BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. STROKE ISKEMIK
II.1.1. Defenisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (Kelompok Studi Serebrovaskular dan Neurogeriatri Perdossi, 1999).
Stroke Iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir, 2003).
II.1.2. Epidemiologi
kematian per 100.000 populasi setiap tahun. (Rowland, 2005, Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1,25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1,50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1,07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0,76 pada kelompok usia diatas 85 tahun. (Lloyd dkk, 2009)
Machfoed sendiri melakukan penelitian di beberapa rumah sakit di Surabaya dan diperoleh hasil bahwa dari 1.397 pasien stroke terdapat 808 pria, 589 wanita, dan 1001 orang (71,73%) dengan stroke iskemik , serta umur rata – rata 76,43 tahun.(Machfoed, 2003)
II.1.3. Klassifikasi Stroke
Ada beberapa macam klassifikasi stroke, Misbach (1999) mengklassifikasikan stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2. Trombosis serebri
3. Emboli serebrI II. Berdasarkan stadium
1. TIA
2. Stroke in evolution
III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1. Tipe karotis
2. Tipe vertebrobasiler
Lebih lanjut oleh Oxfordshire Community Stroke Project
mengklassifikasikan stroke iskemik berdasarkan distribusi anatomis daerah yang infark (Bilic” dkk, 2009), yaitu:
1. Lacunar infarction (LACI)
2. Posterior Circulation Infarction (POCI)
3. Partial Anterior Circulation Infarction (PACI)
4. Total Anterior Circulation Infarction (TACI)
II.1.4. Faktor Resiko Stroke
Beberapa faktor diketahui meningkatkan penyakit stroke, dan telah dilakukan banyak studi berskala luas. Faktor risiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).
1. Non modifiable risk factors :
1. Usia
5. Genetik
2. Modifiable risk factors
1. Well-documented and modifiable risk factors
a. Hipertensi
b. Paparan asap rokok c. Diabetes
d. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
e. Dislipidemia
f. Stenosis arteri karotis
g. Sickle cell disease
h. Terapi hormonal pasca menopause i. Diet yang buruk
j. Inaktivitas fisik k. Obesitas
3. Less well-documented and modifiable risk factors
1. Sindroma metabolik 2. Penyalahgunaan alkohol 3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep-disordered breathing
8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase 9. Hypercoagulability
10. Inflamasi 11. Infeksi
II.1.5. Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya (Misbach, 2007).
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu (Sjahrir,2003):
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energy
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
II.2. LIPID PLASMA
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya (Suyatna dan Handoko,1995; Ontoseno,2001).
Gambar 1: Struktur Kimia daripada lipid plasma
Dikutip dari :Botham K.M. 2003. Lipid Transport & Storage. In : Murray,R.K, Granner,D.K, Mayes,P.A, Rodwell V.W. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lange Medical Book. 26th ed. New York
Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain (Suyatna dan Handoko,1995;Botham dkk,2003;Katzung,2003) :
a. Kilomikron
makanan ke hati. Kilomikronemia pascamakan mereda 8-10 jam sesudah makan. Adanya kilomikron dalam plasma sewaktu puasa dianggap abnormal.
b. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserid dan 10-15% kolesterol. Lipoprotein ini dibentuk dari asam lemak bebas di hati. Karena asam lemak bebas dan gliserol dapat disintesis dari karbohidrat, maka makanan kaya karbohidrat akan meningkatkan jumlah VLDL. Kadar trigliserid juga mungkin berubah oleh pengaruh berat badan, minum alcohol, stress dan latihan fisik. Efek aterogenik VLDL belum begitu jelas, tetapi hipertrigliseridemia mungkin merupakan tanda bahwa kadar HDL kolesterol rendah dan sering dihubungkan dengan kegemukan, intoleransi glukosa dan hiperurisemia.
c. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
d. LDL (Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein ini merupakan pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (70% total). Partikel LDL mengandung trigliserid sebanyak 10% dan kolesterol 50%. Low Density Lipoprotein merupakan metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol ke jaringan perifer (untuk sintesis membran plasma dan hormon steroid). Kadar LDL plasma tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol dalam makanan, asupan lemak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan VLDL.
e. HDL (High Density Lipoprotein)
Komponen HDL ialah 13% kolesterol, kurang dari 5% trigliserid dan 50% protein. Kadar HDL kira-kira sama pada laki-laki dan perempuan sampai pubertas, kemudian menurun pada laki-laki sampai 20% lebih rendah daripada kadar pada perempuan. Pada individu dengan nilai lipid yang normal, kadar HDL relatif menetap sesudah dewasa. High Density Lipoprotein penting untuk kebersihan trigliserid dan kolesterol, dan untuk transport serta metabolism ester kolesterol dalam plasma.
High Density Lipoprotein biasanya membawa 20-25% kolesterol darah.
Tabel 1. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia
Dikutip dari : Botham K.M. 2003. Lipid Transport & Storage. In : Murray,R.K, Granner,D.K, Mayes,P.A, Rodwell V.W. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lange Medical Book. 26th
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara, yaitu dengan mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah serta meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah (Mayes dkk,2003).
ed. New York.
Jalur eksogen, trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnant akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen dan membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa dibuang dari aliran darah oleh hati.
Gambar 2: Metabolisme lipoprotein
Dikutip dari: Mayes, P.A, Botham, K.M. 2003. Cholesterol Synthesis, Transport & Excretion. In : Murray,R.K, Granner,D.K, Mayes,P.A, Rodwell V.W. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lange Medical Book. 26th
Jalur endogen, pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, dan akan dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low
Density Lipoprotein (VLDL). Very Low Density Lipoprotein kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL. Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL yang kaya akan kolesterol. Kira-kira 75% dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. Low Density Lipoprotein ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL. High Density Lipoprotein bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh
II.3. Transcranial Doppler
Transcranial Doppler (TCD) dapat digunakan secara bedside untuk membantu diagnosa stroke dan melengkapi pemeriksaan penunjang lainnya. Transcranial Doppler juga dapat mendeteksi oklusi pembuluh darah arteri kecil ketika pada pemeriksaan angiography konvensional tidak didapati kelainan yang bermakna.(Syme, 2006).
Transcranial doppler pertama sekali diperkenalkan oleh Aaslid dkk pada tahun 1982, dimana tulang kranium dipertimbangkan dapat ditembus oleh barier ultrasound. Untuk dapat mentransmisikan melewati tulang kranium digunakan transducer dengan frekuensi rendah yaitu probe
dengan frekuensi 2 MHz. Beberapa faktor dapat mempengaruhi nilai normal dari parameter hemodinamik serebri, dan nilai referensi standar untuk setiap institusi diperlukan untuk interpretasi hasil yang akurat. (Demirkaya dkk, 2007)
terhadap teritori vaskuler yang lain atau suplai darah ke suatu arterio-venous malformation (AVM) yang besar.(DeWitt, 1988)
Transcranial Doppler merupakan suatu prosedur diagnostik yang canggih dan modern yang dapat memberi visualisasi perubahan hemodinamik (autoregulasi) pada arteri serebral sewaktu dan merekam perubahan pada perfusi serebral pada berbagai keadaan fisiologik ataupun patofisiologik. Transcranial Doppler merupakan metode yang sangat sensitif dan spesifik untuk penilaian cepat hemodinamik sirkulasi serebrovaskular. Gangguan hemodinamik memperberat autoregulasi arteri dalam otak dan mengganggu perkembangan sirkulasi kolateral dan aliran kompensasinya. Hemodinamik sirkulasi serebrovaskular yang dinilai adalah mean flow velocity (MFV) dan Gosling Pulsality Index
(PI).(Dikanovic M dkk, 2005)
II.3.1. Pencarian Window
(Orbital) memberi akses pada insonasi arteri optalmika, juga arteri karotid interna pada level siphon. Window transforaminal (oksipital) untuk insonasi arteri vertebralis dan arteri basilaris. Yang terakhir window
submandibular memberikan insonasi distal dari arteri karotid eksterna.(Kassab dkk, 2007)
Gambar 3. Posisi transduser pada ke-4 window. A. transtemporal, B. transorbital, C. suboccipital, dan D. submandibular.
Dikutip dari : Katz ML. Transcranial Color Doppler Imaging (TCDI). In. Katz ML, Alexandrov AV. A Practical Guide to Transcranial Doppler Examinations. Summer Publishing Company, Littleton, 2003. .
II.3.2. Identifikasi Arteri
Untuk pemeriksaan TCD diagnostik, digunakan kecepatan 3-5-seconds sweep yang dapat memberikan gambaran detail dari waveform
(bentuk gelombang) dan spektrum. Untuk memperpendek waktu yang diperlukan untuk mencari window dan mengidentifikasi segmen arterial yang berbeda-beda dengan single-gate spectral TCD, pemeriksaan harus dimulai dengan power maksimum dan pengaturan gate (misalnya power
100%, gate 10-15 mm) untuk pendekatan transtemporal dan suboccipital. Meskipun rekomendasi ini tampaknya melanggar peraturan pemakaian
power ultrasound ‘as low as reasonably achievable’, namun memberikan waktu yang diperlukan untuk mencari window dan untuk menjadikan pemeriksaan menjadi lebih singkat, sehingga mengurangi paparan pasien terhadap energi ultrasound secara keseluruhan.
II.3.3. INDEKS TCD (TCD INDICES)
Perbedaan rata-rata kedalaman, arah aliran dan rata-rata flow velocity dihubungkan dengan usia yang normal telah ditetapkan pada setiap arteri. Pengukuran TCD dipengaruhi oleh faktor fisiologik dan patologik serta obat-obat vasoaktif.(Kassab dkk, 2007)
seperti denyut jantung, kontraktilitas, resistensi perifer total dan komplians aorta dibandingkan dengan nilai sistolik dan diastolik. Selanjutnya nilai rata-rata kecepatan lebih berkorelasi dengan perfusi dibandingkan dengan nilai peak.(Strebel, 1996)
)
Saat ini alat TCD dapat menunjukkan Gosling’s pulsatility index (PI) yang didapat dari persamaan sebagai berikut :
, dimana V = CBF-V (cerebral blood flow
velocity) yang diperoleh oleh TCD. Pada vaskulatur serebral, PI dapat menunjukkan tingginya resistensi pembuluh darah perifer, yang seiring dengan peningkatan tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP). Peningkatan ICP mempengaruhi waveform TCD, menunjukkan dengan meningkatnya PI dan selanjutnya bila ICP terus menekan perfusi, terjadi penurunan pada CBF-V. Pulsatility digambarkan dengan bentuk dari
Resistance Index (RI) merupakan estimasi lain dari resistensi vaskular, dimana resistensi vaskular yang rendah berhubungan dengan peningkatan FVd, dan resistensi vaskular yang tinggi dikarakteristikkan dengan penurunan FVd. Resistance Index of Pourcelot didapat dari
persamaan :
FVs FVd FVs
RI= − . Baik PI maupun RI dipengaruhi oleh
sejumlah faktor, termasuk tekanan arterial sistemik, resistensi distal terhadap aliran, ICP, vascular compliance, dan CO2, membatasi nilai diagnostiknya di praktek klinis. Namun, hal ini mungkin memiliki peran kualitatif dalam menilai perubahan dalam resistensi terhadap aliran pada area spesifik dari sirkulasi serebral. Penting untuk diingat bahwa TCD hanya mengukur kecepatan darah serebral (cerebral blood velocity) dan aliran (flow). Hubungan antara keduanya adalah sebagai berikut :
diameter
= . Oleh karenanya, bila flow masih konstan,
Gambar 4. Tampilan pulsed-wave spectral waveform. Identifikasi arah aliran, skala kecepatan (velocity), kedalaman insonasi (depth), kecepatan
sweep dan pengaturan power. Panah kecil menunjukkan pengukuran
cardiac cycle untuk menghitung peak, mean dan end-diastolic (ED) flow velocities. PI, pulsatility index, RI, resistance index.
Dikutip dari : Alexandrov AV, Neumyer MM. Intracranial cerebrovascular ultrasound examination techniques. In : Alexandrov AV. Cerebrovascular ultrasound in stroke prevention and treatment. Blackwell publishing 2004: 17-25.
Tabel 2: Nilai normal hasil pengukuran TCD pada setiap arteri
Tabel 3: Efek dari berbagai status fisiologik pada flow Velocity TCD
Dikutip dari: Kassab M Y., Majid A., Farooq M U., Azhary H., Hershey L A., Bednarczyk E M., Graybeal D F., Johnson M D. 2007. Transcranial Doppler: An introduction for Primary Care Physicians. J Am Board Fam Med;20:65-71
II.3.4. Transcranial Doppler pada Stroke Iskemik Akut
Evaluasi segera dari pasien stroke iskemik akut menunjukkan gambaran TCD abnormal dengan frekuensi yang tinggi seperti oklusi, dissolusi clot arteri, embolisasi distal, reoklusi dan stenosis. Tidak ada alasan dalam menunda penilaian pembuluh darah secara bedside dengan TCD karena informasi ini secara khusus bermanfaat pada waktu pemeriksaan klinis awal dilakukan terhadap pasien dengan stroke iskemik akut. (Alexandrov, 1999)
serebri media jika rasio ≥ 0,6 dan memiliki kemungkinan nilai prediksi terhadap tingkat keparahan stroke. Outcome klinis dapat diperkirakan oleh adanya gambaran patologis dari pemeriksaan TCD pada sirkulasi anterior.(Schatlo dkk, 2007, Iranmanesh dkk, 2006)
Untuk pasien stroke iskemik yang menerima terapi thrombolysis
dengan tissue-plasminogen activator (tPA), TCD telah dianggap sebagai monitor yang baik dan pengukur peningkatan terapi. Transcranial Doppler
dapat digunakan untuk mengenali lokasi yang tepat dari oklusi pembuluh darah parsial atau komplit. Kriteria untuk mengenali lokasi lesi berdasarkan pola spektrum Thrombolysis in Brain Ischemia (TIBI) dan tanda-tanda aliran kolateral. Perubahan lain yang menggambarkan adanya stenosis fokal atau trombus termasuk perubahan pulsatility index
dan CBF-V yang mengindikasikan adanya stenosis dan signal mikroemboli yang terjadi secara fokal. (Schatlo, 2007)
Dalam studi menggunakan pemeriksaan TCD yang dilakukan terhadap 130 pasien secara konsekutif pada unit gawat darurat pada waktu pemeriksaan neurologi dan CT sken kepala juga dilakukan, ditemukan bahwa insonasi melalui transtemporal window tidak mungkin dilakukan pada 15% dari keseluruhan pasien. Meskipun demikian, secara keseluruhan tingkat akurasi TCD terhadap oklusi, stenosis dan patensi pembuluh darah yang normal sekitar 88% bila dibandingkan dengan
oklusi arteri intra atau ekstrakranial proksimal pada 69% pasien yang memenuhi syarat untuk thrombolysis dalam 6 jam pertama, dibandingkan dengan 24% pasien yang berada diluar rentang waktu untuk tindakan
thrombolysis dan 0% pasien yang mengalami perbaikan defisit secara spontan.(Alexandrov dkk,1999)
Dalam satu studi yang dilakukan oleh Andrew dkk, 2000 dijelaskan bahwa tingkat obstruksi sirkulasi anterior dapat dikonfirmasi dengan deteksi aliran-aliran kolateral, seperti arteri kommunikan ataupun arteri opthalmika. Kadang-kadang aliran arteri opthalmika dapat tidak terdeteksi atau arah aliran yang normal jika terdapat oklusi arteri serebri media atau arteri karotis interna di bagian distal. Oklusi yang terisolasi pada tingkat arteri serebri media menghasilkan bentuk gelombang abnormal tanpa adanya aliran kolateralisasi melalui arteri opthalmika atau arteri kommunikan. Jika muncul, aliran kolateral ini biasanya mengindikasikan lesi arteri karotis interna bersamaan dengan arteri serebri media termasuk pengalihan aliran ke arteri serebri anterior atau arteri serebri posterior. Oklusi arteri serebri media dan saluran kolateral utama, yang mengindikasikan adanya suatu lesi proksimal pada pembuluh darah yang memberi nutrisi (feeding vessel)(Demhuck, 2000)
Adanya bentuk gelombang abnormal dari arteri vertebralis atau arteri basilaris dapat menandakan kemungkinan bahwa oklusi dari pembuluh darah ini juga terjadi. Gambaran ini harus diinterpretasikan secara hati-hati dan dikonfirmasi dengan mengenali pengalihan aliran atau peningkatan aliran kompensasi. (Demhuck, 2000).
