Tata Laksana Syok Septik

27 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN

Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer. Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%).

DEFINISI

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.

American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan sepsik,sebagai berikut.

Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu > 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang > 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik yaitu sepsis dengan hipotensi 1

(2)

meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.

ETIOLOGI SEPSIS

Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).

Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk

(3)

yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.

FAKTOR RESIKO 1. Umur

- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun 2. Pemasangan alat invasive

- Venous catheter - Arterial lines

- Pulmonary artery catheters - Endotracheal tube

- Tracheostomy tubes

- Intracranial monitoring catheters - Urinary catheter

(4)

3. Prosedur invasive - Cystoscopic - Pembedahan 4. Medikasi/Therapeutic Regimens - Terapi radiasi - Corticosteroids - Oncologic chemotherapy - Immunosuppressive drugs - Extensive antibiotic use 5. Underlying Conditions - Poor state of health - Malnutrition

- Chronic Alcoholism - Pregnancy

- Diabetes Melitus - Cancer

- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

PATOFISIOLOGI

(5)

Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.

Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.

Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah.

Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik.

Pengaruh endotoksin

Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.

(6)

Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.

Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor.

platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1.

Tabel 1

Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS

Proses Mediator Efek

Aktivasi jalur klasik dan alternatif

C3a dan C5a Vasodilatasi

Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi histamine Kemotaksis oleh leukosit Platelet agregasi

Aktivasi intrinsic koagulasi Hageman factor (factor XII) Koagulasi intravaskular Aktivasi kallikrein-bradikinin Bradikinin Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi metabolism arachidonic acid Prostaglandin Leukotrien Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Platelet agregasi Bronkokonstriksi Depressi myokardial Produksi Makrofag oleh

sitokin

Tumor nekrosis factor (TNF)

Interleukin 1

Intravascular koagulasi Neutrofil agregasi

Menimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi 6 ↑ Capillary Permiability Shunting of Fluids intravascular to Interstitial Platelet Aggregation Clotting Cascade Hypermetobolism& Metabolic Derangements Catabolismof Protein Decreased Tissue Perfusion Direct Endothelial Cell Damage

(7)

oleh Pmn

Menghasilkan proteolitik enjim

Penurunan aktivitas lipase Demam

Pengeluaran hormone

pituitari Endorphin, ACTH VasodilatasiHipotensi Hiperglikemia Sumber : Bone,RC

Tumor necrosis factor

TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene.

TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides.

Efek metabolik

Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.

Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan 7 ↑ Capillary Permiability Shunting of Fluids intravascular to Interstitial Platelet Aggregation Clotting Cascade Hypermetobolism& Metabolic Derangements Catabolismof Protein Decreased Tissue Perfusion Direct Endothelial Cell Damage

(8)

microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan menjadi maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.

Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan microemboli yang kemudian menutupi pembuluh darah kecil, menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.

Gambar 1 Patofisiologi syok septik

8 ↑ Capillary Permiability Vasodilation Shunting of Fluids intravascular to Interstitial Platelet Aggregation Clotting Cascade

Distributional Hypovolemia Intravascular Microemboli

Hypermetobolism& Metabolic Derangements

Catabolismof Protein

Multiple Organ Failure

Death Cellular Death Decreased Tissue Perfusion Lactic Acidosis Direct Endothelial Cell Damage Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

(9)

Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik. Dilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload. Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi yang tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles terjadi karena permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru. Hasil penilaian gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik, dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung, agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi terhadap phyrogen yang dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika proses syok septik terus berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase hypodynamic, dengan penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan peningkatan afterload. Takikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular 9

(10)

sistemik untuk mengimbangi penurunan tekanan darah . Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel 2, mencantumkan gejala dan temuaN klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok hipodinamik.

Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septic

Syok Hiperdinamik Syok hipodinamik

Hipotensi Takikardia

Takipnea (inspirasi dalam) Alkalosis respiratorik

Curang jantung tinggi, TVS rendah

Kulit hangat, kemerahan Hyperthermia/hypothermia Perubahan status mental Poliuria

Sel darah putih meningkat Hiperglikemia

Sa O2 80%

Hipotensi Takikardia

Takipnea (inspirasi dangkal) Asidosis metabolic

Curah jantung rendah, TVS tinggi Kulit dingin, pucat

Hypothermia

Status mental memburuk

Disfungsi organ dan selular (oliguria, KID, ARDS)

Sel darah putih menurun Hipoglikemia Sa O2 < 60% MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi Kardiovaskular a. Perubahan sirkulasi 10

(11)

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.

Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

b. Perubahan miokardial

Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

(12)

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid resuscitation.

A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)

B. Manifestasi Hematologi

Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.

(13)

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.

C. Manifestasi Metabolik

Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah.

Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan 13

(14)

keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.

Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada keadaan

multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).

Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat

meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

Tabel 3.

Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

14

Variable Umum

Temperature >38.3 c atau < 36 c HR > 90x/mnt

Takipnea

Penurunan status mental

Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam

Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes

Variabel inflamasi

WBC >12000,<4000 mm C reaktif protein meningkat Procalcitonin plasma meningkat Variabel heodinamik

Sistolik BP <90 mmHg/ MAP < 70 mmHg SVO2 > 70 %

Variabel perfusi jaringan

Laktat serum >1mmol/L CRT> 2 detik

Variable gangguan organ

Pa O2/FiO2 <300

Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam Kreatinin > 0,5 mg/dl

INR> 1.5 atau aPTT>60 detik Platelet <100000mm

(15)

Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.

2. Manifestasi Pulmonal

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

RAPID ASSESSMENT

I. Immediate Question

a. Survey Primer

Cek Airway, Breathing, Circulation - Airway: clear

- Breathing:

Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik

Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul

(16)

- Circulation:

Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat

Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit

b. Bagaimana status mental dan

vital sign ?

Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.

c. Bagaimana tanda dan gejala

secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output

d. Riwayat penyakit ?

1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum, hemoptysis

2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi.

3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media / sinusitis.

4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,

(17)

5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus,

riwayat drakius,

6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan congenital. 7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah

persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka, riwayat pembedahan,

e. Riwayat penyakit masa lalu?

Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes, gangguan autoimun, kanker).

f. Medikasi? Obat-obatan

imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).

II. Database

A. Poin utama pengkajian fisik 1. Mental Status

2. Vital sign

3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis. 4. Heent. Sinusitis, otitis media

5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity

6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk, 7. Suara jantung. Takikardi, murmur.

8. Abdomen. Abdominal tenderness

9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/ discharge vagina.

10.Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi. 11.Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

(18)

III. Laboratory data

1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC. 2. Urin. Kultur.

3. CSF. Kultur, 4. Sputum. Kultur. 5. Drainase luka. Kultur.

IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %, dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)

Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

(19)

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai berikut (gambar 4):

Stages ABC: Immediate Stabilization

Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi

(20)

Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.

Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada sepsis

Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer. Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah.

Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.

Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C

(21)

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

-Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)

-Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

-ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien diperlakukan

-Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih luas .

Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation

(22)

- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi - Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri

(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan Immunonutrition

(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.

Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ failure.

- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ

- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses

(23)

resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum.

Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.

Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

Step J = Justify your therapeutic plan

- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah dilakukan

- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak

(24)

melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there secondary sources of infection/inflammation.

-Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

-Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar. Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure

Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut

Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin. Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup.

(25)

Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

(26)
(27)

DAFTAR PUSTAKA

Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA.

Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis. Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta. Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and

management, Mosby, USA.

Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam,

PDSPDI. Jakarta.

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :