merokok, ketidakmampuan menelan, membatukkan, nafas tidak teratur, suara nafas ronkhi karena aspirasi.
Gangguan penglihatan, perubahan sensori persepsi, tidak mampu mengenali objek, warna, kata dan wajah, gangguan respon terhadap panas, dingin, kesulitan menelan, gangguan dalam memutuskan.
10.Interaksi sosial:
Gangguanpemenuhannutrisi
Penyakit yang mendasari stroke (alcohol, hiperkolesteroid, merokok, stress, depresi, kegemukan)
Kerusakan pusat gerakan motorik di
lobus frontalis Hemisphare/hemiplagia
J.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, hemoragik, vasospasme cerebral, edema cerebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis hipotonik (awal), paralisis spastic. 3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan sensori
transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan).
4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan gangguan mobilitas fisik, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan turun hilang rasa ujung lidah.
K.
FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, hemoragik, vasospasme cerebral, edema cerebral (Doenges M.E 2000).
Tujuan keperawatan:
Kriteria hasil:
a. Klien tidak gelisah.
b. Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang. c. GCS Motorik: 6, Verbal: 5, Eye: 4
d. Pupil isokor, reflek cahaya (+).
e. Tanda-tanda vital normal (nadi: 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 16-20 kali permenit).
Intervensi:
a. Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK dan akibatnya.
Rasional: Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan b. Anjurkan kepada klien untuk bed rest total.
Rasional: Untuk mencegah perdarahan ulang
c. Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelain tekanan intrakranial tiap dua jam.
Rasional: Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk penetapan tindakan yang tepat.
d. Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis).
Rasional: Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral.
Rasional: Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra cranial. f. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
Rasional: Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK.
g. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor. Rasional: Memperbaiki sel yang masih viable.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis hipotonik (awal), paralisis spastis (Doengoes, 2000).
Tujuan keperawatan:
a. Klien mampu melaksanakan parestesia, flaksid aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya.
Kriteria hasil:
a. Tidak terjadi kontraktur sendi. b. Bertambahnya kekuatan otot.
c. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas Intervensi:
a. Ubah posisi klien tiap 2 jam.
Rasional: Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan.
Rasional: Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.
c. Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit. Rasional: Memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. d. Tinggikan kepala dan tangan .
Rasional: Mempermudah pemenuhan oksigen ke jaringan seluruh tubuh. e. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
Rasional: Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan.
3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, integrasi (trauma neurologis atau defisit), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan) (Doengoes, 2000).
Tujuan:
a. Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal. Kriteria hasil:
a. Adanya perubahan kemampuan yang nyata. b. Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang Intervensi:
a. Tentukan kondisi patologis klien.
b. Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi.
Rasional: Untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien.
c. Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama. Rasional: Agar klien tidak kebingungan dan lebih konsentrasi
d. Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan, halusinasi setiap saat.
Rasional: Untuk mengetahui keadaan emosi klien
e. Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek.
Rasional: Untuk memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti.
4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control atau koordinasi otot (Doengoes, 2000).
Tujuan:
a. Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi. Kriteria hasil:
a. Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien
Intervensi:
a. Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri.
Rasional: Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual.
b. Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh.
Rasional: Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus-menerus.
c. Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan.
Rasional: Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk emepertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan d. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya
atau keberhasilannya.
Rasional: Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu
e. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi .
rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan turun hilang rasa ujung lidah.
Tujuan:
a. Pemenuhan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Kriteria hasil:
b. Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untuk merangsang nafsu makan.
c. BB stabil.
d. Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat. Intervensi:
a. Observasi tekstur, turgor kulit.
Rasional: Mengetahui status nutrisi klien. b. Lakukan oral hygiene.
Rasional: Kebersihan mulut merangsang nafsu makan.
c. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan refleks batuk. Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada
klien.
Rasional: Untuk klien lebih mudahuntuk menelan karena gaya gravitasi e. Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan.
Rasional: Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan risiko tersedak.
f. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan.
Rasional: Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan.
g. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang.
