1 PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR PADA KLIEN TN.B DENGAN DIABETES
MELITUS TIPE II DI PAVILIUN MARWAH BAWAH RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH TANGGAL 07 -09 JUNI
Disusun Oleh : WARDATUN NAFISAH
2013750050
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN RSIJ FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
4
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim
Assalamualaikum Wr.Wb
Pertama-tama kami panjatkan dengan kerendahan hati dan keikhlasan hati yang mendalam, puji syukur kehadirat Allah SWT, dengan penuh kesadaran bahwa Dia telah membalas dosa-dosa yang telah banyak kita lakukan dengan karunia nikmat yang jauh lebih banyak lagi. Shalawat dan salam semoga tercurahkan;Nya pada junjungan kita, kekasih kita, manusia yang paling mulia yang pernh ada didunia yaitu Nabi besar Muhammad SAW, tentu saja beserta keluarganya yang mulia, para sahabatnya yang agung, serta kita dan para pengikutnya sampai akhir zaman nanti, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyususnan makalah ilmiah yang berjudul „‟Asuhan Keperawatan pada pasien Tn.B Dengan Gangguan Sistem Endokrin : Diabetes mellitus di Marwah Bawah Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih. Makalah ilmiah ini disusun dalam rangka memenuhi persyaratan untuk menyelesaikan pendidikan program DIII Keperawatan Rumah Sakit Islam Jakarta. Oleh karena itu penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih ke[ada pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. Ucapan terima kasih ini penulis tunjukkan kepada :
1. Ibu Ns. Idriani, M.Kep.,Sp. Mat selaku Ka. Prodi DIII Keperawatan RSIJ FIK-UMJ 2. Ibu Ns. Wati Jumaiyah, M.Kep.,Sp KMB Selaku penguji dan pembimbing yang
selalu memberi bantuan dan saran-saran yang berguna dalam menyusun karyatulis ini dengan penuh kesabaran dan ketulusan, semoga Allah selalu melimpahkan rahmat-,ya kepada beliau beserta keluarganya.
3. Ns. Nurhayati, Sp. Kep. Kom selaku wali kelas tingkat yang selama tiga tahun selalu membimbing, mengingatkan dan mengarahkan serta selalu memberikan semangat yang tiada henti kepada semua mahasiswa Program D III Keperawatan RSIJ FIK UMJ.
4. Ibu Ns.Endang S.Kep Selaku penguji dan pembimbing lahan yang selalu memberi masukan yang sangat berguna selama praktek lahan dan menyusun karya tulis ini. 5. Para Dosen dan Staf Pendidikan Akademik yang telah memberi dukungan dan saran
5 6. Kepala Bidang Keperawatan beserta staf khususnya di Paviliun Marwah Bawah
Rumah sakit Islm jakarta Cempaka Putih.
7. Abah, Umi tercinta yang telah memberi dukungan dan motivasi dari awal hingga akhir, baik secara moril, spiritual serta bantuan materi sehingga dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
8. Nurhayati kakak pertama yang aku sayang yang selalu mensuport penulis.
9. Ahmad Faiz kakak kedua yang aku sayang yang selalu memberikan arahan selama jalannya pembuatan KTI.
10. Mutimatussa‟adah adik yang aku sayang yang selalu mengerti disaat masa-masa sulit dan selalu mensuport.
11. Rudi Ansah yeng selalu menemani dan membantu penulis dalam membuat KTI, yang selalu sabar menemani disaat masa-masa sulit.
12. Teman-teman kepompong dan Marawis yang selalu memotivasi.
13. Rekan-rekan mahasiswa seperjuangan program DIII Keperawatan Rumah Sakit Islam Jakarta Universitas Muhammadiyah Jakarta Angkatan 31 yang selalu berjuang dan berusaha dalam segala hal, hingga akhirnya tersusunlah karya tulis ilmuah ini, semogo sukses.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyususnan karya tulis ilmiah ini masih hjauh dari sempurna oleh karena keterbatasan kemampuan penulis. Maka, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak dan semoga karya iliah ini dapat brguna bagi pembaca pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya dalam meningkatkan mutu pelayanan Asuhan Keparawatan di Rumah Sakit.
Wassalamualaikum Wr.Wb Jakarta,22 Juni 2016
6 DAFTAR ISI LEMBAR PERSETUJUAN LEMBAR PENGESSAHAN KATA PENGANTAR ... i DAFTAR ISI ... iv BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ... 8 B. Tujuan Penulisan ...10 1. Tujuan Umum ...10 2. Tujuan Khusus ...11 C. Ruang Lingkup ...11 D. Metode Penulisan ... ...11 E. Sistematika Penulisan ...12
BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Konsep Dasar ...14
1. Pengertian ...14
2. Klasifikasi ...14
3. Etiologi ...16
4. Gangguan Kebutuhan Dasar...18
5. Patofisiologi ...21
6. Manifestasi klinis ...26
7. Komplikasi ...27
8. Penatalaksanaan Medis ...30
Penatalaksanaan keperawatan B. Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Diabetes Melitus...36
1. Pengkajian Keperawatan ...36
2. Diagnosa Keperawatan ...42
7
4. Pelaksanaan Keperawatan ...59
5. Evaluasi Keperawatan ...60
BAB III TINJAUAN KASUS A. Pengkajian Keperawatan ...61 B. Diagnosa Keperawatan ...76 C. Perencanaan Keperawatan ...81 D. Pelaksanaan Keperawatan ...83 E. Evaluasi Keperawatan ...96 BAB IV PEMBAHASAN A. Pengkajian Keperawatan ...101 B. Diagnosa Keperawatan ...102 C. Perencanaan Keperawatan ...104 D. Pelaksanaan Keperawatan ...106 E. Evaluasi Keperawatan ...107 BAB V PENUTUP A. Kesimpulan ...109 B. Saran ...112 DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR RIWAYAT HIDUP LAMPIRAN
8 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah diatas nilai normal. Penyakit ini disebabkan gangguan metabolisme glukosa akibat kekurangan insulin baik secara absolut maupun relatif. Ada 2 tipe diabetes melitus yaitu diabetes tipe I/diabetes juvenile yaitu diabetes yang umumnya didapat sejak masa kanak-kanak dan diabetes tipe II yaitu diabetes yang didapat setelah dewasa.
Diabetes melitus kini benar-benar telah menampaki era kesejagatan dan menjadi masalah kesehatan dunia. Insidens dan prevalensi penyakit ini tidak pernah berhenti mengalir, terutama di negara sedang berkembang dan negara yang memasuki budaya industrialisasi.