minimal pembuluh darah. Telah dikembangkan suatu sistem tingkatan terhadap aliran pembuluh darah untuk gambaran TCD untuk mengukur sisa aliran pembuluh darah, yang dikenal sebagai tingkatan aliran
Thrombolysis In Brain Ischemia (TIBI). Klassifikasi TIBI membagi tingkatan aliran darah ke dalam 6 kelompok. Grade 0 : absent, grade 1 : minimal,
grade 2 : blunted, grade 3 : dampened, grade 4 : stenotic dan grade 5 : normal waveform. Tingkatan aliran TIBI dapat diukur pada semua pembuluh darah dengan perhatian khusus terhadap daerah atau di bagian distal dari letak arteri yang dianggap mengalami oklusi. Tujuan klassifikasi TIBI ini adalah untuk menentukan kecepatan aliran darah sisa seperti halnya juga kaitannya dengan tingkat keparahan stroke iskemik akut.(Syme, 2006)
dengan tahanan tinggi dengan tanpa adanya aliran darah selama diastol. Dibagian distal dari clot, arteri akan sepenuhnya mengalami vasodilatasi dan aliran darah akan muncul, signal arteri ini memiliki pulsatility index, kecepatan dan intensitas yang rendah. Hal ini disebut dengan istilah “blunted flow” dan jika sedikit lebih berat disebut “dampened flow”(Syme, 2006).
Stenosis ekstrakranial juga akan mengurangi sensitivitas TCD untuk mendeteksi stenosis intrakranial berkaitan dengan berkurangnya
mean flow velocity (MFV). Akan tetapi perubahan bentuk gelombang pada keadaan stenosis menunjukkan karakteristik perubahan dan TCD dapat memperkirakan aliran yang mengalami penyumbatan telah terlihat berkaitan erat dengan progresifitas dari stenosis yang terlihat dari gambaran TCD dapat memprediksikan kejadian vaskuler yang lebih jauh lagi (Syme, 2006)
Dengan adanya suatu penyempitan yang cukup rapat (berkurangnya diameter lumen >50%) yang berkaitan dengan pembentukkan clot yang secara akut ataupun atheroma, maka kecepatan (velocity) akan meningkat secara dramatis pada lokasi penyempitan (MFV ≥80 cm/s dan perbedaan kecepatan ≥ 30% jika dibandingkan dengan letak
turbulensi pada baseline (garis dasar) dan kadang-kadang bruit juga dapat terdeteksi. Akan tetapi bentuk gelombang ini tidak khas untuk stenosis dan dapat ditemukan juga untuk spasme arteri yang berhubungan dengan perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraserebral ringan sampai sedang (Syme, 2006)
Stenosis atau spasme pembuluh darah juga dapat dibedakan dengan mengenali apakah perubahan seperti apa yang dijelaskan sebelumnya terjadi diatas suatu segmen arteri kecil (stenosis) atau diatas suatu segmen yang lebih panjang dan/atau melibatkan banyak arteri (spasme) (Syme, 2006)
bagian proksimal arteri dan mencerminkan elastisitas dari arteri ini serta ketersediaan cabang-cabang pembuluh darah yang terbuka yang menyebabkan sebagian aliran melalui proksimal arteri berkaitan dengan oklusi tersebut. (Syme, 2006)
Alexandrov dkk, telah menggunakan skor TIBI sebagai suatu pengukuran terhadap tingkat keparahan obstruksi arteri, akan tetapi perubahan bentuk gelombang arteri bervariasi tergantung daripada dekatnya jarak terhadap clot, ukuran clot, ukuran arteri yang mengalami oklusi dan tidak hanya derajat dari oklusi tersebut. Berdasarkan hal ini, berkenaan dengan kurangnya spesifisitas dari gelombang TIBI yang pasti, hal ini berarti bahwa pemeriksa harus berhati-hati dalam menggunakan klassifikasi ini untuk pemeriksaan terhadap stroke akut. Lebih jauh lagi, asumsi apapun tentang derajat rekanalisasi hanya dapat dilakukan dengan posisi pemeriksa yang sesuai dan pasti untuk memonitor pada suatu letak tertentu. Rekanalisasi pada arteri proksimal juga dapat tidak mencerminkan pembukaan cabang arteri bagian distal yang mengalami oklusi dan dapat menjelaskan mengapa tidak ada hubungan yang ditemukan antara peningkatan ultrasound yang berhubungan dengan rekanalisasi yang diukur dengan menggunakan skor TIBI dan outcome
klinis. (Syme, 2006)
yang masih baru dan sering melalui perkembangan saluran/aliran kolateral untuk kompensasi lesi tersebut. Dissolusi clot dapat dihubungkan dengan munculnya signal mikroemboli (Mikulik R dkk,2006)
Suatu oklusi arteri akut berbeda dari oklusi kronik berdasarkan 2 alasan yaitu: oklusi arteri akut sering bersifat parsial dan membentuk beberapa pola yang tidak komplit dari aliran residual (residual flow) dan oklusi arteri akut merupakan suatu proses yang dinamis dari dissolusi trombus, propagasi dan reoklusi, yang sering menyebabkan perubahan-perubahan dalam pola aliran darah. Morfologi bentuk gelombang daripada kecepatan aliran itu sendiri memberikan informasi yang lebih dekat tentang lokasi clot, hemodinamik yang signifikan dari obstruksi dan tahanan dalam pembuluh darah di daerah distal. (Mikulik dkk, 2006).
Untuk menjelaskan morfologi bentuk gelombang pada TCD, pembagian tingkatan residual dengan sistem TIBI telah dikembangkan, yang berasal dari klassifikasi angiography dari aliran residul yang disebut
Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI). Pembagian tingkatan TIBI bervariasi dari 0 sampai 5 : absent, minimal, blunted, dampened, stenotic
Gambar 5 : TIBI flow grading system
Dikutip dari : Mikulik R., Alexandrov A.V.2006. Acute Stroke: Therapeutic Transcranial Doppler Sonography. Handbook on Neurovascular Ultrasound.21:150-161
Gambar 6 : Contoh tingkatan aliran TIBI dengan kedalaman yang berbeda pada oklusi arteri serebri media akut
Tabel 4 : Kriteria Diagnostik oklusi arteri intrakranial
Dikutip dari : Mikulik R., Alexandrov A.V.2006. Acute Stroke: Therapeutic Transcranial Doppler Sonography. Handbook on Neurovascular Ultrasound.21:150-161
hipoplasia. Dengan adanya aliran darah kolateral yang sempurna, maka perubahan ini mungkin semuanya menyebabkan deteksi suatu oklusi arteri serebri media ipsilateral dan juga dapat menjelaskan mengapa stenosis berat atau oklusi pada suatu arteri karotis interna ipsilateral dapat dihubungkan dengan bentuk gelombang arteri serebri media yang normal dan suatu stroke minor atau TIA (Syme,2006)
Pada pasien dengan oklusi arteri serebri media akut yang diterapi dengan pemberian Tissue Plasminogen Activator (TPA) secara intravena, gambaran TCD setelah terapi dibandingkan dengan DSA (Digital Subtraction Angiography) ataupun Magnetic Resonance Angiography
(MRA). Oklusi komplit diartikan oleh adanya signal TCD yang absent atau minimal, oklusi parsial oleh signal blunted atau dampened dan rekanalisasi komplit oleh signal normal atau low-resistance stenotic signal
yang menyatakan secara tidak langsung aliran pembuluh darah distal yang terobstruksi terhadap adanya lesi residual (Alexandrov dkk, 2004).
II.4. Kerangka Teori
Pires dkk, 2007: 25% pasien stroke
iskemik hiperkolesterolemia Brunser dkk,2010: TCD dapat memberi informasi lebih Stroke iskemik, dibanding CT Scan<CTA dan MRA
Demhuck dkk,1999: tidak ada korelasi positif kejadian stroke dengan hiperlipidemia
Farhoudi dkk,2007: pasien dislipidemia penurunan blood flow velocity
Kitayama dkk,2007: dislipidemia fgs endotel terganggu↓FV
Farhoudi dkk, 2011: tidak berbeda MFV, PI pada kedua kelompok Kim J.T: dari 1267 pasien stroke iskemik
didapati 11% hiperkolesterolemia
Akopov dkk,2002: TCD lebih unggul dibanding TCA penurunan FV MCA pada Stroke Iskemik
DISLIPIDEMIA TANPA DISLIPIDEMIA
HEMODINAMIK
Ni Khan dkk,2009: 32,7% pasien stroke iskemik dengan dislipidemia
II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL
STROKE ISKEMIK
DISLIPIDEMIA TANPA
DISLIPIDEMIA
HEMODINAMIK SEREBRAL
