PRESENTASI KASUS
PRESENTASI KASUS
Stroke Non Hemoragik
Stroke Non Hemoragik
Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti Ujian Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti Ujian
Stase Ilmu Penyakit Syaraf di Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang Stase Ilmu Penyakit Syaraf di Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang
Diajukan Kepada : Diajukan Kepada : dr. TH. Suryono, Sp.S dr. TH. Suryono, Sp.S Disusun Oleh : Disusun Oleh :
Hendrian Ade Hardianto Hendrian Ade Hardianto
20130310156 20130310156
SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SAARAF SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SAARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017 2017
PRESENTASI KASUS PRESENTASI KASUS A. A. IDENTITASIDENTITAS Nama Nama : : Tn. MKTn. MK Umur
Umur : 45 : 45 tahuntahun Pekerjaan
Pekerjaan : : PedagangPedagang Status
Status perkawinan perkawinan : : MenikahMenikah Agama
Agama : : IslamIslam
Alamat
Alamat : : JatinegaraJatinegara Suku
Suku : : JawaJawa
Tanggal
Tanggal masuk masuk : : 13 13 April April 20142014 Ruang
Ruang : : KemuningKemuning
B.
B. ANAMNESAANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 22 April Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 22 April 2014 di ruang rawat inap Kemuning IV RSUD Dr.Soesilo Slawi.
2014 di ruang rawat inap Kemuning IV RSUD Dr.Soesilo Slawi.
Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak sebelas Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak sebelas
hari yang lalu hari yang lalu
Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kiri Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kiri Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi pada tanggal 13 Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi pada tanggal 13 April 2014 dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Hal ini April 2014 dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Hal ini sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS. Pada awalnya tangan dan sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS. Pada awalnya tangan dan kaki kanan terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan kaki kanan terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kiri sejak tangan dan kaki kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, miring ke kiri sejak tangan dan kaki kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, muntah, dan pingsan sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan muntah, dan pingsan sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buan
buang air kecil, gangguan buang air besar, dan trauma disangkal oleh pasien.g air besar, dan trauma disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien pernah dirawat
pernah dirawat di di rumah rumah sakit sakit karena karena mengalami mengalami sakit sakit kepala kepala hebat hebat yang menjalar yang menjalar sampaisampai ke tengkuk. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Riwayat penyakit ke tengkuk. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Riwayat penyakit jantung dan kencing manis disang
jantung dan kencing manis disangkal oleh pasien.kal oleh pasien. Riwayat Penyakit Keluarga
PRESENTASI KASUS PRESENTASI KASUS A. A. IDENTITASIDENTITAS Nama Nama : : Tn. MKTn. MK Umur
Umur : 45 : 45 tahuntahun Pekerjaan
Pekerjaan : : PedagangPedagang Status
Status perkawinan perkawinan : : MenikahMenikah Agama
Agama : : IslamIslam
Alamat
Alamat : : JatinegaraJatinegara Suku
Suku : : JawaJawa
Tanggal
Tanggal masuk masuk : : 13 13 April April 20142014 Ruang
Ruang : : KemuningKemuning
B.
B. ANAMNESAANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 22 April Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 22 April 2014 di ruang rawat inap Kemuning IV RSUD Dr.Soesilo Slawi.
2014 di ruang rawat inap Kemuning IV RSUD Dr.Soesilo Slawi.
Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak sebelas Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak sebelas
hari yang lalu hari yang lalu
Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kiri Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kiri Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi pada tanggal 13 Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi pada tanggal 13 April 2014 dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Hal ini April 2014 dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Hal ini sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS. Pada awalnya tangan dan sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS. Pada awalnya tangan dan kaki kanan terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan kaki kanan terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kiri sejak tangan dan kaki kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, miring ke kiri sejak tangan dan kaki kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, muntah, dan pingsan sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan muntah, dan pingsan sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buan
buang air kecil, gangguan buang air besar, dan trauma disangkal oleh pasien.g air besar, dan trauma disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien pernah dirawat
pernah dirawat di di rumah rumah sakit sakit karena karena mengalami mengalami sakit sakit kepala kepala hebat hebat yang menjalar yang menjalar sampaisampai ke tengkuk. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Riwayat penyakit ke tengkuk. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Riwayat penyakit jantung dan kencing manis disang
jantung dan kencing manis disangkal oleh pasien.kal oleh pasien. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang seupa dengan pasien. Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang seupa dengan pasien. Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal oleh Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal oleh pasien.
pasien.
Riwayat Pengobatan Riwayat Pengobatan
Setelah timbul keluhan pasien belum pernah berobat sebelumnya. Dulu pasien Setelah timbul keluhan pasien belum pernah berobat sebelumnya. Dulu pasien sempat meminum obat untuk darah tinggi namun sudah lama tidak kontrol dan meminum sempat meminum obat untuk darah tinggi namun sudah lama tidak kontrol dan meminum obatnya lagi.
obatnya lagi.
Riwayat Kebiasaan Riwayat Kebiasaan
Pasien gemar meminum kopi dan makan goreng-gorengan. Kebiasaan merokok Pasien gemar meminum kopi dan makan goreng-gorengan. Kebiasaan merokok disangkal oleh pasien
disangkal oleh pasien
C.
C. PEMERIKSAAPEMERIKSAAN N FISIKFISIK Keadaan Umum
Keadaan Umum Kesadaran :
Kesadaran :compos mentiscompos mentis E E44VV55MM66 Kesan
Kesan sakit sakit : : Kesan Kesan sakit sakit sedangsedang Tanda
Tanda vital vital : : Tekanan Tekanan darah darah : : 200/140 200/140 mmHgmmHg Nadi
Nadi : 80 x/menit: 80 x/menit Pernapasan
Pernapasan : : 18 18 x/menitx/menit Suhu
Suhu : : 36,736,7ooCC Status Generalis
Status Generalis
a.
a. KulitKulit : : Warna Warna kulit kulit sawo sawo matang, matang, tidak tidak ikterik, ikterik, tidak tidak sianosis, sianosis, turgor turgor kulitkulit cukup,
cukup, capilary refillcapilary refillkurang dari 2 detik dan teraba hangat.kurang dari 2 detik dan teraba hangat. b.
b. KepalaKepala : : Normosefali, Normosefali, rambut rambut berwarna berwarna hitam hitam distribusi distribusi meratamerata
Mata Mata : : Konjungtiva Konjungtiva anemis anemis (-/-), (-/-), sklera sklera ikterik ikterik (-/-), (-/-), RCL RCL +/+, +/+, RCTLRCTL +/+, pupil isokor 3mm/3mm
+/+, pupil isokor 3mm/3mm
Hidung Hidung : Deformitas : Deformitas (-), (-), nyeri nyeri tekan tekan (-), (-), krepitasi krepitasi (-), (-), deviasi deviasi septum septum (-),(-), sekret (-/-)
sekret (-/-)
Telinga Telinga : Normo: Normotia tia (+/+), (+/+), nyeri nyeri tekan tekan (-/-), (-/-), nyeri nyeri tarik tarik (-/-), (-/-), sekret sekret (-/-)(-/-)
Mulut Mulut : Sudur : Sudur bibir bibir kanan kanan turun, turun, kering kering (-), (-), sianosis sianosis (-), (-), lidah lidah sedikitsedikit mencong ke kanan
mencong ke kanan
Tenggorokan Tenggorokan : : Trismus Trismus (-); (-); arkus arkus faring faring simetris, simetris, hiperemis hiperemis (-); (-); uvula uvula di di tengahtengah c.
c. Pemeriksaan LeherPemeriksaan Leher a)
b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakea
d. Pemeriksaan Toraks Jantung
a) Inspeksi : Tampak iktus kordis ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra b) Palpasi : Iktus kordis teraba kuat ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra
c) Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi redup Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra dengan bunyi redup
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi redup d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)
b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) e. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-) b) Auskultasi : Bising usus (+) normal
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) k. Pemeriksaan Ekstremitas
Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)
Akral hangat (+/+), odem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dextra
Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk) 2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai) 3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o)
b. Nervus Kranialis
1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman 2. N-II (Optikus)
a. Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan b. Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan d. Lapang pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan 3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
a. Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial (+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah medial (+/+)
b. Ptosis : /
-c. Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm e. Refleks Pupil langsung : + / + tidak langsung : + / + 4. N-V (Trigeminus) a. Sensorik N-V1 (ophtalmicus) : + N-V2 (maksilaris) : + N-V3 (mandibularis) : +
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b. Motorik : +
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut
5. N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan b. Motorik
Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri Menutup mata : + / +
Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)
Menyeringai` : kanan (lemah minimal), kiri (baik) Gerakan involunter : /
-6. N. VIII (Vestibulocochlearis) a. Keseimbangan
Nistagmus : Tidak ditemukan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan b. Pendengaran
Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan. Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan. Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan. 7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a. Refleks menelan : + b. Refleks batuk : +
c. Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan. d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan. e. Posisi uvula : Normal; Deviasi ( - )
f. Posisi arkus faring : Simetris 8. N-XI (Akesorius) a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + / + b. Kekuatan M. Trapezius : + / + 9. N-XII (Hipoglosus) a. Tremor lidah : - b. Atrofi lidah : c. Ujung lidah saat istirahat :
-d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan
-c. Pemeriksaan Motorik 1. Refleks a. Refleks Fisiologis Biceps : N / N Triceps : N / N Achiles : N / N Patella : N/ N b. Refleks Patologis Babinski : / - Oppenheim : / - Chaddock : / - Gordon : / - Scaeffer : / - Hoffman-Trommer : / -2. Kekuatan Otot 5555
Ekstremitas Superior Dextra
5555
Ekstremitas Superior Sinistra 5555
Ekstremitas Inferior Dextra
5555
Ekstremitas Inferior Sinistra
Ket: 5 Dapat melawan tahanan, normal 3. Tonus Otot a. Hipotoni : / - b. Hipertoni : / -d. Sistem Ekstrapiramidal 1. Tremor : -2. Chorea : -3. Balismus :
-Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan
e. Sistem Koordinasi
2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan 3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan 4. Finger to Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
f. Fungsi Kortikal
1. Atensi : Dalam Batas Normal
2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal
3. Disorientasi : Dalam Batas Normal
4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. Bahasa : Disartria
6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori
7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan baik
g. Susunan Saraf Otonom
Inkontinensia :
-Hipersekresi keringat :
-D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah tanggal 14 April 2014 Darah lengkap
Leukosit : 12.000/uL (H) Diff count
Eritrosit : 4,2 juta/uL (L) Eosinofil : 3,9%
Hemoglobin : 12,3 g/dL (L) Basofil : 0,2% Hematokrit : 34% (L) Netrofil : 79,10% (H) MCV : 81 fL Limfosit : 10,0% (L) MCH : 30 pg Monosit : 6,8% MCHC : 36 g/dL Trombosit : 198.000/uL Kimia klinik GDS : 97 mg/dL Total protein : 6,24 g/dL (L) Ureum : 64,5 mg/dL (H) Albumin : 3,69 g/dL (L) Kreatinin : 3,49 mg/dL (H) Globulin : 2,55 mg/dL
Asam urat : 8,0 mg/dL (H) SGOT : 17 u/L
Kolesterol total : 178 mg/dL SGPT : 10 u/L
Trigliserid : 97 mg/dL Bilirubin total : 0,7 mg/dL Bilirubin direk : 0,29 mg/dL Bilirubin indirek : 0,41 mg/dL
CT-Scan kepala tanggal 16 April 2014
Terdapat gambaran lesi hipodens pada hemisfer otak sinistra infark serebri
E. RESUME
Seorang laki-laki Tn.MK usia 42 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi dengan keluhan hemiplegi dekstra disertai diartria sejak 3 hari SMRS. Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya. Dulu pasien pernah di rawat inap karena mengalami cephalgia berat akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi.
Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya hemiparesis N.VII dan N.XII ke arah dekstra. Kelemahan pada ekstremitas dekstra sudah tidak ditemukan lagi. Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan kesan leukositosis, anemia, renal insufisiensi, hiperuricemia,
dan hipoalbuminemia. Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan bukti adanya infark pada hemisfer cerebri sinistra.
F. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING Diagnosis klinis : Hemiplegi dekstra, disartria
Diagnosis topik : Suspek lesi pada hemisferium cerebri sinistra Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik
Diagnosis banding Stroke hemoragik
G. TERAPI Bed rest Oksigen kanul 3lpm IVFD RL 20 tpm Inj. Citicholin 3x500mg Inj. Cefadroxil 2x1gr Inj. Ranitidine 2x1 amp Inj. Mecobalamin 2x1 Clopidogrel 1x1 tab Aspilet 1x1 tab Nimotop 3x1 tab
TINJAUAN PUSTAKA VASKULARISASI SARAF PUSAT
A. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1
B. Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1
B. Epidemiologi
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut
menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.6,10
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan
terganggunya sosial ekonomi keluarga.8
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. 8
Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
C. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2
1. Trombosis
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
83% mengalami stroke jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan mi gren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
2. Emboli
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2
D. Manifestasi klinis.1,5
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke. Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-5
a. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
b. arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
c. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau kuandratanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior
d. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi, hilangnya sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang perhatian terhadap rangasang sensorik
e. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan mungkin terganggu.
f. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia, dan vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan; penurunan kesadaran
g. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.
Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa
lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.
Tabel 1. Evaluasi manifestasi klinis yang diperlukan Gejala klinis Perdarahan
IntraSerebral (PIS) Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Stroke Non Hemoragik (SNH)
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari) Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Muntah pada awalnya
Sering Sering Tidak, kecuali lesi
dibatang otak Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu
Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada
Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang
sebentar
Dapat hilang
Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal
Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada
Lumbal Punksi Warnah Tekanan Eritrosit Sering berdarah Meningkat >1000/mm3 Berdarah Meningkat >1000/mm3 Jernih Normal >250/mm3 CT scan Massa intrakranial densitas bertambah
(hiperdens)
Densitas berkurang (lesi hipodens)
-E. Faktor Resiko
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:4,9-10
- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun dan kebanyakan stroke terjadi pada umur di atas 65 tahun.
- Jenis kelamin,
Insidens stroke lebih tinggi pada lakilaki daripada wanita dengan rata rata 25% -30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria
- Ras dan suku bangsa
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada kulit putih
- Faktor turunan
Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam e pidemiologi stroke. Ras Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.
- Riwayat TIA (transient ischaemic attack ).
b. Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi :9
- Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik
- Diabetes melitus, hiperlipidemia
- Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi (dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis), tumor atrium
- Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.
- Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah.
- Kurang olahraga, kelebihan berat badan.
- Obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet, amfetamin, pil kontrasepsi.
F. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif ( Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4 a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh- pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut
lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari. d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
G. Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.
Pembuluh darah
Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah
Oklusi
Perfusi arin an cerebral
Iskemia
Hi oksia
Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak
Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark
Na & K influk
Retensi cairan
Oedem serebral
Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia
H. Diagnosis
1.Gambaran Klinis a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6
Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia
kontralateral.
Afasia global (hemisfer dominan),
Hemi-neglect (hemisfer non-dominan), agnosia, defisit visuospasial, apraksia, disfagia A.Serebri media (bagian
atas)
Hemiplegia kontralateral (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia
kontralateral.
Afasia motorik (hemisfer dominan), Hemi-negelect
(hemisfer non-dominan), hemianopsia, disfagia A.Serebri media (bagian
bawah)
Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer dominan), afasia afektif (hemisfer
non-dominan), kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, tidak ada gangguan sensoris
atau ringan sekali
Afasia sensoris transkortikal (hemisfer dominan), visual dan
sensorisneglect sementara (hemisfer non-dominan) A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral
(tungkai lebih berat dari lengan) hemiestesia kontralateral (umumnya
ringan)
Afasia transkortikal (hemisfer dominan), apraksia (hemisfer non-dominan), perubahan perilaku dan personalitas, inkontinensia urin dan
alvi Sindrom Sirkulasi Posterior
umumnya normal sindromlock-in, gangguan saraf cranial yang menyebabkan diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi A.Serebri posterior Hemiplegia sementara,
berganti dengan pola gerak chorea pada tangan, hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Gangguan lapang pandang bagian sentral, prosopagnosia, aleksia
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni, gangguan sensorik murni, hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand
2.Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3 3.Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter .3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya
hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.3
I. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1 1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus
Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak 1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS ( National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet- platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll Berolahraga teratur1
J. Komplikasi Komplikasi akut .4
- Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. - Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar
gula darah pasca strok tinggi.
- Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
- Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius Komplikasi kronis.4,10
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
- Gangguan sosial-ekonomi - Gangguan psikologis
- Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat. K. Pencegahan
Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor resiko dan pendidikan pasien.3-5
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :
- Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat, inaktivitas fisik, obesitas dan diabetes. Menghindari: merokok, stress, meminum alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
- Tekanan darah harus ≤ 149/90 mmHg dan ≤ 130/80 mmHg untuk mereka dengan diabetes atau penyakit ginjal nondiabetik dengan proteinuria. Agens penurun lipid dapat menurunkan risiko stroke.
- Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa darah optimal, pada kira-kira 100 mg/dl.
2. Diet
Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia untuk mengubah lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang ditemukan dalam produk unggas, daging, dan margarin padat, dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal jenuh unhydrogenated yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan
minyak ikan. Atau menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan serat. Tidak mengkonsumsi alkohol
3. Olahraga teratur
Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan menimbang berat badan
Sekunder
Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila perlu pada pasien yang telah terlanjur menderita stroke.
L. Prognosis.5
Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta usia pasien, dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi stroke kedua kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang buruk, pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya
