! "# # $ %"
& ' ( ) * +++
+,-.
!
.
E
3 / , , ' 6 6 6 4
3 , : : ' 666 6666 0
3 , , / : ' 6666 6666 8
E ! / &
! '
! , : '
-# ( !
) ) * + , )*+,
((-. / -0 1 -0
)*+, (2 (23 ((
& 3
' !
, "#$
% 4 - !
% 4 5 11 2 ! #
1
+)> ! 4 %
) ?
> 1
+)>
! 4 % ) !
! 4 1 8
8
1
!
! 4 1 8
8 % %
4
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, jantung, ginjal, dan pembuluh darah (Arief Mansjoer dkk, 2004). Menurut (ADA), diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua duanya (Ahmad Kurniawan, 2005).
!
yang 8,2 juta atau 4,6% diantaranya adalah penderita diabetes melitus (Perkeni, 2002). Prevalensi diabetes melitus di dunia terus meningkat. Pada tahun 1995 prevalensinya 4,0% dan diperkirakan pada tahun 2025 menjadi 5,4% (Hendromartono, 2003).
" !
Tes diagnosis untuk diabetes harus dilakukan bila hasil tes penyaringan positif atau terdapat gejala khas diabetes seperti : poliuri, polidipsi, polifagi atau penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa (Sidartawan, 1999).
Tiga kriteria DM menurut Perkeni yaitu :
a). Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl atau b). Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl atau
c). Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral). (Perkeni, 2002).
ADA ( ) mengakui adanya suatu
6
kadar glukosa darah puasa kurang dari 110 mg/dl maka dinyatakan normal (Sidartawan, 1999).
Orang dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali ke keadaan normal. TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin, hipertensi, penyakit kardiovaskular dan dislipidemia. Pada kelompok TGT resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dari pada kelompok normal (Perkeni, 2002).
Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan tergantung dari fasilitas yang tersedia, misal pemeriksaan HbA1c yang mencerminkan kontrol glukosa rata rata dua hingga tiga bulan sebelumnya. Derajat glikosidasi protein lainnya seperti albumin telah digunakan sebagai sebuah indikator alternatif dari pengendalian glukosa darah ketika
HbA1c tidak akurat (misalnya; anemia hemolisis dan
#
Klasifikasi etiologi diabetes melitus (ADA 1997) : 1). Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin mutlak. Bisa karena proses autoimun ataupun proses idiopatik.
2). Diabetes Melitus Tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
3). Diabetes Melitus Tipe 3
Yaitu berupa defek genetik fungsi sel beta pankreas seperti kromosom 12, HNF 1 alfa, kromosom 7, glukokinase, kromosom 20, HNF 4 alfa dan DNA mitokondria. Defek genetik kerja insulin; penyakit eksokrin pankreas berupa pankreatitis, trauma atau pankreatomi, neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati dan fibrokalkulus. Endokrinopati (akromegali, sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme). Karena obat atau zat kimia (vacor, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa). Karena infeksi (rubella kongenital dan CMV). Karena proses imunologi dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.
8
#
Komplikasi akut berupa ketoasidosis diabetik, hipoglikemia, hiperosmolar non ketotik. Komplikasi kronik yaitu berupa makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak), mikroangiopati (pada pembuluh darah retina mata dan pembuluh darah kapiler ginjal), neuropati (Agung Pranoto, 2003). Penderita diabetes melitus juga rentan sekali terjangkit infeksi (Sarwono Waspadji, 1999).
$ %
Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Pemeriksaan ini mengukur kolesterol dan lemak yang mempunyai peranan yang penting dalam metabolisme. Profil lipid terdiri dari kolesterol total, lipoprotein kolesterol (LDL atau kolesterol jahat), lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol baik) dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDRR, 2005). Sedangkan menurut Slamet Suyono tahun 1993 syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12 14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida. a. Total Kolesterol
Total kolesterol adalah gabungan dari LDL ( ) kolesterol,
HDL ( ) kolesterol, VLDL ( ) kolesterol,
Kadar normal total kolesterol adalah kurang dari 200 mg/dl (Kreisberg dan Reusch, 2005).
b. LDL Kolesterol
10
LDL kolesterol normal adalah kurang dari 130 mg/dl (Kreisberg dan Reusch, 2005).
c. HDL Kolesterol
d. Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak yang paling banyak ditemukan di dalam tubuh dan juga merupakan sumber energi terbesar. Berasal dari makanan dan juga disintesis dalam tubuh. Pada orang tua, kelebihan berat badan atau keduanya kadar trigliserida cenderung meningkat (AHA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya terjadi peningkatan kadar trigliserida (Adams, 2005). Kadar trigliserida yang normal adalah kurang dari 150 mg/dl (Schafer dan Nelson, 2001).
& ' %
Secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat tekanan tertentu, yaitu di atas tekanan darah tersebut dengan memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat dibandingkan dengan tidak memberikan pengobatan (Endang Susalit dkk, 2003). Organisasi kesehatan dunia mendefinisikan hipertensi sebagai diastolik atau sistolik. Disebut hipertensi apabila tekanan sistolik melebihi 140 mmHg atau tekanan diastolik melebihi 90 mmHg (Chobanian , 2003). Sedangkan definisi menurut
! " "
# " $ % ! (2003) hipertensi
12
diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian , 2003).
!
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara negara
yang sudah maju. Data dari $
lebih tinggi daripada kekerapan hipertensi pada populasi umum yang hanya 6 15% (Slamet Suyono, 1993).
" !
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor faktor resiko tertentu. Faktor faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah :
1). Faktor resiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis.
2). Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.
3). Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.
4). Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan aldosteron (Mohammad Yogiantoro, 2006).
#
Menurut
! " " # " $ %
14
Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII :
Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal
Diagnosis hipertensi didasarkan atas adanya gejala klinis dan pemeriksaan fisik. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, dan migren dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala (Endang Susalit dkk, 2003).
Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder.
Pengukuran tekanan darah :
1). Pengukuran rutin di kamar periksa
2). Pengukuran 24 jam ' % ! ( )
3). Pengukuran sendiri oleh pasien.
Pengukuran sendiri di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakkan manset (panjang 12 13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa) dan stetoskop harus benar (gunakan suara korotkoff fase I dan V untuk penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan dua kali, dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda (Mohammad Yogiantoro, 2006).
( ' ! ) ' % )
Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers and Sowers, 2001). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers and Sowers, 2001).
16
insulin yaitu lipoprotein lipase (Reaven , 1996). Hal tersebut mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL, perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya oksidasi LDL (Verges, 1999).
Resistensi insulin dan hiperinsulinemia menaikkan aktivitas simpatis yang merupakan mata rantai antara cacat pada kerja insulin, timbulnya hipertensi dan abnormalitas metabolik (Reaven , 1996). Sistem saraf simpatis sering terlalu aktif pada pasien hipertensi (Julius, 2001). Kebanyakan sumber pustaka terdahulu menyebutkan adanya peningkatan katekolamin pada pasien muda dengan hipertensi dan takikardi (Julius, 2004). Perangsangan simpatis mempunyai pengaruh metabolik, yakni menyebabkan pelepasan glukosa dari hati, meningkatkan konsentrasi lipid dan glukosa darah, dan meningkatkan proses glikogenolisis dalam hati dan otot (Guyton dan Hall, 1997).
antara resistensi insulin dan hipertensi diakibatkan oleh peningkatan aktivitas saraf simpatis (Reaven , 1996).
Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien diabetes tipe 2 meliputi hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL plasma. Juga LDL berubah ke bentuk densitas yang lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik. Pasien diabetes terutama diabetes tipe 2 juga mengalami peningkatan produksi VLDL (Goldberg, 2001). Menurut Abbate dan Brunzell (1990), hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot.
18
lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang normotensif (Reaven , 1996).
# % ! %
>>> Dislipidemia <<Dislipidemia
* '
! "
# $%&# # "
' % "
( )$()*+
,*- . # $%&# # " ' % "
( + /
0" "
( ) /
0" '
3. Pasien diabetes melitus dengan riwayat hipotiroid
Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini adalah 40 pasien
dengan rincian 20 pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan 20
pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.
Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah
rekam medik dan data profil lipid pasien yang diperoleh dari pemeriksaan
laboratorium.
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan secara
bertahap yaitu dengan cara yaitu pemilihan subjek
berdasarkan atas ciri"ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan
karakteristik populasi, dan dilanjutkan dengan yaitu
pemilihan subjek sampel berasal dari apa saja atau individu"individu yang
secara kebetulan dijumpai (Mochammad Arief T, 2003).
1. Variabel bebas : Diabetes melitus dengan hipertensi dan
non hipertensi
2. Variabel tergantung : Profil lipid (Total kolesterol, HDL, LDL,
22
3. Variabel luar
a. terkendali : Penyakit hati, penyakit ginjal
b. tak terkendali : Rokok, alkohol, obat"obatan, usia, jenis ke"
lamin, diet
! "
Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua"duanya (Ahmad Kurniawan, 2005). Diagnosis
dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah puasa, tes
toleransi glukosa atau pemeriksaan kadar glukosa plasma 2 jam sesudah
beban glukosa 75 gram, dan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu
(Perkeni, 2002). Sedangkan menurut
(2003) hipertensi adalah tekanan darah sistolik
140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian , 2003). Dua
variabel tersebut termasuk variabel berskala nominal yaitu variabel yang
nilai variasinya tidak menunjukkan urutan atau kontinuitas atau variasi
nilainya berdasarkan kriteria kategorik dengan memberi nilai ada atau
tidak adanya ciri"ciri tertentu (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur
pada rekam medik apakah pasien terdiagnosis oleh dokter menderita
diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi atau tidak.
# $
Adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah.
Terdiri dari kolesterol total, ! " lipoprotein kolesterol (LDL atau kolesterol jahat), ! " lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol baik) dan trigliserida. Pada penelitian ini data profil lipid pasien diperoleh
dari laporan hasil pemeriksaan laboratorium yang terlampir dalam rekam
medik pasien. Variabel ini termasuk variabel berskala rasio yaitu variabel
kontinum yang memiliki nilai nol absolut, sehingga nilai absolutnya dapat
dibandingkan (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur variabel ini berupa
data profil lipid pasien yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium
yang terlampir dalam rekam medik pasien dan cara pengukurannya dengan
24
% &
Populasi
# $
Sampel
DM"hipertensi DM non"hipertensi
Kadar total kolesterol,
LDL, HDL, Trigliserida
Analisis data
' (
Data yang diperoleh dianalisis dalam bentuk berupa perbandingan dua
dengan % dengan memakai &'
( )
Variabel Tergantung Variabel Bebas Uji Statistika
Total Kolesterol DM tipe 2, +/" hipertensi Uji t
Kolesterol HDL DM tipe 2, +/" hipertensi Uji t
Kolesterol LDL DM tipe 2, +/" hipertensi Uji t
Trigliserida DM tipe 2, +/" hipertensi Uji t
Dengan nilai α = 0,05 ; maka keputusan menerima atau menolak Ho adalah
sebagai berikut :
Jika p > 0,05 maka Ho diterima
Jika p < 0,05 maka Ho ditolak
Ho : Tidak ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan
hipertensi dan yang tanpa hipertensi
H1 : Ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan
# 0
50 100 150 200 250
DM-Hiperten
"
&
! "' ( %
! " ( %) *
# $ %
+ ! ,,
+ " ! (-%)
rtensi DM-Non Hipertensi
! "
& & '' ! (
& )
& ) !
&
! * ! +
! +
, , " , ! *
-./ 0 % ! &
1 #
& & % !
1
% % 2 3' - 4 1
! !
"# $ % "& '
! ! % '
( ( "
! !
!
% & '
! " % $ '
( ( "
)
!
"
# % & '
** " % * #
' ( (
! !
(
! !
+
,- . et al &&*/ ! !
,0 */
( ( +
+
,1 0 /
2
(
! ! ! 3! ! ,0 + 0 + /
4 (
(
( . .
(
5 ! ! !
"
+
. ! ! ! !
! ( ( + ! !
,8 0 "/ 4
! (
,- /
-.
(
!
! ! ,8 0 "/ 7 (
7 ( (
,6 0
&& / 7
β blocker
,- /
9 ! (
)
!
,- . et al &&*/
! ,0
! " !
"
# $
! " !
"
% ! ! " !
&
" "
% ! ' (' !
" ( )
% ! ! " ! "
&
D $ & % : ,... *& ! ! & & )
& ! & > & !
$ & & ' ' 6 ' 75
; ! # $ ? 6 $ % 5 6
$
'(())) ) ( ( @! & & @ ( &( ( ! G
! "# $ % &'()' %*& "'+ ,+ '' && #"
% - . ,, $ % "'(+' "& "+) ) &) % &#
" / +' $ % '(+' %*" %'& &" ), "* #)
& / 0 * $ % "'()' %,, %'# %'# %) && *#
, / "% $ % ''(+' ,," "' %", &) *
* / 0 *' $ % %'(+' %)" %,# %*, #) && +
+ 0 1 ,, $ % "'()' %)' %," ", +, &% '
) $ / 2 *, $ % %'()' %'" *% ') &% +
# / / 0 &% $ % '(+' %*, %%% +# % "+ '*
' ! / *& $ % "'()' %%) %+) +% #) , #)
/ ,* $ % "'()' %"+ %#' %&) +' ,* )&
% / ,+ $ % &'()' "%% %*" )& & +#
" 3 . 3 &% $ % %'()' "% &'# %%, *" "+ ,
# / ! 4 *+ $ % "'()' %"# %)# " " )% ") &)'
%' / 4 *# $ % "'()' , + ++ ') " "+
% 6 3 / / *+ $%7 *'( '' "*& %+% "'+ )" && "',
%% 3 / ! 4 &+ $%7 ,'(#' %#+ "&* %*" )* ,& '"
%" / 8 . - ,+ $%7 ,'(#' %,* "%+ &* )# %% +)
%& 4 $ 4 0 *, $%7 *'(#' %,) %, &+ #' "" "
%, / / 0 ,% $%7 %''( %' " * "") %&) ,' "" %)"
%* $4 / / *' $%7 )'(#' "&, " + %%) %% %#&
%+ / *% $%7 #'( ' %)+ %), %,# ) , "
%) 3 / $ .4 - *# $%7 ,'(#' %&) + +) # )&
%# 1 * $%7 ,'( '' %,' %%) "+ & ##
"' / ! *% $%7 *'(#' %,' %)# +' '" "" %)
" 9 ! 4 ,+ $%7 ,'( '' %'# %,& +* ", %) ''
"" ! 3 &" $%7 %%'( %' %#, " , "% % * &" +"
"& - / *+ $%7 )'( '' %#, "+" %'& %* *' &)
", ! / . &# $%7 &'(#' %&* ",, %,' )# ", ##
"* 3 / . - &) $%7 +'( '' %%' %*# ) )) * #*
"+ / ", $%7 ,'( '' %+' %#' %)) %"% "+ '
") / ! 4 ," $%7 #'( ' %)+ %)% # ) '
"# 5 / *& $%7 )'( ' %,* "%, %" %# +*
&' / 3 4 ,% $%7 )'( ' %+& %,, " & '" * '%
$% ; 0 $ / %
$ $ $
$ $ $
#%& " ' &( #%& " '
&(
) !
* " + ,
#%& - , . '
, ! / $ 0 ,, '
! #
,, ' * 1 2
3 4 , '
5 " , 6
,, '
* *
! "
! #
$ $ $
$ $ $
#%& " ' &( #%& " '
&( * *
) !
* " + ,
#%& - , . '
, ! / $ 0 ,, '
! #
,, ' * 1 2
3 4 , '
5 " , 6
,, '
#%& " ' &( #%& " '
&( *
) !
* " + ,
#%& - , . '
, ! / $ 0 ,, '
! #
,, ' * 1 2
3 4 , '
5 " , 6
,, '
! "
! #
$ $ $
$ $ $
#%& " ' &( #%& " '
&(
) !
* " + ,
#%& - , . '
, ! / $ 0 ,, '
! #
,, ' * 1 2
3 4 , '
5 " , 6
,, '
