BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit darah yang tinggi yang lebih dikenal sebagai Hipertensi merupakan penyakit yang dapat perhatian dari semua kalangan masyarakat mengigat dampak yang timbulnya baik jangka pendek maupun jangka panjang. Sehingga membutuhkan penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu. Penyakit Hipertensi menimbulkan angka morbidital (kesakitan) dan mortalitasnya (kematian) yang tinggi.
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan ternyata prevalensi (angka kejadian) hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukkan 1,8-26,8% penduduk yang berusia diatas 20 tahun adalah penderita Hipertensi.
Saat ini terdapat kecendrungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipetensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini dihubungan dengan gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan resiko penyakit hipertensi seperti strees, oberitas (kegemukan), kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makanan-makanan tinggi kadar lemak.
(sistem pendarahan) yang normal, pada hipertensi esensial mekanisme ini terganggu, disamping faktor lain yang berpengaruh.
B. Tujuan Percobaan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori Umum
Denyut arteri adalah suatu gelombang yang terasa pada arteri darah dipompa keluar jantung.Denyut ini mudah diraba disuatu tempat dimana arteri melintasi sebuah tulang yang terletak dekat permukaan. Tiap menit sejumlah volume yang tetap sama kembali ke vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung, maka terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan dalam vena naik dan kalau keadaan ini tidak dapat ditangani maka terjadi udema (Pearce,2002).
Udema karena payah jantung sebagian karena adanya tekanan balik didalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari kapiler dan sebagian karena daya pompa jantung rendah dan juga mengurangi pengantaran darah keginjal.Maka ginjal gagal mengeluarkan garam. Penimbunan garam menyebabkan penimbunan air (Pearce,evelyn.2002)
Tekanan darah tinggi berkaitan dengan penurunan usia harapan hidup dan peningkatan resiko stroke. Penyakit jantung koroner dan penyakit organ target lainnya (misalnya retinopati, gagal ginjal).Masalahnya adalah bahwa resiko tersebut berjenjang sehingga tidak ada garis batas yang jelas antara pasien yang harus diterapi dan yang tidak perlu diterapi.Penurunan tekanan darah pasien yang tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg menurunkan mortalitas dan morbiditas.Tetapi ini bisa mencakup 25% dari populasi.Di Inggris secara umum, diterima bahwa pasien tanpa faktor resiko tambahan, indikasi terapi adalah tekanan diastolik diatas 100 mmHgdan tekanan sistolik diatas 160 mmHg. Faktor resiko lain untuk penyakit vaskular yang bisa bekerja sinergis yaitu merokok,obesitas, hiperlipidemia, diabetes, hipertensi ventrikel kiri. Beberapa pasien mengalami hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal atau endokrin. (Neal,MJ.2010)
Hipertensi
Hipertensi didenisikan sebagai tekanan darah diastolik tetap yang lebih besar dari 90 mm Hg disertai dengan kenaikan tekanan darah sistolik (140 mm Hg).Hipertensi disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos vaskuler perifer yang menyababkan peningkatan resistensi arteriola dan menurunnya kapasitas sistem pembuluh vena (Mycek,2013).
Klasifikasi Sistol Diastol
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas.Penyebebnya multifaktorial meliputi faktor genetika dan lingkungan.Dan Hipertensi sekunder meliputi 5-10% kasus hipertensi.Termasuk dalam kelompok ini antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, oabt-obat-obatan dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa hipertensi renovaskuler , misalnya pada stenosis arteri renalisvakulitis internal (Gunawan,2007).
Antihipertensi memiliki beberapa golongan obat yaitu golongan diuretic, Penyekat-Beta, inhibitor ACE, Antagonis angiotensin II, Penyekat kanal kalsium, Penyekat –Alfa dan obat golongan lain-lain (Mycek,2013).
Golongan diuretik tiazid bekerja merendahkan tekanan darah, dimulai dengan peningkatan sekresi Na+ dan air.Ini menurunkan volume ekstrasel menimbulkan pengurangan isi sekuncup jantung dan aliran darah ginjal.Contoh obatnya yaitu hidroklorotiazid. Sedangkan diuretik loop , bekarja cepat pada pasien contoh obatnya Furosemid. Menyebabkan penurunan resisitensi vaskuler ginjal. Meningkatkan isi kadar kalsium urine sedangkan diuretika tiazid menurunkan konsentrsi kalsium pada urine (Mycek,2013) .
Golongan penyekat ß-adrenoreseptor, contoh obatnya yaitu : Atenolol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Propanolol dan Timolol, menyebebkan penurunan tekanan darah terutama mengurangi isi sekuncup jantung . Obat ini menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat pelepasan renin dari ginjal, karena itu mengurangi pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron (Mycek,2013).
oleh berkurangnya angiotensin II dan vasodilatasi dari peningkatan bradikinin (Mycek,2013).
Golongan Antagonis angiotensin II contoh obatnya yaitu Losartan, menurunkan tekanna darah dengan memblok reseptor angiotensin . Obat ini mempunyai sifat yang sama dengan inhibitor ACE yaitu menimbulkan vasodilatasi dan meningkatkan sekresi aldosteron (Mycek,2013).
Golongan penyekat kanal kalsium contoh obatnya yaitu Amlodipin, Diltiazem, Felodipin,Isradipin, Nefedipin, dan Verapamil, menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat masuknya kalsium kedalam sel. Hal ini menurunkan resistensi perifer dan menyebabkan penurunan tekanan darah (Mycek,2013).
Golongan penyekat α-Adrenergik menyebabkan penyakatan kompetitif α1 – Adrenoreseptor contoh obatnya yaitu Doksazosin, Praosin, Terasozin. Obat-obat ini menurunkan vaskuler periver dan menurunkan tekanan darah arterial denga menyebabkan bukan hanya perubahan yang kecil dari curah jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan viltrasi glomerulus (Mycek,2013). Diuretik
Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan edema , yang berarti mengbah keseimbangan cairan sedemiakian rupa sehinnga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal (Gunawan,2007).
Diuretika digunakan pada semua keadaan di mana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Pada hipertensi guna mengurangi volume darah seluruhnya hingga tekanan darah (tensi ) menurun (Tjay,2002).
Penghambat Karbonik Anhidrase obatnya yaitu Asetazolamid , menurunkan reabsorbsi bikarbonat pada tubulus proksimal malalui inhibisi katalisis hidrasi CO2 dan reaksi dehidrasi . Oleh Karen aitu , ekskresi HCO3-, Na+ dan H2O meningkat. Kehilangan HCO3- menyababkan asidois metabolic dan efek obat menjadi self-limitingpada saat bikarbonat darah turun Na+ yang dialirkan ke nefron distal meningkat sekresi K+ (Gunawan,2007).
“Loop”Diuretik obatnya yaitu Bumatanid, furosemid, torsemid dan asam ekrinat merupakan empat diuretik yang efek utamanya pada asendens ansa henle. “Loop” diuretik menghambat kontraspor Na+/K+/Cl- dari membrane lumen pada pars asendens ansa henle. Karena itu, resorbsi Na+/K+/Cl- menurun. “Loop”diuretik merupakan obat diuretic yang paling efktif , karena pars asenden benranggung jawab untuk absorbs 25-30% NaCl yang disaring dan bagian distalnya tidak mampu untuk mengkompensasi keniakan muatan Na+ (Mycek,2013).
tubulus distal untuk menurunkan reabsorbsi Na+ dengan menghambat kontraspoter Na+/Cl- pada membrane lumen . Obat-obat ini memiliki sedikit efek pada tubulus proksimal. Akibatnya oabt-obat ini meningkatkn konsentrasi Na+dan Cl- pada ciran tubulus. Keseimbangan asam basa biasanya tidak dipengaruhi katena tempat kerja derivate tiazid ialah membran lumen (Mycek,2013).
