KESEIMBANGAN
ASAM-BASA
KESEIMBANGAN ASAM BASA
• Afinitas Hb terhadap O
2terutama
dikendalikan oleh pH darah
• pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45)
• Sistem yang berperan mempertahankan
pH darah:
• 1. sistem buffer
• 2. sistem pernapasan
• 3. sistem renal
SISTEM BUFFER
• Darah dan jaringan mengandung sistem buffer untuk memperkecil perubahan pada kadar H+
• Buffer utama yang menetralkan H+ yang dilepas dari sel adalah bikarbonat
• Hb Æ berperan penting untuk buffer H+
yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada eritrosit
• H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel
terutama buffer protein dan buffer fosfat
Macam Sistem buffer
• Sistem buffer terpenting dalam
pengendalian pH cairan tubuh adalah
dari plasma dan eritrosit
• I.
Sistem buffer bikarbonat/ asam
karbonat (HCO3
-/H
2
CO
3)
– Sistem ini merupakan buffer
terpenting dalam
plasma
(dalam
eritrosit juga ada tetapi kadarnya
lebih rendah)
• Penting sebab:
– Kadarnya tinggi
– CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem pernapasan)
pCO2 ~ [H2CO3]
– [HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem
renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat
glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan).
• 2.
Sistem buffer protein plasma
– Terutama terdiri dari albumin
– Merupakan 95% buffer nonbikarbonat
dalam plasma
• 3.
Buffer Fosfat (HPO
42-/H
2
PO4
-)
– Fosfat inorganik: merupakan 5%
buffer nonbikarbonat
dalam plasma
• Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam
eritrosit) merupakan 16% buffer
• 4.
Sistem buffer Hemoglobin
• Dalam eritrosit terdapat:
– Buffer bikarbonat (< dalam plasma) – Buffer nonbikarbonat
• Buffer nonbikarbonat terutama dalam
eritrosit adalah Hemoglobin
– Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai buffer terutama adalah gugus2 imidazol
• Buffer nonbikarbonat lainnya adalah
2,3-BPG
• Buffer Protein : Prot-/ Hprot
– Main buffering action : intracellular
• Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO4
2-– Main buffering action : intracellular
• Buffer Hemoglobin : HHb / Hb
-– Main buffering action : erythrocytes
• Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3
-– Main buffering action : extracellular
Buffer intraselular
• H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh
buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan pertukaran K+
• Buffer intraselular yang utama : buffer protein dan fosfat
• H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnya
pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma
(pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel
dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan hiperkalemia
• Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar
bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel Æ ditukar
Enzim karbonik anhidrase
• Enzim ini mengandung Zinc • Mengkatalisis reaksi
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -• Terdapat pada eritrosit dan pada sel
tubulus ginjal Æ sumber HCO3
-• Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi
dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit
mengatur melalui responsnya terhadap perubahan pCO2
Reference range for blood gas results
Arterial Venous
---[H+] 36-43 mmol/L 35-45 mmol/L
pH 7.37-7.44 7.35-7.45
pCO2 4.6-6.0 kPa 4.8-6.7 kPa pO2 10.5-13.5 kPa
Peranan sistem pernapasan dalam
mempertahankan PH darah
• Pengeluaran CO
2dari darah dan pasokan
O
2pada jaringan adalah fungsi utama
sistem pernapasan
• Sistem pernapasan dikendalikan oleh
pusat pernapasan di otak
• Mekanisme pernapasan dapat
dirangsang oleh turunnya pH, turunnya
• Pada asidosis metabolik Æsistem
pernapasan berusaha mengkompensasi
dengan hiperventilasi (bernapas cepat
dan dalam)
• Pada alkalosis metabolik Æ dengan
hipoventilasi
• Melalui pengaturan ekskresi asam – Mengatur pertukaran Na+-H+
• Melalui pengaturan ekskresi ammonia
– Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk ammonia dari asam2 amino intrasel
terutama glutamin Æ diekskresikan. H2O NH4+
L-Glutamin L-Glutamat Glutaminase
– Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat
glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)
– Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa dan konservasi kation
– Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga
menaikkan reabsorpsi HCO3
-– Pada asidosis metabolik : produksi NH4+
ditingkatkan
– Pada alkalosis metabolik : diturunkan
• Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat
glomeruli.
– Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan
glutamine glutamate HCO3 -Lumen of the distal tubulus of kidney
Persamaan Henderson-Hasselbach
• pH = pK
a+ log [A
-]/ [HA]
• pH = pK
a+ log [HCO3
-]/[H
2
CO
3]
• pK
aH
2CO
3= 6,1
• pH plasma darah =
6,1 + log= 6,1 + log 20/1 = 7,4
• pH plasma darah = 7,4
25 mmol/l 1.25 mmol/l
Gangguan Keseimbangan asam-basa
• Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit dalam plasma
• H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang
menyertainya (misalnya Cl-, SO
42- , laktat-)
atau tanpa pertukaran dengan kation (misalnya Na+, K+)
• Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam basa perlu pemeriksaan:
– pH darah
– pCO2 darah
– Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cl
Asidosis Metabolik
• Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-)
• Asidosis : pH • Sebab;
• Produksi asam organik > laju eliminasinya
– Misalnya pembentukan senyawa keton pada asidosis diabetik
• ekskresi asam
– Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular
• Kehilangan HCO3- berlebihan
– Misalnya diare hebat Æ kehilangan cairan duodenal
• Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan asidosis metabolik terkompensasi sempurna • Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35
dikatakan terkompensasi sebagian
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: terutama oleh buffer
bikarbonat/asam karbonat
• Sistem pernafasan: pH yang turun
merangsang
Hiperventilasi
agar ekskresi
CO
2meningkat Æ [H
2CO
3] Æ agar
ratio [HCO3
-]/[H
• Mekanisme renal
• Ginjal berusaha mengembalikan
komposisi elektrolit semula dan PH
dengan cara ekskresi asam dan
menahan basa
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3
-Alkalosis metabolik
• Primer (HCO3-) berlebihan
• pH
• Sebab:
1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO3
2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2 hebat/ lama
Misalnya pada obstruksi pilorus 3. Kehilangan K+
Misalnya -pada Sindroma Cushing, -pada aldosteronism,
-Sesudah pemberian ACTH
atau hormon2 adrenokortikal
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: terutama oleh buffer
bikarbonat/asam karbonat
• Sistem pernafasan: pH yang naik
menekan pusat pernapasan Æ terjadi
Hipoventilasi
Æ
retensi CO
2Æ
agar
[H
2CO
3] Æ agar ratio [HCO3
-] /
[H
2CO
3] kembali 20/1
• Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3
-Asidosis Respiratorik
• Primer [H2CO3] berlebihan ÆpCO2 • pH
• Sebab, misalnya:
1. Eliminasi CO2 lewat paru:
Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada bronchopneumoni, status asthmaticus
bronchiale, fibrosis paru2.
2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2 ÆpCO2
3. Depresi pusat pernafasan , misalnya keracunan morfin
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: Asam karbonat yang masuk dalam darah yang berlebihan
terutama dibuffer oleh Hb dan sistem buffer protein
• Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat merangsang pusat pernapasanÆ
menaikkan laju pernapasan (asal kelainan primer bukan pada pusat pernapasan) Æ
Pengeluaran CO2 lewat paru • Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3
-Alkalosis Respiratorik
• Primer kekurangan [H2CO3] ÆpCO2 • pH
• Sebab:
Semua keadaan yang menyebabkan
meningkatnya laju (rate) atau kedalaman (depth) pernapasan, atau keduanya
Misalnya demam , suhu luar yang tinggi,
histeria yang menyebabkan hiperventilasi, hipoksia, dan keracunan salisilat
Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan [H2CO3] Æ ratio [HCO3-] / [H
• Mekanisme kompensasi:
• Terutama dilakukan oleh ginjal • Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3
-Gangguan keseimbangan asam-basa
• Metabolik: primer [HCO3- ]
• Asidosis :[HCO3-] dan pH – Kompensasi : [H2CO3] di
• Alkalosis :[HCO3-] dan pH – Kompensasi : [H2CO3] di • Respiratorik: primer [H2CO3] • Asidosis : [H2CO3] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di • Alkalosis : [H2CO3] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di
Gangguan keseimbangan asam-basa
• Metabolik: primer [HCO3- ] • Asidosis :[HCO3-] dan pH
– Kompensasi : [H2CO3] di • Alkalosis :[HCO3-] dan pH
– Kompensasi : [H2CO3] di
Respiratorik: primer [H2CO3]
Asidosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di Alkalosis : [H2CO3] dan pH
Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder
Acid/base Primary change Compensatory change
---Metabolic acidosis HCO3 –plasma pCO
2 (hyperventilation)
Metabolic alkalosis HCO3 –plasma pCO
2 (hypoventilation)
Respiratory acidosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption
in plasma HCO3 –concentration
Respiratory alkalosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption