SYOK OBSTRUKTIF SYOK OBSTRUKTIF
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidaksistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.
bisa cedera.
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambat
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambat an secaraan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik,
namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa. (Sudoyo, 2014) namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa. (Sudoyo, 2014)
A.
A. EtiologiEtiologi 1.
1. Emboli paruEmboli paru
Emboli Paru adalah penyumbatan
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatuarteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnyamenyumbat pembuluh darah. (Sudoyo, 2014)
akhirnyamenyumbat pembuluh darah. (Sudoyo, 2014) 2.
2. Tamponade jantungTamponade jantung
Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap (kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung
jantung dan dan kemampuan kemampuan memompa memompa jantung. jantung. Tamponade Tamponade jantung jantung terjaditerjadi secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya
berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya
merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya ban berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya ban yakyak
cairan dalam kavum perikard. cairan dalam kavum perikard.
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan
berlebihan di di rongga rongga perikard perikard yang yang menyebabkan menyebabkan penurunan penurunan pengisianpengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik. Jumlah cairan yang cukup untuk ventrikel disertai gangguan hemodinamik. Jumlah cairan yang cukup untuk
menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat,
karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. (Sudoyo, 2014)
B. Manifestasi Klinis Gejala Obyektif
1. Pernapasan cepat & dangkal 2. Nadi capat dan lemah
3. Akral pucat, dingin & lembab
4. Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung 5. Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif
1. Mual dan mungkin muntah 2. Rasa haus
3. Badan lemah
4. Kepala terasa pusing (Purwadianto, 2017)
Berikut ini adalah ada empat tanda syok yang paling penting :
1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan hipotensi jika tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan nadi dibawah 20
mmHg.
2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan hipotensi. P ada orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi dikatakan takikardi jika frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Pada anak-anak dikatakan takikardi jika di atas 120 kali/menit.
3. Takipnu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia pada keadaan syok. Pernapasan di katakana takipneu, jika frekuensinya di atas 24 kali/menit. 4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak memadai.
(Purwadianto, 2017) C. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. (Sudoyo, 2014)
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler
diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan
bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.
Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. (Sudoyo, 2014)
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea. (Sudoyo, 2014)
Pathway
Syok obstruktif
Emboli paru Tamponade jantung
Arteri Pulmonalis Cairan terkumpul
Tersumbat jantung didalam kantong
Tekanan arteri pulmonal Jantung tertekan
Afterload ventrikel kanan Kompensasi jantung
Output ventrikel kanan Suplai darah
Output ventrikel kiri Volume sekuncup
Sistem perfusi Curah jantung
Darah dan oksigen di paru
Hiperventilasi
Pola napas tidak efektif (Sudoyo, 2014)
D. Penatalaksanaan
Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki
ditinggikan.
Untuk syok yang tidak terdiagnosis :
1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat
2. Pasang akses ke intravena
3. Mengembalikan cairan
4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam
(Purwadianto, 2017)
DAPUS
Purwadianto, Agus. 2017. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : BINARUPA Aksara Publisher
Sudoyo Aru. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid III. Jakarta : Interna Publishing