Diuretik Hemat Kalium contoh obatnya yaitu Spironolakton, amilorid dan Triamteren.Diuretik ini bekerja pada segmen yang berperan terhadap aldosteron pada nefron distal, dimana homeostatis K+ dikendalikan. Aldosteon menstimulasi reabsorbsi Na+, membangkitkan poten sial negative kedalam lumen , yang mengarahkan ion K+ dan H+ ke dalam lumen (dan kemudian ekskresinya). Diuretik hemat kalium menurunkan reabsorbsi Natrium dengan mengantagonis (Spironolakton) atau memblok kanal Na+ (Amilorid dan triamteren). Hal ini meyebabkan potensial aksi listrik epitel tubulus menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berurang (Gunawan,2007).
ekskresi Na+maka obat-obat ini tidak berguna untuk mengobati terjadinya retensi Na+ . Obat-obat ini digunakan untuk memelihara aliran urine dalam keadaan toksisk akut setelah manelan zat-zat beracun yang berpotensi menimbulkan kegagalan ginjal akut (Mycek,2013).
B. Uraian bahan dan obat
1. Uraian bahan
a. Na-CMC (Dirjen POM, 1979: 401)
Nama Resmi : NATRII CARBOXYMETHYLCELLULOSUM Nama Lain : Natrium karboksilmetilselulosa
Pemerian : Serbuk atau butiran, putih atau kuning gading,tidak berbau dan hampir tidak berbau,higroskopik.
Kelarutan : Mudah mendispersi dalam air, membentuksuspensi koloidal, tidak larut dalam etanol (95%) P, dalam eter P,dalam pelarut organiklain.
b. Aqua Pro Injeksi (Ditjen POM, 1979 : 97)
Nama Resmi : AQUA STERILE PRO INJECTION Nama Lain : Air steril untuk injeksi
Pemerian : Cairan jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Penyimpanan: Dalam wadah tertutup baik.
2. Uraian Obat a. Epinefrin
Indikasi : Penggunaannya terutama sebagai analepticum, yakni obat stimulant jantung yang aktif sekali pada keadaan darurat, seperti kolaps, shock anafilaktis, atau jantung berhenti (Tjay, 2010)
Kontraindikasi : Dikontadindikasikan pada pasien yang mendapat β-blocker nonselektif, karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak (Gunawan, 2007).
Efek samping : Ansietas, rasa takut, cemas, sakit kepala, dan tremor (Harvey, 2013).
Interaksi obat : Hipertiroidisme, cocaime, diabetes, penghambat β-blocker, dan anestesi inhalasi (Harvey, 2013)
Dosis : Pada asma akut s.c. 0,2-0,5 mg, bila perlu diulang dua kali setiap 20 menit, maks. 1 mg tiap kali. Glaucoma terbuka 1 tetes 2-5 mg/ml. dalam tetes mata/hidung 0,05-0,2% (Tjay, 2010)
Farmakodinamik : Memperkuat kontraktilitas miokardium, dan meningkatkan kecepatan kontraksinya. Karena itu curah jantung meningkat (Harvey, 2013)
secara intravena adar awitan kerja sangat cepat. Obat ini juga diberikan secara subkutan, selang endotrakeal, inhalasi, ataupun topical pada mata (Harvey, 2013)
b. Bisoprolol
Golongan : Penghambat-β (Tjay, 2010)
Indikasi : β-blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan infark jantung (Tjay, 2010)
Kontraindikasi : Bradikardia simtomatik, blok AV, gagal jantung kongestif, eksaserbasi serangan asma, diabetes mellitus dengan episode hipoglikemia (Gunawan, 2007)
Efek samping : lelah, mimpi buruk, depresi, serta impotensi (Tjay, 2010)
Dosis : angina dan hipertensi 1 dd 5-10 mg (Tjay, 2010) Farmakodinamik : Penghambat-β menurunkan tekanan darah, terutama
Farmakokinetik : Penghambat-β efektif per oral. Penghambat-β dapat memerlukan beberapa minggu untuk menghasilkan efek lengkapnya(Harvey, 2013)
c. Losartan
Golongan : Antagonis Reseptor Angiotensin II (Harvey, 2013) Indikasi :Menurunkan nefrotoksisitas pada diabetes,
menjadiakn obat ini sebagai obat yang disetujui pada diabetic hipertensi (Harvey, 2013)
Kontraindikasi : Jarang terjadi hipotensi ortostatis dan hiperkaliemia (Tjay, 2010).
