BAB II TINJAUAN PUSTAKA
8. Komplikasi
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien DM tipe 2 akan menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe 2 terbagi dua berdasarkan lama terjadinya yaitu: komplikasi akut dan komplikasi kronik (PERKENI, 2015).
a. Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut DM yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+). Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mos/mL) . 2) Hiperosmolar non ketotik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mos/mL), plasma keton (+), anion gap normal atau sedikit meningkat 3) Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah
>70 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari berdebar-debar, banyak keringat, gementar, rasa lapar, pusing, gelisah, dan kesadaran menurun sampai koma.
Adapun beberapa komplikasi hipoglikemia yaitu :
(a) Hipoglikemia Ringan yaitu rentang glukosa darah adalah 54 – 70 mg/dl. Terdapat gejala yang ditimbulkan seperti tremor, papitasi, gugup, takikardi, berkeringat berlebih dan rasa lapar. Dan pasien juga bias mengobati sendiri.
(b) Hipoglikemia Sedang yaitu rentang glukosa adalah 40 – 54 mg/dl. Terdapat gejala yang ditimbulkan seperti, bingung, rasa marah, kesulitan konsentrasi, sakit kepala, mati rasa pada bibir dan lidah, kesulitan berbicara, mengantuk dan pandangan kabur.
(c) Hipoglikemia Berat yaitu glukosa kurang dari 40 mg/dl.
Terjadi kerusakan system saraf, dengan gejala perubahan emosi, kejang, stupor, atau penurinan kesadaran. Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.
b. Komplikasi Kronik
Komplikasi jangka panjang menjadi lebih umum terjadi pada pasien DM saat ini sejalan dengan penderita DM yang bertahan hidup lebih lama. Penyakit DM yang tidak terkontrol dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya komplikasi kronik.
Kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari : 1) Komplikasi Makrovaskular
Komplikasi makrovaskular pada DM terjadi akibat aterosklerosis dari pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. Makroangiopati tidak spesifik pada DM namun dapat timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita DM meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungan dengan control kadar gula darah yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu factor resiko mortalitas kardiovaskular dimana peninggian kadar insulin dapat menyebabkan terjadinya risiko kardiovaskular menjadi semakin tinggi. Kadar insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat.
Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar antara lain adalah pembuluh darah jantung atau penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak atau stroke, dan penyakit pembuluh darah. Hiperinsulinemia juga dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular
2) Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler yang terdiri dari retinopati diabetik dan nefropati diabetik. Retinopati diabetic
dibagi dalam 2 kelompok, yaitu retinopati non proliferatif dan retinopati proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinopati proliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Seterusnya, nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah.
Nefropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuria persisten (>0,5 gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat masuk ke dalam kemih (albuminuria). Akibat dari nefropati diabetik tersebut dapat menyebabkan kegagalan ginjal progresif dan upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah (Felisitas, 2021).
24 Presipitasi
Produksi insulin tidak
memadai
↓Jumlah sel beta Gangguan kromosom
Pembentukan replicasi sel beta pulau langerhans terganggu
Genetik
Pankreas↓
Usia > 45 tahun
Resistensi insulin
Kurang kepekaan reseptor insulin
Kerusakan prankeas
Menyerang pulau langerhans
Auto imun Imunologi
kemapuan produksi insulin
Terjadinya defisiensi insulin
ETIOLOGI
Prediposisi
Obesitas
Tidak dapat menangkap insulin
↓Kepekaan reseptor insulin Menghalang reseptor insulin
Peningkatan jaringan Jaringan adipose berlebih
Memicu tubuh memproduksi hormon epineprine
Hormon epineprin akan ↑ kadar gula
darah dengan melepas glukosa
Gula darah ↑ secara drastis
Meningkatkan kerja pankreas dalam menghasilkan insulin untuk mengendalikan
gula darah Stres Gaya hidup
Kurang bergerak
Tidak ada pembakaran energi
Terjadi defesiensi insulin Produksi insulin dan jumlah glukosa tidak sebanding
↑Berat badan yang signifikan
↑Konsumsi karbohidrat
↑Glukosa dalam darah
Insulin yang diproduksi tidak seimbang dengan
glukosa
25 Hiperglikemia
Kadar gula darah yang meningkat dalam waktu
yang lama
Tingkat kekentalan darah semakin meningkat
Gangguan elastisitas PD di perifer maupun di jantung
Gangguan peredaran darah perifer
Penurunan suplai Oksigen ke perifer
Hipoksia pada jaringan Penggunaan dosis insulin
terlalu tinggi
Diabetes Melitus (DM Tipe II) - TTGO
- HbA1c - keton urine - pemeriksaan
koletrol, kadar serum trigleserida, angiopati,
Kelebihan Insulin
Hipoglikemia
Gangguan pertahanan fisiologis, penurunan plasma glukosa
Penurunan jumlah kadar glukosa dalam darah
Gula darah menurun < 60 mg/dl
26
darah
SIKI : Manajemen hipoglikemia TG: Pucat, TD
menurun, Nadi cepat dan lemah, tremor
dan gemetar, keringat berlebih,
hipotermi
SDKI : Perfusi tidak efektif SLKI : Perfusi perfifer SIKI : Perawatan sirkulasi
SDKI : Risiko Infeksi SLKI : Tingkat Infeksi SIKI : Pencegahan Infeksi
TG : Luka kemerahan, dan berbau , bengkak
Terjadinya luka ganggren SLKI : Integdritas Kulit
SIKI : Perawatan Luka
Circulation T&G: Luka kemerahan, dan berbau , bengkak
Hipoglikemia Ringan Hipoglikemia Sedang
Kadar gula darah yang rendah
Sistem saraf simpatik mengalami rangsangan
Pelimpahan adrenalin yang terjadi ke dalam
darah
Kadar gula darah yang rendah
Sel otak tidak memperoleh cukup bahan energy untuk bekerja dengan baik
Hipoglikemia Berat
Mengalami gangguan pada SSP Mengalami penurunan nutrsi ke
otak
Respon otak menurun
Kortek serebri kurang suplai energi
TG :
Tremor, takikardia, palpitasi, gelisah, dan
rasa lapar
27 Penurunan Kesadaran
SDKI : Risiko aspirasi SLKI : Tingkat aspirasi SIKI : Manajemen jalan napas
Breathing : Bersihan jalan napas, Lidah jatuh ke belakang.
Circulation TG :
Kejang, lemas, lesu, sakit kepala,TD tidak stabil penurunan kesadaran SDKI : Risiko perfusi serebral tidak efektif
SLKI : Perfusi serebral SIKI : Pemantauan tekanan intrakranial
B. Konsep Dasar Keperawatan