DM merupakan penyebab kematian keenam terbanyak akibat penyakit di Amerika Serikat, khususnya karena penyebaran efek kardiovaskular yang menyebabkan aterosklerosis, penyakit arteri koroner, dan stroke (CDC, 2009). Penyandang DM dua hingga empat kali lebih mungkin menderita penyakit jantung dan dua hingga empat kali lebih mungkin menderita stroke dibanding orang yang tidak menyandang DM. DM merupakan penyebab utama penyakit ginjal stadium-akhir (gagal ginjal) dan penyebab utama kebutaan baru yang di diagnosis pada orang berusia 20-74 tahun. DM juga merupakan penyebab terbanyak amputasi nontraumatik, dengan perkiraan 71.000 amputasi tiap tahun pada penyandang DM (NIH, 2008).
Indonesia merupakan salah satu dari 10 besar negara dengan jumlah diabetes terbanyak. WHO memperkirakan jumlah penyandang DM tipe 2 di Indonesia akan meningkat. signifikan hingga mencapai 21,3 juta orang pada tahun 2030 mendatang.
Berdasarkan data, pada tahun 2013 penderita DM di Tanah Air mencapai 8.554.155 orang. Bahkan angka tersebut semakin naik pada tahun 2014 hingga mencapai 9,1 juta orang, tahun 2035 jumlah penderita DM diprediksi melonjak
9 hingga ke angka 14,1 juta orang dengan tingkat prevalensi 6,67 persen untuk populasi orang dewasa. Menurut laporan Riskesdas tahun 2013, prevalensi diabetes di Indonesia berdasarkan wawancara yang terdiagnosis dokter sebesar 1,5 persen. DM terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 2,1 persen. Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter di DKI Jakarta (2,5%) sebagai tertinggi kedua di Indonesia setelah Yogyakarta.
Berdasarkan data statistik Medical Record Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih, jumlah penyandang Diabetes Melitus dengan selulitis pada bulan Oktober 2015 sampai dengan bulan Desember 2015 berjumlah 19 kasus, pada bulan Januari 2016 sampai dengan April 2016 sebanyak 34 pasien. Sedangkan di Paviliun Marwah Bawah pada bulan Oktober 2015 sampai dengan bulan April 2016 sebanyak 34 pasien.
Peningkatan gula darah yang terjadi pada klien dengan DM tipe 2 dapat mengakibatkan gangguan pemenuhan kebutuhan aman dan nyaman, klien mengeluh nyeri pada lukanya akibat gatal-gatal . Gangguan pada keseimbangan pemenuhan kebutuhan nutrisi, klien menalami peningkatan nafsu makan yang berlebihan dikarenakan penggunaan cadangan lemak akibat glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Gangguan pemenuhan kebutuhan integritas jaringan, terjadi dikarenakan kurangnya aliran darah yang melewati area luka tersebut. Gangguan-gangguan tersebut apabila tidak segera ditangani akan menyebabkan terjadinya komplikasi dari penyakit DM (Riyadi, 2013 dan Doenges, 2012).
Kegawatan/komplikasi penyakit atau gangguan pemenuhan kebutuhan dasar terhadap kesehatan individu apabila tidak segera diberikan tindakan akan menyebabkan komplikasi akut maupun kronis. Komplikasi akut terjadi akibat intoleransi glukosa yang datangnya mendadak tanpa aba-aba. Komplikasi akut diantaranya adalah hiperglikemia dan ketoasidosis diabetik, sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis, dan hipoglikemia. Hiperglikemia adalah peningkatan kadar gula dalam darah yaitu >200 mg/dL sedangkan ketoasidosis diabetik adalah keracunan zat keton akibat kekurangan insulin. Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis adalah varian ketoasidosis diabetik yang ditandai dengan hiperglikemia ekstrem (600-2.000 mg/dl), dehidrasi nyata, ketonuria ringan atau tidak terdeteksi, dan tidak ada asidosis. Hipoglikemia merupakan rendahnya kadar gula dalam darah
10 yaitu <70 mg/dL. Komplikasi kronis biasanya terjadi 10-15 tahun setelah awitan DM. Komplikasi kronis terbagi menjadi makrovaskular (pembuluh darah besar) dan mikrovaskular (pembuluh darah kecil). Komplikasi kronis makrovaskular diantaranya adalah penyakit arteri koroner, penyakit serebrovaskular, hipertensi, penyakit pembuluh darah perifer, dan infeksi. Sedangkan komplikasi kronis mikrovaskular diantaranya adalah retinopati diabetik, nefropati, neuropati, dan kaki diabetik/ulkus diabetik.
Berdasarkan uraian di atas dan masalah keperawatan yang muncul beserta komplikasinya, maka keterkaitan peranan keperawatan dalam penanganan DM di RS dibutuhkan peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan DM. Peran tersebut dapat dilaksanakan dengan upaya promotif, yaitu dengan memberikan pendidikan (edukasi) kepada klien pada awal dan seterusnya tentang penyakit DM dengan tujuan meningkatkan derajat dan status kesehatan, berupa pengetahuan tentang penyakit DM, mempertimbangkan nutrisi yang tepat untuk DM, olahraga, dan pengobatan DM. Kemudian upaya preventif merupakan upaya pencegahan agar tidak terjadi komplikasi dari penyakit DM, yaitu dengan menjaga pola makan teratur dan dan mengubah gaya hidup ke yang lebih sehat. Kemudian upaya kuratif yaitu dengan berkolaborasi dalam melakukan pemberian terapi yang tepat untuk pengendalian gula darah dan terapi diet untuk nutrisi. Serta upaya rehabilitatif merupakan upaya untuk pemulihan setelah sakit dam mempertahankan keadaan klien agar tidak bertambah parah dan mencegah terjadinya komplikasi, dengan membuat perencanaan seperti minum obat secara teratur dan kontrol secara rutin.
Sehingga peneliti menganggap perlu asuhan keperawatan dengan judul Pemenuhan Kebutuhan Dasar pada Klien dengan DM Tipe 2 komplikasi selulitis di Paviliun Marwah Bawah RS. Islam Jakarta Cempaka Putih.
B. TUJUAN PENULIS 1. Tujuan Umum
Diperoleh pengalaman nyata, memperoleh informasi/gambaran dan mampu menerapkan teori dan konsep Asuhan Keperawatan pada kasus gangguan sistem endokrin : Diabetes Mellitus pada pasien Tn.B di Marwah Bawah Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih.
11 2. Tujuan Khusus
Tujuan dari penulis karya tulis ilmiah ini adalah agar penulis :
a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis
b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada psien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis
c. Mampu merencenakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis
e. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis
f. Mampu mengidentifikasi kesenjangan yang terdapat antara teori dan kasus g. Mampu mengidentifikasi faktor-faktor pendukung dan penghambat serta mencari
solusinya
h. Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan pada pasien dalam bentuk narasi
C. RUANG LINGKUP
Dalam penyususnan karya tulis ilmiah ini, penulis membatasi pada Asuhan Keperawatan pada pasien Tn.B dengan gangguan sitem endokrin : Diabetes Mellitus tipe 2 selulitis di Marwah Bawah Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih selama Tiga hari dari tanggal 07 sampai 09 Juni 2016.
D. METODE PENULISAN
Metode penulisan yang digunakan panulis dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini menggunakan metode deskriptif yaitu suatu metode ilmiah yang dilakukan dengan cara pengumpulan data, menganalisa dan menarik kesimpulan dengan pendekatan studi kasus, untuk menunjang penyusunan karya tulis ilmiah ini penulis memperoleh informasi/data melalui :
12 1. Studi kepustakaan
Yaitu dengan mempelajari literatur-literatur yang berkaitan dengan asma bronkhial serta refresnisi yang terkait dengan asma brokhial.
2. metode deskriptif
Yaitu suatu metode dimana penulis menguraikan hasil Asuhan Keperawatan melalui pengkajian, menentukan diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
E. SISTEMATIKA PENULISAN
Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari lima BAB yaitu : BAB I : Pendahuluan
Meliputi latar belakang, tujuan penulisan yang terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus, ruang lingkup, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan Teoritis
Meliputi pengertian, klasifikasi, etologi, patofisiologi, manifestasi klinik, komplikasi, penataksanaan dan terapi., pelaksanaan (pemeriksaan diagnostic dan terapi), asuhan keperawatan (pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan keperawatandan evaluasi keperawatan ).
BAB III : Tinjauan Kasus
Merupakan laporan hasil asuhan keperawatan pada psien dengan Gangguan Sistem Endokrin : Diabetes Milletus tipe 2 , selama 3x24 jam yang terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Pelaksanaan Keperawatan, dan Evaluasi Keperawatan. BAB IV : Pembahasan
Merupakan kesenjangan – kesenjangan yang terjadi antara teori dan kasus dari mulai pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan keperawatan, dan evaluasi keperawatan serta solusi-solusi untuk mengatasi kesenjangan-kesenjangan yang terjadi.
13 BAB V : Penutup
Meliputi kesimpulan dan saran
Kesimpulan membahas tentang ringkasan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem endokrin : Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis . Sedangkan saran berisi tentang harapan dan masukan dari penulis yang berhubungan dengan asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 komplikasi selulitis dengan tujuan untuk meningkatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang diberikan.
DAFTAR PUSTAKA LMAMPIRAN
14 BAB II
TINJAUAN TEORI
I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengertian
Diabetes militus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin (Nurarif & kusuma, 2015)
Diabetes militus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan ketidak mampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, mengarah ke hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi).
(black & hawks,2014)
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang umum terjadi pada dewasa yang membutuhkan supervisi medis berkelanjutan dan edukasi perawatan mandiri pada pasien (LeMone, 2015).
B. Klasifikasi
Klasifikasi menurut Arisman ( 2011), adalah : 1. DM tipe 1, insulin dependent diabetes mellitus (IDDM )
Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel pankreas. Dahulu DM tipe 1 disebut juga diabetes onset anak (atau onset remaja ) dan diabetes rentan - kotosis (karena sering menimbulkan ketosis) onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun ( tetap tidak selalu demikian karena orang dewasa dan lansia yang kurus juga dapat megalami diabetes jenis ini). Sekresi insulin mengalami defisensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali). Dengan demikian tanpa pengobatan dengan insulin (pengawasan dilakukan melalui pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah terjerumus ke dalam situasi ketoasidosis daibetik .
Gejala biasanya muncul secara mendadak, berat dan perjalanannya sangat progresif jika tidak diawali, dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma. Ketiga diagnosis ditegakkan, pasien biasanya memiliki berat badan
15 yang rendah, hasil tes deteksi antibodi islet hanya bernilai sekitar 50-80% dan kadar gula darah puasa >140mg/dl.
2. DM tipe 2, non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)
Diabetes mellitus jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (ata onset-dewasa) dan diabetes resistan-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat karena 25% diabetesi, tapi pada kenyataannya harus diobati dengna insulin, bedanya mereka tidak memerlukan insulin sepanjang usia ).
DM tipe 2 mempunyai onset ada usia pertengahan (40-an tahun) atau lebih tua lagi dan cendrung tidak berkembang kearah ketosis. Kebanyakan pengidapnya memiliki berat badan lebih. Atas dasar ini pula, penyandang DM jenis ini di kelompokkan menjadi dua (1) kelompok obes (2) kelompok non-obes. Kemungkinan untuk mengidap penyakit DM tipe 2 akan berlipat dua jika berat badan bertambah sebanyak 20%. diatas berat badan ideal dan usia bertambah 10 tahun (di atas 40 tahun).
Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun). Progresivitas gejala berjalan lambat. Koma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat. Namun, ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada kasus yang disertai setres atau infeksi. Kadar insulin menurun (tetapi tidak sampai nol), atau bahkan tinggi atau mungkin juga insulin bekerja tidak efektif.
Pengendilannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak ada kontraindikasi) olahraga atau dengan pemberian obat hipoglisemik (antidiabetik oral, ADO). Namun, jika hiperglisemia tetap membandel, insulin terpaksa dibrikan.
3. DM tipe 3
Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder atau DM tipe lain. Etiologi diabets jenis ini, meliputi (a) penyakit pada pangkreas yang merusak sel B seperti hemokromarosis, pangkreatitis, (b) sindrom hormonal yang mengganggu sekresi dan atau menghambat kerja insulin (fenitoin (dilantin) (c) obat-obat yang mengganggu sekresi insulin atau menghambat kerja insulin
16 4. Diabets melitus kehamilan (DMK)
Daibetes mellitus kehamilan didefiniskan setiap intoleransi glukosa yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa memandang darajat intoleransi serta tidak memperhatiakan apakah gejala ini lenyap atau menetap selepas melahirkan . diabetes jenis ini biasnya muncul pada kehamilan trimester kedua atau ketiga. Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosis ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui). Wanita yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil, tidak termasuk ke dalam kategori ini.
5. Diabetes mellitus terkait malnutrisi (DMMal)
Kategori ini diusulkan oleh WHO karena kasusnya banyak sekali ditentukan di negara-negara sedang berkembang, terutama di wilayah tropis. Diabetes jenis ini biasanya menampakkan gejala pada usia muda, antara 10-40 tahun (lazimnya di bawah 30 tahun), sebagian pasien mengalami nyeri perut yang menjalar ke daerah punggung (pola jalaran nyeri ini mirip dengan pola jalaran nyeri akibat pankreatitis).
C. Etiologi
Etiologi menurut Nurarif (2015) adalah : 1. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe 1
b. Faktor imunologi (autoimun)
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan estruksi sel beta.
17 Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
a. <140 mg/dL : normal
b. 140-<200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu c. >200 mg/dL : diabetes
Etiologi menurut Sujono 2014 adalah :
1. Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans jenis Juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan anti bodi yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel beta. Diabetes jenis awitan malnutrisi disebabkan oleh degenaerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan dan akibat kegemukan/obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal.
2. faktor resiko menurut Sujono (2013), adalah : a. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap penyakit diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis secara dramatis menurun dengan capat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin.
18 c. Gaya hidup stres
Stres kronis cendrung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pacreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, seadngkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak terarur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pacreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus kedalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berkibat pada penurunan pada fungsi pankreas.
1. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Dasar pada Klien dengan Diabetes Melitus Tipe 2 Komplikasi Celulitis
Pada klien dengan DM mengalami beberapa gangguan pemenuhan kebutuhan dasar, antara lain :
19 Menurut Potter & Perry (2005), Keamanan seringkali didefinisikan sebagai keadaan bebas dari cedera fisik dan psikologis, adalah salah satu kebutuhan dasar manusia yang harus dipenuhi. Sedangkan kenyamanan adalah konsep sentral tentang kiat keperawatan.
1) Pengertian Nyeri
Nyeri merupakan suatu kondisi yang lebih dari sekedar sensasi tunggal yang disebabkan oleh stimulus tertentu (Potter & Perry, 2005). 2) Fisiologi Nyeri
Stimulus penghasil-nyeri mengirimkan impuls melalui serabut saraf perifer. Serabut nyeri memasuki medula spinalis dan menjalani salah satu dari beberapa rute saraf dan akhirnya sampai di dalam massa berwarna abu-abu di medula spinalis. Terdapat pesan nyeri dapat berinteraksi dengan sel-sel saraf inhibitor, mencegah stimulus nyeri sehingga tidak mencapai otak atau ditransmisi tanpa hambatan ke korteks serebral. Sekali stimulus nyeri mencapai korteks serebral, maka otak menginterpretasi kualitas nyeri dan memproses informasi tentang pengalaman dan pengetahuan yang lalu serta asosiasi kebudayaan dalam upaya mempersepsikan nyeri (Potter & Perry, 2005).
Pasien dengan DM mengalami gangguan kebutuhan rasa aman dan nyaman karena nyeri neuropatik. Nyeri Neuropatik adalah proses abnormal dari input sensorik oleh sistem saraf pusat atau perifer; pengobatan biasanya mencakup beberapa tambahan analgesik (Potter Perry, 2010).
1) Nyeri yang timbul secara terpusat
a) Deafferentation pain: cedera pada sistem saraf pusat atau perifer. Contoh: nyeri phantom (tidak nyata) yang menggambarkan cedera pada sistem saraf perifer; nteri seperti terbakar di bawah tingkatan luka medula spinalis menggambarkan cedera pada sistem saraf pusat. b) Pertahanan nyeri simpatetik: berhubungan dengan disregulasi dari
sistem saraf otonom. Contoh: nyeri yang berhubungan dengan refleks distrofi simpatis/kausalgia (sindrom nyeri lokal yang kompleks, tipe I, tipe II).
20 2) Nyeri yang timbul di perifer
a) Nyeri polineuropati: klien merasakan nyeri di sepanjang jalur saraf-saraf perifer. Contoh: neuropatik diabetikum, neuropatik alkohol-nutrisi, dan sindrom Guillain-Barre.
b) Nyeri mononeuropati: biasanya berhubungan dengan cedera saraf yang diketahui, dan nyeri dirasakan setidaknya sebagian dari saraf yang rusak. Contoh: penekanan pada akar saraf, saraf yang terjepit, dan neuralgia trigeminal.
b. Kebutuhan Nutrisi
Menurut Alimul (2006), Nutrisi merupakan proses pemasukan dan pengolahan zat makanan oleh tubuh yang bertujuan menghasilkan energi dan digunakan dalam aktivitas tubuh.
Sistem tubuh yang berperan dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi adalah sistem pencernaan yang terdiri atas saluran pencernaan dan organ asesoris. Saluran pencernaan dimulai dari mulut sampai usus halus bagian distal, sedangkan organ asesoris terdiri atas hati, kantong empedu, dan pankreas. Ketiga organ ini membantu terlaksananya sistem pencernaan makanan secara kimiawi.
Sedangkan nutrien merupakan zat gizi yang terdapat dalam makanan. Nutrien terdiri dari karbohidrat, lemak, protein, mineral, vitamin, dan air.
Pasien dengan DM mengalami gangguan kebutuhan nutrisi yang ditandai dengan adanya gangguan metabolisme karbohidrat akibat kekurangan insulin atau penggunaan karbohidrat secara berlebihan.
Penderita diabetes melitus mengeluh ingin selalu makan tetapi berat badannya justru turun karena glukosa tidak dapat ditarik ke dalam sel dan terjadi penurunan massa sel (Sujono, 2013).
Penderita diabetes miletus mengalami kurang pengetahuan ditandai dengan tidak tahunya tentang pengertian, penyebab dan tanda dan gejal penyakit yang dideritanya.
21 Kebutuhan belajar adalah bagimana cara menurunkan kadar gula darah, begaimana cara mengkonsumsi makanan yang aman dan bagaimana cara menghindari komplikasi seperti tekanan darah tinggi.
c. Kebutuhan belajar
Kebutuhan belajar yang meningkat adalah bagaimana cara menurunkan kadar gula darah, bagaimana cara mengkonsumsi makanan yanga aman dan bagimana cara menghindari komplikasi seperti tekanan darah tinggi.
D. PATOFISOLOGI
Patofisiologi DM menurut sujono (2013), adalah :
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin yaitu :
1. Pengurangan glukosa oleh sel tubuh yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml. 2. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Keadaan patologi tersebut akan berdampak
a) Hiperglikemia
Hiperglikemia di definisikan sebagi kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160mg/100ml darah.
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian di olah untuk menjadi energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otak (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen) dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia. Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk didarah (hiperglikemia).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut :
22 2) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap
terdapat glukosa pada darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa “Hati” dicurahkan kedalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “Hati” yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes mellitus mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur.
b. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya penigkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya penigkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes mellius pada terjadinya hiperosmolaritas, karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notaben komposisi terbayak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfilterasi dan reabsopsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urine (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang akut secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (biuresis osmotik dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini mengakibatkan dehidrasi dengan ekstra seluler dan juga diruangan intraseluler.
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmosls/dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar nonmetabolik (KHHN).
23 c. Starvasi selluler
Starvasi selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak sekali glukosa tetapi tidak bisa diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang terganung pada insulin (otot rangka dan jaringan-jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot , kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
1) Starvasi seluller juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenosis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang mengalami proses glukoneogenosis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecahan protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine. Eksreksi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negatif nitrogen. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalingan jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau ada cidera).
2) Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan griseral yang meningkat bersikulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktifitas sel ketoorganik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer PH darah menurun. Pernapasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk
24 dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi seluller akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi seluller juga akan memunculkan gejalan klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti bersarafan perifer dabn mata (muncul rasa baal dan mata kabur).
25 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Sumber :
Riyadi, Sujono.(2013). Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
26 E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut Sujono (2013), adalah :
1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine) Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang batas glukosa-biasanya sekitar 180 mh/dl – glukosa dieksresikan ke dalam urine, suatu kondisi yang disebut glukosuria
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus ) Penurunan volume intraselular dan peningkatan pengeluaran urien menyebabkan dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor haus diaktifkan yang menyebabkan orang tersebut minum jumlah air yang banyak
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar) Karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tanpa insulin, produksi energi menurun. Penurunan energi ini menstilmulasi rasa lapar dan orang akan makan lebih banyak
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi, dan BB berkurang.
5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
6. Kelainan kulit : berupa gatal-gatal, bisul, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur. 7. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati. Pada penderita diabetes mellitus
regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibat banyak sel persyarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
8. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes mellitus bahkan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes mellitus.
9. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormom testosteron. Pada kondisi
27 optimal (periodik hari ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual. Penderita diabetes mellitus mengalami penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperanan.
10. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan kelianan pada corpus vitreum.
F. Komplikasi
Komplikasi dari diabetes melitus menurut Sujono (2013), adalah : 1. Komplikasi yang bersifat akut
a. Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karean pemakaina obat-obat diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
b. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
c. Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak dieksresi lewat urin.
2. Komplikasi yang bersifat kronik
a. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosklerosis sering terjadi pada NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
b. Mikroangopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic. Perubahan-perubahn mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah
28 sekitar. Terjadi pada penderita IDDM yang terjadi neuropati, nefropati dan retinopati.
Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.
Retinopati adanya perubahan dalam retina kaeran penurunan proein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan retinopati mempunyai dua tipe yaitu :
1) Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma didalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.
2) Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati back ground, trdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan didalam rongga viterium. Juga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. 3) Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi sensori nyeri.
4) Rentan infeksi seperti tuberculosis paru dan infeksi saluran kemih. 5) Kaki diabetik : perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan perubahan pada ekstermitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, ganggren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik. Dapat menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan ganggren.
\
Komplikasi menurut Pricilla LeMone (2015), adalah : a. Hipoglikemia
Hipoglikemia (juga dikenal sebagai reaksi insulin atau reaksi hipoglikemia) adalah ciri umum dari DM tipe 1 dan juga dijumpai didalam klien dengan DM tipe 2 yang diobati dengan insulin atau obat oral. Kadar glukosa darah yang tepat pada klien mempunyai gejala hipoglikemia
29 bervariasi tapi gejala itu tidak terjadi sampai kadar glukosa darah < 50-60 mg/dl.
Kurang hati-hati atau kesalahan sengaja dalam dosis insulin sering menyebabkan hipoglikemia. Perubahan lain dalam jadwal makan atau pemberian insulin, latihan fisik penuh semangat yang tidak diharapkan, atau tidur lebih dari biasanya dipagi hari dapat juga menyebabkan hipoglikemia. Pengaruh alkohol, ganja atau obat-obatan lain dapat menyamarkan kesadaran klien akan hipoglikemia pada tahap paling dini.
Hipoglikemia dapat terjadi pada waktu siang atau malam. Ini tampaknya terjadi paling umum selama olahraga, 8-24 jam setelah olahraga berat, dan di dalam pertengahan malam. Hipoglikemia berat tampak terjadi lebih sering pada klien yang tidak menyadari hipoglikemia, melawan regulasi glukosa tidak sempurna, dan neurapti autonom dan juga klien yang menerima terapi diabetes intensif.
Periode dimana klien paling mungkin mengalami reaksi insulin bergantung pada tipe insulin yang diberikan, respons klien terhadap insulin, dan waktu suntikan insulin dalam kaitannya dengan asupan makanan.
Ketika insulin diberikan pagi hari., preparat kerja pendek cenderung menghasilkan reaksi sebelum makan siang: insulin kerja sedang, 2-3 jam sebelum makan malam : dan insulin kerja panjang, antara jam 2 pagi dan makan pagi. NPH atau insulin lente disuntikan sebelum makan malam (5 sore) dapat menyebabkan hipoglikemia sekiar jam 2 pagi, ketika kadar glukosa darah normal terendah karena penurunan metabolisme, dan sekali lagi pada sekitar jam 8 pagi, ketika insulin mencapai puncak jika waktu makan pagi tidak tepat waktu.\
b. Ketoasidosis Diabetik
Ketika patofisiologi DM tipe 1 yang tidak diobati berlanjut, kekurangan insulin menyebabkan cadangan lemak dipecah untuk menyediakan energi yang menghasilkan hiperglikemia berkelanjutan dan mobilisasi asam lemak dengan ketosis bertahap.
Ketoasidosis diabetik (DKA) terjadibila terdapat kekurangan insulin mutlak dan peningkatan hormon kontraregulator terstimulasi (kortisol).
30 Produksi glukosa oleh hati meningkat, pemakaian glukosa perifer berkurang, mobilisasi lemak meningkat dan ketogenenisis (pembentuka keton ) dirangsang. Peningkatan kadar glukagon mengaktifkan jalur glukoneogenisis dan ketogenisis di hati.
Pada keadaan kekurangan insulin, produksi berlebihan beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat (badan keton) oleh hati menyebabkan peningkatan konsentrasi keton dan peningkatan pelepasana asam lemak bebas. Sebagai akibat dari kehilangan bikarbonat (yang terjadi bila terbentuk keton), penyangga bikarbonat tidak terjadi dan terjadi asidosis metabolik disebut DKA. Akibat penumpukan keton dan assidosis yang terjadi dapat menyebabkan koma dan kematian jika tidak ditangani
DKA juga dapat terjadi pada orang yang terdiagnosis DM saat kebutuhan tenaga meningkat selama stres fisik atau emosi. Keadaan stres memicu pelepasan hormon glukoneogenik, yang menghasilkan pembentukan karbohidrat dari protein atau lemak. Orang yang sakit, menderita infeksi (penyebab terserang DKA ) atau yang mengurangi atau melewatkan dosis insulin sangat beresiko mengalami DKA.
DKA melibatkan empat masalah metabolik :
Hiperosmolaritas akibat hiperglikemia dan dehidrasi. 1) Asidosis metabolik akibat penumpukan asam keton 2) Penurunan volume ekstraselular akibat diuresis osmotik.
3) Ketidak seimbangan elektrolit (misalnya kehilangan kalium dan natrium) akibat diuresis osmotik
G. Penatalaksanaan
menurut Brunner & suddarth‟s (2014 ), adalah : 1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan keseimbangan kimia yang normal dan mencegah komplikasi hingga jaringan ginjal diperbaiki dan fungsi ginjal kembali pulih. Kemungkinan penyebab kerusakan harus di identifikasi dan ditangani.
a. Keseimbangan cairan diatur berdasarkan penghitungan berat harian, pengukuran serial tekanan vena scentral (cvp) konsentrasi urine dan serum, kehilangan cairan, tekanan darah dan setatus
31 klinis pasien.kelebihan cairan diatasi dengan mannitol furosemida atau asam etakrinat untuk mengawali diuresiss yang mecegah atau meminimalkan resiko gagal ginjal.
b. Aliran darah dikembalikan ke ginjal dnegna menggunakan cairan intravena,albumin atau tranfusi produk darah.
c. Dialisis (hemodialisis) dilakukan untuk mencegah komplikasi. Meliputi hiperkalemia, asidosis metabolik, perikarditis dan edema pulmonal ).
d. Resin pengganti kation (melalui oral atau retensi enema).
e. Dekstrosa 50% intravena, insulin dan pengganti kalsium untuk pasien yang kondisi hemodinamika tidak stabil (tekanan darah rendah perubahan status mental, distimia).
f. Syok dan infeksi harus ditangani.
g. Gas darah arteri dipantau ketika terjadi asidosis berat. h. Natrium bikarbonat untuk menaikkan Ph plasma.
i. Jika timbul gangguan pernapasan, tindakan/upaya ventilasi mulai dilakukan .
j. Penggantian diet protein disesuiakan dengan kebutuhan individu untuk memberikan hasil maksimal
k. Pemenuhan kebutuhan kalori dengan diet tinggi karbohidrat dan nutrisi.
l. Makanan dan cairan yang mengandung natrium dan fosfor dibatasi. m. Kimia darah dievaluasi untuk mengidentifikasi kadar
natrium,kalium dan penggantian cairan selama fase oligurik.
n. Setelah fase diuresis diet tinggi proein dan tinggi kalori diberikan, dilanjutkan dengan pengembalian aktivitas secara bertahap.
o. Obat : Obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO) 1) Golongan Sulfoniluria
Cara kerja golongan ini adalah merangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfoniluria hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin, mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin dan menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan sulfoniluria adalah bila berat badan sekitar ideal
32 kurang lebih 10% dari berat badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari, bila tidak ada stress akut, seperti infeksi berat / perasi.
2) Golongan Biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin. Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini (metformin) menyebabkan anoreksia, neusea, nyeri abdomen dan diare. Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal, penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory.
3) Alfa Glukosidase Inhibitor
Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika dibiarkan bersamaan pada orang normal.
4) Insulin Sensitizing Agent
Obat ini mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5) Insulin
a) Yang kerjanya cepat : RI (Regular Insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obatnya : Actrapid.
b) Yang kerjanya sedang : NPN, dengan masa kerja 6-12 jam. c) Yang kerjanya lambat : PZI (Protamme Zinc Insulin) massa
kerjanya 18-24 jam. 6) Diet
Tujuan umum penatalaksanaan diet pada diabetes melitus adalah :
33 a) Mencapai dan mempertahankan kadar gukosa darah
mendekati kadar normal.
b) Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c) Mencegah komplikasi akut dan kronik d) Meningkatkan kualitas hidup
Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut :
a) Untuk menentukan diet kita harus tahu dulu kebutuhan energi dari penderita Diabetes melitus. Kebutuhan itu dapat kita tentukan sebagai berikut : b) Pertama tentukan berat badan ideal pasien dengan
rumus (Tinggi Badan – 100) - 10% Kg
c) Kedua tentukan kebutuhan kalori penderita. Kalau wanita BB ideal x 25. Sedangkan laki-laki BB ideal x 30
d) Selanjutnya dapat menerapkan makanan yang dapat dikonsumsi penderita diabetes melitus dengan berpatokan pada jumlah bahan makanan harian dari tiap makanan
e) Karbohidrat kompleks (serat dan tepung) yang dikonsumsi penderita diabetes melitus harus ditekankan adanya serat. Sumber serat yang baik adalah buah-buahan dan sayur-sayuran.
f) Lemak karena prevalemsi penyakit jantung koroner pada diabetes melitus. Lemak jenuh harus dibatasi sampai sepertiga atau kurang dan kalori lemak yang dianjurkan, dan lemak jenuh harus memenuhi sepertiga dari total kalori lemak.
g) Alkohol mempunyai banyak hal yang tidak menguntungkan untuk penderita diabetes melitus. Alkohol dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak makan.
34 h) Natrium individu dengan diabetes melitus dianjurkan tidak makan lebih dari 3 gr natrium setiap harinya. Konsumsi yang berlebihan cenderung akan timbul hipertensi.
7. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih ½ jam. Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Latihan minimal dilakukan selama 3 hari dalam seminggu. Adanya kontraksi otot yang teratur akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel.
Hal yang perlu diingat dalam latihan jasmani adalah jangan memulai olahraga sebelum makan, memakai sepatu yang pas dan harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia. 2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang Menurut (tandra : 2008) adalah : a. Tes glukosa darah kapiler
Cara screening ini cepat yakni dengan menusuk ujung jari untuk mengambil tidak lebih dari setetes darah kapiler. Tes ini disebut finger - prick blood sugar scrining atau lazim disingkat gula darah stick.
b. Tes glukosa darah vena
Biasanya dilakukan oleh laboratorium dengna m,engambil darah dari pembuluh darah vena di lengan dalam untk menilai kadar glukosa darah setelah puasa minimal 8jam dan glukosa darah 2 jam sesudah makan (2 jam post prondila). Harap diingat bahwa pada pasien yang sudahmengidap diabetes, pemeriksaan darah dilakukan dalam keadaan sipasien tetap mengkonsumsi obat atau suntil insulin seperti biasnya, sebagiamana telah diinstruksikan oleh dokter pada kontrol sebelumnya (banyak orang beranggapan kelir bahwa semua obat harus dihentikan pada saat pemeriksaan darah), glukosa darah puasa memberi gambaran bagaimana glukosa darah kemarin harinya, seadngkan yang 2 jam pp untuk melihat
35 kira-kira bagaimana hasil minum obat yang diberikan dan diet pada pagi itu.
c. Tes toleransi glukosa
Tes ini lebih teliti, setelah 10 jam puasa, pagi harinya anda datang ke laboratorium untuk periksa glukosa darah. Lalu, anda minum glukosa 75 gram (kira-kira 2-3 kali lebih manis) dan 2 jam kemudian 2 jam kemudian diperiksa lagi glukosa darahnya.
d. Tes glukosa urine
Glukosa yang menimbun dalam darah akan keluar melalui urine dan terdeteksi pada tes urine. Adanya glukosa dalam urine adalah indikasi bahwa anda terkena diabetes.
e. Tes HbA1c (Glycated Hemoglobin atau Glycosylated Hemoglobin)
Bila sudah pasti terkena diabetes, dokter anda akn mengnajurkan pemeriksaan HbA1 darah setiap 2-3 bulan. Tes ini memberi gambaran tentang keadaan glukosa darah dalam 2-3 bulan terakhir ini lebih baik dari pada pemeriksaan gula darah sewaktu, untuk melihat ketaatan pasien. Glukosa darah yang yang tinggi akan diikat pada molekul hemoglobin (Hb) dalam darah dan akan bertahan dalam darah sesuai dengan usia hemoglobin, yaitu 2-3 bulan. Makin tinggi glukosa darah, maka akan banyak molekul hemoglobin yang berikatan dengna gula. Tes ini dipakai untuk memantau pengobatan diabetes serta menilai keberhasilan diet dan olahraga yang dilakukan.
3. Penatalakasanaa keperawatan a. Pantau adanya komplikasi
b. Bantu penanganan kondisi kedaruratan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Kaji respon terhadap pengobatan dan pengembangan kondisi pasien, berikan dukungan fisik dan emosi.
d. Berikan informasi kepada keluarga tentang kondisi pasien dan beri dukungan.
e. Memantau keseimbangan cairan dan elektrolit
f. krining adanya kalium tambahan dari cairan parenteral, semua asupan oral dan medikasi yang diberikan.
36 g. Berikan perhatian penuh terhadap asupan cairan (medikasi intravena harus diberikan dalam jumlah yang paling sedikit), haluran urine, edema, distensi vena jugularis, perubahan suara jantung dan suaru nafas dan peningkatan kesulitan bernafas.
h. Menurunkan laju metabolik
1) Kurangi pemakaian energi dan status metabolik selama fase akut dengan tirah baring.
2) Cegah atau tangani demam dan infeksi dengan segera. i. Meningkatkan fungsi paru
1) Batu pasien untuk berganti posisi, batuk dan menarik nafas dalam secara sering.
2) Dorong dan bantu pasien bergerak dan berubah posisi. j. Mencegah infeksi
1) Terapkan prinsip aseptik saat mangangani jalur invasif dan kateter. 2) Hindari pemasangan kateter menetap (indwelling) jika dimunginkan. k. Melakukan perawatan kulit
1) Lakukan perawatan kulit dengan hati-hai.
2) Mandikan pasien dengan air dingin, ubah posisi dengna sering, jaga agar kulit pasien tetap lembab dan bersih serta memotong kuku pasien agar pasien merasa nyaman dan mencegah kerusakan kulit. L. Memberikan dukungan psikososial
1) Beriakan bantuan, penjelasan dan dukungan kepada pasien dan keluarga selama terapi hemodialisis, jangan menyepelekan kekhawatiran dan kebutuhan psikologis pasien.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. pengkajian
Pengkajian keperawatan merupakan tahap awal proses keperawatan dan merupakan suatu prosesyang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengindentifikasi status kesehatan klien.
Anamnesis menurut Arisman (2011), adalah : Informasi yang perlu digali selama anamnesis, meliputi :
37 1. Usia
Umumnya manusia mengalami perubahan secara drastis menurun dengan cepat setelah memasuki usia 45 tahun terlebih pada orang dengan overweight
2. Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang dengan pendapatan tinggi cenderung untuk mempunyai pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan lemak yang berlebihan, serta tingginya konsumsi makanan yang berat serta aktifitas fisik yang sedikit oleh karena itu biasanya dialami pegawai perkantoran, bos perusahaan dan pejabat pemerintahan.
3. Keluhan utama
Penderita biasanya datang dengan keluhan menonjol badan terasa sangat lemas sekali disertai penglihatan yang kabur. Meskipun muncul keluhan banyak (poliuria) kadang penderita belum tahu kalau itu salah satu tanda peyakit diabetes mellitus.
4. Riwayat penyakit
Riwayat penyakit ini biasanya yang dominan adalah munculnya sering buang air kecil (poliuria), sering lapar dan haus (polidipsi dan polifagia), sebelumnya penderita mempunyai berat badan yan lebih. Biasanya penderita belum menyadari kalau itu merupakan perjalanan penyakit diabetes mellitus. Penderita baru tahu kalau sudah memeriksakan diri kepelayanan kesehatan.
5. Riwayat kesehatan dahulu
Diabetes dapat terjadi saat kehamilan yang terjadi hanya saat hamil saja dan biasanya tidak dialami setelah melahirkan namun perlu di waspadai akan kemungkinan mengalami diabetes yang sesungguhnya dikemudian hari. Diabetes sekunder umumnya digambarkan sebagai kondisi penderita yang pernah mengalami suatu penyakit dan mengkonsumsi obat-obatan atau zat kimia tertentu. Penyakit yang dapat menjadi pemicu timbulnya diabetes mellitus dan perlu dilakukan pengkajian diantaranya
a. Penyakit pankreas
38 c. Gangguan hormonal
d. Pemberian obat-obtan seperti :
1) Glukokkortikoit (sebaga obat radang) 2) Furosemid (sebagai direutik)
3) hiazid (sebagai direutik)
4) Beta bloker (untuk mengobati gangguan jantung)
6. Riwayat kesehatan keluarga
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengingat diabetes, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuh ini tak dapat menghasilkan insulin dengan baik akan disampaikan informasinya pada keturunan
7. Pemeriksaan Fisik
a. Status penampilan kesehatan : yang sering muncul adalah kelemahan fisik. b. Tingkat kesadaran : normal, letargi, stupor, koma.
c. Tanda-tanda vital
1) Tekanan darah : hipertensi (karena peningkatan viskositas darah oleh glukosa sehingga terjadi peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah dan risiko terbentuknya plak pada pembuluh darah).
2) Frekuensi nadi : takikardi (terjadi kekurangan energi sel sehingga jantung melakukan kompensasi untuk meningkatkan pengiriman). 3) Frekuensi pernafasan : takhipnea (pada kondisi ketoasidosis).
4) Suhu tubuh : deman (pada penderita dengan komplikasi infeksi pada luka atau pada jaringan lain), hipotermia (pada penderita yang tidak mengalami infeksi atau penurunan metabolic akibat menurunnya masukkan nutrisi secara drastis.
d. Berat badan melalui penampilan atau pengukuran : kurus ramping (pada diabetes melitus fase lanjutan dan lama tidak mengalami terapi), gemuk padat, gendut (pada fase awal penyakit atau penderita lanjutan dengan pengobatan yang rutin dan pola makan yang masih tidak terkontrol).
e. Kulit
1) Warna : perubahan-perubahan pada melanin, kerotenemia (pada penderita yang mengalami peningkatan traumamekanik yang berakibat luka sehingga menimbulkan ganggren. Tampak warna
kehitam-39 hitaman disekitar luka. Daerah yang sering terkena adalah ekstremitas bawah).
2) Kelembaban : lembab (pada penderita yang tidak mengalami diuresis osmosis dan tidak mengalami dehidrasi), kering (pada pasien yang mengalami diuresis osmosis dan dehidrasi).
3) Suhu : dingin (pada penderita yang tidak mengalami infeksi dan menurunnya masukan nutrisi), hangat (mengalami infeksi atau kondisi intake nutrisi normal sesuai aturan diet).
4) Tekstur : halus (cadangan lemak dan glikogen belum banyak di bongkar), kasar (terjadi pembongkaran lemak, protein, glikogen otot untuk produksi energi).
5) Turgor : menurun pada dehidrasi.
f. Kuku : warna pucat, sianosis (penurunan perfusi pada kondisi ketoasidosis atau komplikasi infeksi saluran pernafasan).
g. Rambut
1) Kuantitas : tipis (banyak yang rontok karena kekurangan nutrisi dan buruknya sirkulasi, lebat.
2) Penyebaran : jarang atau alopesia total. 3) Tekstur : halus atau kasar.
h. Kepala
1) Kulit kepala : termasuk benjolan atau lesi, antara lain : kista pilar dan psoriasis (yang rentan terjadi pada penderita diabetes melitus karena penurunan antibody).
2) Tulang tengkorak : termasuk ukuran dan kontur.
3) Wajah : termasuk simetris dan ekspresi wajah, antara lain : paralisis wajah (pada penderita dengan komplikasi stroke) dan emosi.
i. Mata : perlu dikaji lapang pandang dan uji ketajaman pandang dari masing-masing mata (ketajaman menghilang). Inspeksi :
1) Sklera dan konjungtiva : sklera mungkin ikterik, konjungtiva anemis pada penderita yang sulit tidur karena banyak kencing pada malam hari.
2) Kornea, iris dan lensa : penderita diabetes melitus sangat berisiko pada kekeruhan lensa mata.
40 3) Pupil : miosis, midriosis atau anisokor.
j. Telinga
1) Lubang telinga : produksi serumen tidak sampai mengganggu diameter lubang.
2) Gendang telinga : kalau tidak menutup serumen berwarna putih keabuan, dan masih dapat bervibrasi dengan baik apabila tidak mengalami infeksi sekunder.
3) Pendengaran : ketajaman pendengaran terhadap bisikan dapat mengalami penurunan.
k. Hidung : jarang terjadi pembesaran polip dan sumbatan hidung kecuali ada infeksi sekunder seperti influenza.
l. Mulut dan Faring
1) Bibir : sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis atau penurunan perfusi jaringan pada stadium lanjut).
2) Mukosa oral : kering (dalam kondisi dehidrasi akibat diuresis osmosis). 3) Gusi perlu diamati kalau ada gingivitis karena penderita memang
rentan terhadap pertumbuhan mikroorganisme.
4) Langit-langit mulut : mungkin terdapat bercak keputihan karena pasien mengalami penurunan kemampuan personal hygiene akibat kelemahan fisik.
5) Lidah mungkin berwarna keputihan dan berbau akibat penurunan oral hygiene.
6) Faring mungkin terlihat kemerahan akibat proses peradangan (faringitis).
m. Leher : pembesaran kelenjar limfe leher dapat muncul apabila ada infeksi sistemik.
n. Toraks dan paru-paru
1) Inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain takipnea, hipernea, dan pernafasan Chyne Stoke (pada kondisi ketoasidosis).
2) Bentuk dada : normal atau dada tong.
3) Dengarkan pernafasan : stridor (pada obstruksi jalan nafas), mengi (apabila penderita sekaligus mempunyai riwayat astma atau bronkhitis kronik).
41
o. Dada
1) Inspeksi : deformitas atau asimetris. 2) Palpasi : adanya nyeri tekan atau tidak.
3) Perkusi : pada penderita normal area paru terdengar sonor. 4) Auskultasi : bunyi nafas vesikuler atau bronko vesikuler. p. Aksila : inspeksi terhadap kemerahan, infeksi dan pigmentasi.
q. Siatem Kardiovaskuler : adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, takikardi, tekanan darah yang cenderung meningkat, disritmia, nadi yang menurun, rasa kesemutan dan kebas pada ekstremitas merupakan tanda dan gejala dari penderita diabetes melitus.
r. Abdomen
1) Inspeksi : pada kulit apakah ada strie dan simetris adanya pembesaran organ.
2) Auskultasi : bising usus apakah terjadi penurunan atau peningkatan motilitas.
3) Perkusi : pada abdomen terhadap proporsi dan pola tympani serta kepekaan.
4) Palpasi : untuk mengetahui adanya nyeri tekan/massa.
s. Ginjal : palpasi ginjal apakah ada nyeri tekan sudut kosta vertebral. t. Genetalia : inspeksi apakah ada kemerahan pada kulit skrotum.
u. Sistem Muskuloskeletal : sering mengalami penurunan kekuatan muskuloskeletal.
v. Sistem Neurosensori : pada penderita diabetes melitus biasanya merasakan gejala pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, dan gangguan penglihatan.
d. Pemeriksaan Diagnostik menurut Doenges (2012) adalah : 1) Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih. 2) Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok.
3) Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4) Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 5) Elektrolit :
42 2) Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun. 3) Fosfor : Lebih sering menurun.
6) Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
7) Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCOᴈ (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. 8) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stress atau infeksi.
9) Ureum/kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
10) Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
11) Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (autoantibodi).
12) Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13) Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu bagian integral dari proses keperawatan. Hal ini merupakan suatu komponen dari langkah-langkah analisa, dimana perawat mengidentifikasi respon-respon individu terhadap masalah-masalah kesehatan yang aktual, resiko dan potensial.
Diagnosa menurut M.Taylor (2012), Edisi 10 dan Doenges (2012), adalah : a. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri b.d inflamasi otot
43 b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak adekuatnya
produksi insulin
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan sirkulasi d. Resiko infeksi berhubungan dengan proses penyakit (diabetes mellitus)
e. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia), diare, mual, muntah
f. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,perubahan kimia darah : insufisiensi insulin
g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
h. Pola napas tidak efektif kemungkinan berhubungan dengan asidosis metabolik i. Resiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh, hipovolemia. Pada Ny. S diagnosa ini tidak muncul karena tidak terjadi syok. (belum ada implemenasi di BAB 2)
j. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah keperifer, proses penyakit (DM), kurang pengetahuan tentang faktor pemberat (mis.,merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas), kurang pengetahuan tentang proses penyakit (mis.,diabetes, hiperlipidemia), diabetes melitus, hipertensi, gaya hidup monoton. Pada Ny. S diagnosa ini tidak muncul karena tidak terjadi ketidakseimbangan perfusi jaringan perifer.
C. Perencanaan Keperawatan
Rencana keperawatan menurur M.Taylor (2012) Edisi 10 dan menurut Doenges (2012) adalah :
1) Gangguan Rasa Nyaman Nyeri b.d adanya proses jaringan sel jaringan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kepa TN.B selama 3x 24 jam diharapkan masalah gangguan rasa nyaman nyeri dapat teratasi sesuai dengan kriteria hasil.
Kriteria Hasil :
a. Pasien mampu mengunghkapkan pesrasaan nyaman setelah nyeri berkurang
b. Klien mampu menggunkan tehnik non-farmakologi untuk mengurangi nyeri