Efek samping : Pusing, batuk, angiodema sangat menurun (Harvey, 2013).
Dosis : oral 1 dd 50 mg, bila perlu dinaikkan sesudah 3-6 minggu sampai 1 dd 100 mg (Tjay, 2010)
Farmakodinamik : Tidak menghambat enzim ACE yang merombak angiotensin I menjadi angiotensin II, melainkan memblok reseptor – AT II dengan efek vasodilatasi (Tjay, 2010)
d. Amlodipine
Golongan : Penghambat Kanal Kalsium (Harvey, 2013)
Indikasi : Efektif mengobati hipertensi pada pasien dengan angina atau diabetes (Harvey, 2013)
Kontraindikasi : Peningkatan risiko infark miokardium akibat vasodilatasi berlebihan dan stimulasi refleks jantung yang bermakna (Harvey, 2013).
Efek samping : pusing, konstipasi, nyeri kepala,dan perasaan lelah akibat penurunan tekanan darah (Harvey, 2013). Dosis : Hipertensi dan angina varian/labil 1 dd 5 mg (Tjay,
2010)
Farmakodinamik : Pemghambat kanal kalsium menghambat gerakan kalsium masuk melalui pengikatan dengan kanal kalsium tipe-L dalam jantung dan otot polos pembuluh darah koroner dan perifer (Harvey, 2013) Farmakokinetik : Amplodipin mempunyai waktu paruh yang sangat
BAB III
METODE KERJA
A. Alat yang digunakan
Adapun alat yang digunnakan dalam praktikum ini adalah batang pengaduk, botol vial, gelas kimia, kanula, labu ukur, lap kasar, lap halus, dan spoit.
B. Bahan yang digunakan
Adapun bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah API (Aqua pro injeksi), Bisoprolol, Amlodipine, Epinefrin, Losartan, dan Na-CMC.
C. Hewan Coba
Adapun hewan coba yang digunakan pada praktikum kardiovaskular ini yaitu Mencit (Mus musculus).
D. Pembuatan Bahan
a. Pembuatan Na-CMC 1% b/v
1. Ditimbang Na-CMC sebanyak 1gram
2. Dipanaskan 100 mL air suling hingga suhu 70oC
3. Dimasukkan Na-CMC kedalam lumpang, ditambahkan 100 mL air yang telah dipanaskan kemudian diaduk hingga homogen
4. Dimasukkan larutan Na-CMC 1% ke dalam wadah dan disimpan dalam lemari pendingin
b. Epinefrin
2. Diambilepinefrin 1 mg/ml kemudian dilakukan pengenceran dengan dicukupkan 5 ml dengan API (Aqua Pro Injeksi) sehingga diperoleh konsentrasi 1mg/5ml.
3. Diambil 1 ml dari pengenceran diatas ke dalam labu ukur 5 mL yag lain dan dilakukan pengenceran ke-2 dengan dicukupkan dengan larutan API (Aqua Pro Injeksi) sampai batas tanda , lalu homogen sehingga diperoleh konsentrasi 0,2 mL
4. Dihitung volume yang akan dipipet dan diperoleh sebanyak 0,625 mL 5. Dipipet larutan pada pengenceran ke-2 sebanyak 0,625 mL ke dalam labu
ukur 5 mL dan cukupkan dengan larutan API sampai batas tanda 6. Dihomogenkan
7. Ditutup rapat labu ukur tersebut dan disimpan dalam kulkas a. Pembuatan Obat
a. Amlodipine
1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan. 2. Ditimbang Amlodipine sebanyak 50 mg
3. Dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml
4. Dilarutkan dengan 5 ml Na-CMC 1% (pengenceran pertama) 5. Dihomogenkan
6. Dispoit sebanyak 1,195 mL
7. Dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml
9. Dihomogenkan lalu dipindahkan ke botol vial dan diberi etiket. b. Bisoprolol
1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan. 2. Ditimbang Bisoprolol sebanyak 50 mg
3. Dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml
4. Dilarutkan dengan Na-CMC 1% sampai batas tanda(pengenceran pertama)
5. Dihomogenkan
6. Dispoit sebanyak 0,36 mL
7. Dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml
8. Dicukupkan dengan Na-CMC 1% sampai batas tanda (pengenceran kedua)
9. Dihomogenkan lalu dipindahkan ke botol vial dan diberi etiket. c. Losartan
1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan. 2. Ditimbang Losartan sebanyak 50 mg
3. Dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml
4. Dilarutkan dengan Na-CMC 1% sampai batas tanda(pengenceran pertama)
5. Dihomogenkan
6. Dispoit sebanyak 0,708 mL
8. Dicukupkan dengan Na-CMC 1% sampai batas tanda (pengenceran kedua)
9. Dihomogenkan lalu dipindahkan ke botol vial dan diberi etiket. F. Perlakuan Pada Hewan Coba
1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
2. Disiapkan mencit kemudian dibagi menjadi 3 kelompok
3. Masing-masing mencit diamati warna telinga mencit sebelum diinduksi adrenalin (epinefrin)
4. Diinduksi adrenalin (epinefrin) pada telinga mencit
5. Setelah 30 menit, diamati kembali warna telinga mencit, jika berwarna pucat menandakan vasokontriksi (hipertensi).
6. Mencit I diberikan obat bisoprolol, mencit II diberikan obat amlodipine, dan mencit III diberikan obat losartan sesuai dengan perhitungan VP pada masing – masing mencit
BAB IV
Merah Pucat Merah Merah Merah
Losartan 26 g
0,86
mL Merah pucat Pucat Merah Merah Pembahasan
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih berat dari 140 mmgH dana tau diastolic lebih besar dari 90 mmgH. Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai factor resiko yang dimiliki seseorang.Factor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti keluarga sedangkan factor yang dapat dikontrol seperti obesitas.
Diuretic tiazid : dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Salah satu contoh obatnya yaitu furosemide
Penghambat –β : memblok beta adrenoreseptor. Salah satu contoh obatnya yaitu acebutolol, bekerja sbagai stimulant beta pada saat aktivitas adrenergic minimal tetapi akan memblok aktivitas beta pada saat aktivitas adrenergic meningkat.
Penghambat ACE : menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari precursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal, dan otak. Salah satu contoh obatnya yaitu captopril.
Antagonis Reseptor Angiotensin II : mempunyai banyak kemiripan dengan ACE tetapi AIRA tidak mendegradasi kinin, karena efeknya pada ginjal dan AIRA dikontra indikasikan pada steonosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat merupakan ginjal yang hanya berfungsi satu. Salah satu contoh obatnya yaitu Losartan.
Penghambat Kanal Ca2+ : menurunkan influks ion Ca2+ ke dalam sel miokard. Sel-sel dalam sistem konduksi jantung dan sel-sel otot polos dan pembulu darah. Salah satu contoh obatnya yaitu Dilitiazem
Adapun tujuan dari percobaan ini yaitu untuk menentukan efektivitas obat antihipertensi yaitu amioodipin,bisoprolol, dan losartan terhadap hewan coba tikus (Mus Musculus)yang diinduksikan dengan epinefrin.
Adapun alat dan bahan yang digunakan yaitu, alat : gelas kimia, kanula, spoit injuksi 1mL dan 3 mL dan stopwatch. Bahan : aquades, amiodipin, bsoprolol, epinefrin, losartan dan Na CMC 1 %.
Adapun hewan coba yang digunakan pada percobaan ini yaitu (Mus Musculus) yang nantinya akan diamati dengan penginduksian oral dnegan obat-obat golongan antihipertensi yaitu Amiodipin, bisoprolol, dan losartan.
