asam basa

KESEIMBANGAN

ASAM-BASA

KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Afinitas Hb terhadap O

₂

terutama

dikendalikan oleh pH darah

• pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45)

• Sistem yang berperan mempertahankan

pH darah:

• 1. sistem buffer

• 2. sistem pernapasan

• 3. sistem renal

SISTEM BUFFER

• Darah dan jaringan mengandung sistem buffer untuk memperkecil perubahan pada kadar H+

• Buffer utama yang menetralkan H+ yang dilepas dari sel adalah bikarbonat

• Hb Æ berperan penting untuk buffer H+

yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada eritrosit

• H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel

terutama buffer protein dan buffer fosfat

Macam Sistem buffer

• Sistem buffer terpenting dalam

pengendalian pH cairan tubuh adalah

dari plasma dan eritrosit

• I.

Sistem buffer bikarbonat/ asam

karbonat (HCO3

-

_/H

2

CO

3

)

– Sistem ini merupakan buffer

terpenting dalam

plasma

(dalam

eritrosit juga ada tetapi kadarnya

lebih rendah)

• Penting sebab:

– Kadarnya tinggi

– CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem pernapasan)

pCO₂ ~ [H₂CO₃]

– [HCO3-_{] dapat dikendalikan oleh sistem}

renal ( reabsorpsi HCO3- _{dari fitrat}

glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan).

• 2.

Sistem buffer protein plasma

– Terutama terdiri dari albumin

– Merupakan 95% buffer nonbikarbonat

dalam plasma

• 3.

Buffer Fosfat (HPO

₄2-

/H

2

PO4

-

)

– Fosfat inorganik: merupakan 5%

buffer nonbikarbonat

dalam plasma

• Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam

eritrosit) merupakan 16% buffer

• 4.

Sistem buffer Hemoglobin

• Dalam eritrosit terdapat:

– Buffer bikarbonat (< dalam plasma) – Buffer nonbikarbonat

• Buffer nonbikarbonat terutama dalam

eritrosit adalah Hemoglobin

– Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai buffer terutama adalah gugus2 imidazol

• Buffer nonbikarbonat lainnya adalah

2,3-BPG

• Buffer Protein : Prot-_{/ Hprot}

– Main buffering action : intracellular

• Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO4

2-– Main buffering action : intracellular

• Buffer Hemoglobin : HHb / Hb

-– Main buffering action : erythrocytes

• Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3

-– Main buffering action : extracellular

Buffer intraselular

• H+ _{dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh}

buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan pertukaran K+

• Buffer intraselular yang utama : buffer protein dan fosfat

• H+ _{dari plasma masuk sel ditukar K}+ _{, akibatnya}

pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma

(pH plasma rendah) masuknya H+ _{ke dalam sel}

dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan hiperkalemia

• Sebaliknya, kadar H+ _{yang rendah dan kadar}

bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel Æ ditukar

Enzim karbonik anhidrase

• Enzim ini mengandung Zinc • Mengkatalisis reaksi

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -• Terdapat pada eritrosit dan pada sel

tubulus ginjal Æ sumber HCO3

-• Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar HCO3- _{plasma dengan cara reabsorpsi}

dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit

mengatur melalui responsnya terhadap perubahan pCO2

Reference range for blood gas results

Arterial Venous

---[H+_{] 36-43 mmol/L 35-45 mmol/L}

pH 7.37-7.44 7.35-7.45

pCO₂ 4.6-6.0 kPa 4.8-6.7 kPa pO₂ 10.5-13.5 kPa

Peranan sistem pernapasan dalam

mempertahankan PH darah

• Pengeluaran CO

₂

dari darah dan pasokan

O

₂

pada jaringan adalah fungsi utama

sistem pernapasan

• Sistem pernapasan dikendalikan oleh

pusat pernapasan di otak

• Mekanisme pernapasan dapat

dirangsang oleh turunnya pH, turunnya

• Pada asidosis metabolik Æsistem

pernapasan berusaha mengkompensasi

dengan hiperventilasi (bernapas cepat

dan dalam)

• Pada alkalosis metabolik Æ dengan

hipoventilasi

• Melalui pengaturan ekskresi asam – Mengatur pertukaran Na+-H+

• Melalui pengaturan ekskresi ammonia

– Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk ammonia dari asam2 amino intrasel

terutama glutamin Æ diekskresikan. H₂O NH₄+

L-Glutamin L-Glutamat Glutaminase

– Untuk mengimbangi Na+ _{dari filtrat}

glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)

– Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa dan konservasi kation

– Meningkatnya pertukaran Na+_-H+ _juga

menaikkan reabsorpsi HCO3

-– Pada asidosis metabolik : produksi NH₄+

ditingkatkan

– Pada alkalosis metabolik : diturunkan

• Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat

glomeruli.

– Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- _diturunkan

glutamine glutamate HCO₃ -Lumen of the distal tubulus of kidney

Persamaan Henderson-Hasselbach

• pH = pK

_a

+ log [A

-

]/ [HA]

• pH = pK

_a

+ log [HCO3

-

_]/[H

2

CO

3

]

• pK

_a

H

₂

CO

₃

= 6,1

• pH plasma darah =

6,1 + log

= 6,1 + log 20/1 = 7,4

• pH plasma darah = 7,4

25 mmol/l 1.25 mmol/l

Gangguan Keseimbangan asam-basa

• Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit dalam plasma

• H+ _{tak dapat menumpuk tanpa anion yang}

menyertainya (misalnya Cl-_{, SO}

42- , laktat-)

atau tanpa pertukaran dengan kation (misalnya Na+, K+)

• Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam basa perlu pemeriksaan:

– pH darah

– pCO2 darah

– Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cl

Asidosis Metabolik

• Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-₎

• Asidosis : pH • Sebab;

• Produksi asam organik > laju eliminasinya

– Misalnya pembentukan senyawa keton pada asidosis diabetik

• ekskresi asam

– Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular

• Kehilangan HCO3- berlebihan

– Misalnya diare hebat Æ kehilangan cairan duodenal

• Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan asidosis metabolik terkompensasi sempurna • Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35

dikatakan terkompensasi sebagian

• Mekanisme kompensasi:

• Sistem buffer: terutama oleh buffer

bikarbonat/asam karbonat

• Sistem pernafasan: pH yang turun

merangsang

Hiperventilasi

agar ekskresi

CO

₂

meningkat Æ [H

₂

CO

₃

] Æ agar

ratio [HCO3

-

]/[H

• Mekanisme renal

• Ginjal berusaha mengembalikan

komposisi elektrolit semula dan PH

dengan cara ekskresi asam dan

menahan basa

– pertukaran Na+-H+

– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3

-Alkalosis metabolik

• Primer (HCO3-) berlebihan

• pH

• Sebab:

1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO₃

2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2 hebat/ lama

Misalnya pada obstruksi pilorus 3. Kehilangan K+

Misalnya -pada Sindroma Cushing, -pada aldosteronism,

-Sesudah pemberian ACTH

atau hormon2 adrenokortikal

• Mekanisme kompensasi:

• Sistem buffer: terutama oleh buffer

bikarbonat/asam karbonat

• Sistem pernafasan: pH yang naik

menekan pusat pernapasan Æ terjadi

Hipoventilasi

Æ

retensi CO

₂

Æ

agar

[H

₂

CO

₃

] Æ agar ratio [HCO3

-

] /

[H

₂

CO

₃

] kembali 20/1

• Mekanisme renal

– pertukaran Na+_-H+

– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3

-Asidosis Respiratorik

• Primer [H₂CO₃] berlebihan ÆpCO₂ • pH

• Sebab, misalnya:

1. Eliminasi CO₂ lewat paru:

Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada bronchopneumoni, status asthmaticus

bronchiale, fibrosis paru2.

2. Bernapas dengan udara yang kaya CO₂ ÆpCO₂

3. Depresi pusat pernafasan , misalnya keracunan morfin

• Mekanisme kompensasi:

• Sistem buffer: Asam karbonat yang masuk dalam darah yang berlebihan

terutama dibuffer oleh Hb dan sistem buffer protein

• Sistem pernafasan: pCO₂ yang meningkat merangsang pusat pernapasanÆ

menaikkan laju pernapasan (asal kelainan primer bukan pada pusat pernapasan) Æ

Pengeluaran CO₂ lewat paru • Mekanisme renal

– pertukaran Na+_-H+

– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3

-Alkalosis Respiratorik

• Primer kekurangan [H₂CO₃] ÆpCO₂ • pH

• Sebab:

Semua keadaan yang menyebabkan

meningkatnya laju (rate) atau kedalaman (depth) pernapasan, atau keduanya

Misalnya demam , suhu luar yang tinggi,

histeria yang menyebabkan hiperventilasi, hipoksia, dan keracunan salisilat

Eliminasi CO₂ yang berlebihan menurunkan [H₂CO₃] Æ ratio [HCO3-_{] / [H}

• Mekanisme kompensasi:

• Terutama dilakukan oleh ginjal • Mekanisme renal

– pertukaran Na+_-H+

– pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3

-Gangguan keseimbangan asam-basa

• Metabolik: primer [HCO3- ]

• Asidosis :[HCO3-] dan pH – Kompensasi : [H₂CO₃] di

• Alkalosis :[HCO3-] dan pH – Kompensasi : [H₂CO₃] di • Respiratorik: primer [H₂CO₃] • Asidosis : [H₂CO₃] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di • Alkalosis : [H₂CO₃] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di

Gangguan keseimbangan asam-basa

• Metabolik: primer [HCO3- ] • Asidosis :[HCO3-] dan pH

– Kompensasi : [H₂CO₃] di • Alkalosis :[HCO3-] dan pH

– Kompensasi : [H₂CO₃] di

Respiratorik: primer [H2CO3]

Asidosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di Alkalosis : [H2CO3] dan pH

Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder

Acid/base Primary change Compensatory change

---Metabolic acidosis HCO3 –_{plasma pCO}

2 (hyperventilation)

Metabolic alkalosis HCO3 –_{plasma pCO}

2 (hypoventilation)

Respiratory acidosis pCO₂ in renal HCO3 – _{re absorption}

in plasma HCO3 –_{concentration}

Respiratory alkalosis pCO₂ in renal HCO3 – _{re absorption}