Adapun mekanisme kerja obat yang pertama yaitu Amiodipin : sebagai blocker kanal Ca2+ yang terikat pada kanal tipe I dan dengan menghambat masuknya Ca2+ ke dalam sel. Antagonis ini menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Hal ini menurunkan resistensi perifer dan menyebabkan penurunan tekanan darah.
Adapun mekanisme kerja obat yang kedua yaitu Bisoprolol : kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik pada reseptor β1 dari pada reseptor β2 sehingga dapat melibatkan penurunan curah jantung melalui inotropic negatif dan efek inotropic jantung dan inhibisi pelepasan renin dari ginjal.
BA nya hanya 3,5%, berhubungan efek besar kadar puncak dalam darah dicapai sesuai 3-4 jam.
Adapun mekanisme kerja obat yang keempat yaitu Epinefrin : langsung berikatan dengan reseptor adrenergic sehingga menghasilkan efek, sehingga terjadi pelebaran atau midriasis serta takikardia atau kontraksi jantung dipercepat.
Hasil percobaan pada kelompok I dengan menggunakan obat Losarta dengan Berat badan 28 g dan volume pemberiannya 0,97 mL. sebelum penginduksian obat, mencit diinjeksikan dengan epinefrin pada telinga mencit. Kemudian setelah penginjeksian dengan epinefrin diamati selam 30 menit lalu diamati warna telinga mencit.Jika terjadi vasokontriksi itu artinya telinga mencit berwarna pucat. Kemudian setelah penginduksian obat losartan yang VP nya 0,97 mL. maka hasil yang diperoleh yaitu pada menit ke 15 telinga berwarna pucat, sedangkan pada menit ke 30 dan 60 telinga berwarna merah.
Hasil percobaan pada kelompok IV dengan menggunakan obat Bisoprolol dengan Berat badan 29 g dan volume pemberiannya 0,96 mL. sebelum penginduksian obat, mencit diinjeksikan dengan epinefrin pada telinga mencit. Kemudian setelah penginjeksian dengan epinefrin diamati selam 30 menit lalu diamati warna telinga mencit.Jika terjadi vasokontriksi itu artinya telinga mencit berwarna pucat. Kemudian setelah penginduksian obat bisoprolol yang VP nya 0,96 mL. maka hasil yang diperoleh yaitu pada menit ke 15 telinga mulai berwarna merah, sedangkan pada menit ke 30 dan 60 telinga berwarna merah.
sebelumpenginduksian obat, mencit diinjeksikan dengan epinefrin pada telinga mencit. Kemudian setelah penginjeksian dengan epinefrin diamati selam 30 menit lalu diamati warna telinga mencit.Jika terjadi vasokontriksi itu artinya telinga mencit berwarna pucat. Kemudian setelah penginduksian obat amiodipin yang VP nya 0,86 mL. maka hasil yang diperoleh yaitu pada menit ke 15 telinga berwarna pucat, sedangkan pada menit ke 30 dan 60 telinga berwarna merah.
Sesuai pengamatan dan perbandingan literature pada percobaan pertama dengan obat Losartan.Pada kali ini berbeda dengan literature. Pada literature yang didapatkan cara kerja obat dan efeknya yaitu terjadi vasodilatasi sedangkan pada menit ke 15 mencit mengalami vasokontriksi. Namun pada menit ke 30 dan 60 terjadi vasodilatasi dengan ditandainya telinga mencit berubah menjadi warna merah.
Sedangkan pada obat kedua dengan obat Bisoprolol.Pada kali ini sudah sesuai dengan literature. Dimana literature yang didapatkan cara kerja obat dan efeknya yaitu dapat menurunkan curah jantung sehingga telingan mencit mengalami vasokontriksi setelah pemberian obat.
BAB V
KESIMPULAN
1. Obat Losartan. Efek obat yang dihasilkan pada menit ke 15 terjadi kepucatan pada telingan mencit. Namun pada menit ke 30 dan 60 telinga mencit berubah warna menjadi merah. Artinya obat sudah memberikan efek yang baik dan sesuai dengan literature
2. Obat Bisoprolol. Efek obat yang dihasilkan pada menit ke 15 terjadi reaksi dimana telingan mencit mulai berwarna merah. Kemudian pada menit ke 30 dan 60 telinga mencit sudah berubah menjadi warna merah. Artinya obat sudah memberikan efek yang baik dan sesuai dengan literature
3. Obat Amlodipin. Efek obat yang dihasilkan pada menit ke 15 terjadi kepucatan pada telinga mencit. Namun pda menit ke 30 dan 60 telinga mencit berubah menjadi merah. Artinya obat sudah memberikan efek yang baik dan sesuai dengan literatur.
LAMPIRAN
3 ekor coba mencit
I II III
Diamati warna telinga mencit
Diinjeksi dengan adrenalin (epinefrin) pada telinga mencit
Setelah 30 menit, diamati warna telinga mencit, jika berwarna pucat menandakan vasokontriksi (hipertensi)
Bisoprolol Amiodipine Losartan
Perhitungan Dosis
1. Bisoprolol = 10 mg , Beratetiket rata – rata = 122 mg
Dosisdewasa = 6010kgBBmg = 0,16 mg/kgBB Dosismencit = 0,16 mg/kgBB × 373
= 1,973 mg/kgBB Dosismaks = 1,9731000mgg ×30g
= 0,05919 mg
Larutan stock = 51mLmL × 0,05919mg = 0,29595 mg
BYD = 0,2959510mgmg×122mg
= 3,61059 mg Pengenceran :
50 mg → 5 mL (50 mg/5 mL) ↓
X → 5 mL (3,61059 mg / 5 mL) X = 3,6105950mgmg×5mL
= 0,36 mL/5 mL
2. Amlodipine = 10 mg, Beratetiket rata – rata = 403,8 mg
Dosismencit = 0,16 mg/kgBB × 373 = 1,973 mg/kgBB Dosismaks = 1,9731000mgg ×30g
= 0,05919 mg
Larutan stock = 51mLmL × 0,05919 mg = 0,29595 mg
BYD = 0,2959510mgmg×403,8mg
= 11,95 mg Pengenceran :
50 mg → 5 mL (50 mg/5 mL) ↓
X → 5 mL (11,95 mg / 5 mL) X = 11,9550mg ×mg 5mL
= 1,195 mL/5 mL
3. Losartan = 50 mg, Beratetiket rata – rata = 229,8
Dosisdewasa = 6050kgBBmg = 0,83 mg/kgBB Dosismencit = 0,83mg/kgBB × 373
= 0,3081 mg
Larutan stock = 51mLmL × 0,3081 mg = 1,5405 mg
BYD = 1,540510mg ×mg 229,8mg
= 7,08 mg Pengenceran :
50 mg → 5 mL (50 mg/5 mL) ↓
X → 5 mL (7,08 mg / 5 mL) X = 7,0850mg ×mg 5mL
= 0,708 mL/5 mL 4. Epinefrin 1 mg/ ml
DosisDewasa = 601mgkg=0.016mg/kgBB
Dosismencit = 0,016mg/kgBB×373 =0,197mg/kgBB
Dosismaks = 0,1971000mgg ×30g=0,005 mg
Larutanstok = 51mL ×mL 0,005mg=0,025mg
Pengenceran =
1mg 5 ml (1 mg/5mL)
1 mL 5 ml (0,2mg/5mL)
X = 0,0250,2mg ×mg 5mL=0,625mL/5mL
DAFTAR PUSTAKA
Anonim.2015.Penuntun Farmakologi dan Toksikologi 2.Makassar : FF UMI Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,
diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Dirjen POM1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI; Jakarta.
Gunawan, Gan, Sulistia. 2007. Farmakologi Dan Terapi, Edisi V. Gaya Baru; Jakarta.
Mutschaler,Ernst.1991.Dinamika obat Farmakologi dan ToKsikologi.bandung ; ITB
Mycek, Mary. J. Dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Jakarta: Widya Medika
Price, Sylvia A.,2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC; Jakarta.
Syarif, amir, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
