DIKLAT RS JANTUNG & PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. IT DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUANG GP II LANTAI 3 RUMAH SAKIT JANTUNG
DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
STUDI KASUS
Disusun Oleh:
KELOMPOK B PKKvTD II Putu Juniawan A.Md.Kep
Baharuddin, A.Md.Kep Herman, S.Kep, Ns Ns. Muharina Amelia, S.Kep
Ns. Putri Apriyati, S.Kep
PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN KARDIOVASKULER TINGKAT DASAR
RS JANTUNG & PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA JAKARTA APRIL 2024
IIALAMAN PENGESAHAN
Studi kasus ini diajukan olch : Kelompok B PKvTD II Tahun 2024, Nama :
l. Putu Juniawan A.Md.Kcp 2. Baharuddin, A.Md.Kep 3. Herman, S.Kep, NS
4. NS. Muharina Amclia, S.Kep 5. NS. Putri Apriyati, S.Kep
Program :
Pelatihan Keperawatan Kardiovaskuler Tingkat Dasar (PKKvTD) Angkatan II, Tahun 2024
Judul Studi Kasus :
ASUIIAN KEPERAWATAN PADA Tn. IT DENGÂN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF ) Dl RUANG GP 11 LANTAI 3 RUMAH SAKIT
JANTUNG DAN PEMBULUII DARAII IIARAPAN KITA
TIM PEMBIMBING Pembimbing
Penguji
Penguji
Malikhatun, S.Kep., Ners
Ketut Arya Dhanna, S.Kep., Ners
• NS. Emireta R. 1., S.Kcp., sp.KV,
Ditetapkan di Jakarta Tanggal : 16Apri12024
ii
iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan Asuhan Keperawatan Pasien Tn. IT dengan Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang GP II Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
Penulisan studi kasus ini kami susun dalam rangka memenuhi tugas sebagai peserta Pelatihan Keperawatan Kardiovaskuler Tingkat Dasar di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
Penulisan studi kasus ini tidak terlepas dari dukungan dan bimbingan dari banyak pihak. Oleh karena itu, kami mengucapkan terimakasih kepada:
1. Dr. dr. Iwan Dakota, Sp.JP(K), MARS, FACC, FESC selaku direktur Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
2. Ibu Tina Rahmawati, Sp. MM selaku Kepala Instalasi Pendidikan dan Pelatihan Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
3. Bapak Ketut Arya Dharma, S.Kep., Ners selaku Kepala Ruang GP II Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
4. Ibu Malikhatun S.Kep., Ners selaku pembimbing lapangan dalam pembuatan makalah.
5. Bapak Ketut Arya Dharma, S.Kep., Ners dan Ibu Ns. Emireta R. I., S.Kep., Sp.KV, selaku tim penguji.
6. Bapak dan Ibu perawat Gedung Perawatan II yang telah memfasilitasi kegiatan studi kasus, memberikan arahan serta nasehat.
7. Rekan-rekan Pelatihan Keperawatan Kardiovaskuler Tingkat Dasar yang selalu memberikan semangat dan motivasi.
Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan studi kasus ini masih terdapat kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan studi kasus ini. Semoga laporan studi kasus ini memberikan manfaat bagi kita semua.
Jakarta, 15 April 2024
iv DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i
HALAMAN PENGESAHAN ... ii
KATA PENGANTAR ... iii
DAFTAR ISI ... iv
DAFTAR TABEL ... v
DAFTAR GAMBAR ... vi
BAB I PENDAHULUAN ... 7
1.1 Latar Belakang ... 7
1.2 Rumusan Masalah ... 9
1.3 Tujuan Penulisan ... 9
1.4 Manfaat Penulisan ... 10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 11
2.1 Definisi Gagal Jantung ... 11
2.2 Etiologi ... 11
2.3 Klasifikasi ... 17
2.4 Patofisiologi ... 22
2.5 Manifestasi Klinis ... 26
2.6 Pemeriksaan Diagnostik ... 27
2.7 Penatalaksanaan Medik ... 30
2.8 Asuhan Keperawatan ... 37
BAB III TINJAUAN KASUS ... 63
3.1 Pengkajian ... 63
3.2 Analisa Data ... 75
3.3 WOC Kasus ... 80
3.4 Rencana Asuhan Keperawatan ... 81
BAB IV PEMBAHASAN ... 91
BAB V PENUTUP ... 93
DAFTAR PUSTAKA ... 95
LAMPIRAN ... 98
v
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Faktor resiko Gagal Jantung (Dakota, 2019) ... 12
Tabel 2. Intepretasi pemeriksaan Tiroid ... 14
Tabel 3. Gagal Jantung Berdasarkan Tahapan dan Kapasitas Fungsional ... 17
Tabel 4. Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi ... 20
Tabel 5. Manifestasi Klinis Gagal Jantung (PERKI, 2023) ... 26
Tabel 6. Tujuan Tatalaksana Jantung ... 30
Tabel 7. Rencana Asuhan Keperawatan ... 47
Tabel 8. Acivity Daily Living dengan Barthel Index ... 66
Tabel 9. Hasil Pemeriksaan Laboratorium ... 70
Tabel 10. Tabel Terapi yang diberikan ... 74
Tabel 11. Analisa data masalah keperawatan ... 75
Tabel 12. Rencana Asuhan Keperawatan ... 81
Tabel 13. Implementasi Keperawatan ... 84
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Efek Hipotiroidisme pada Jantung ... 13
Gambar 2. Profil klinis pasien gagal jantung akut ... 19
Gambar 3. Patofisiologi Gagal Jantung (Nurkhalis, 2020) ... 22
Gambar 4. Pathway Gagal Jantung ... 24
Gambar 5. EKG Tn. IT saat di IGD ... 71
Gambar 6. EKG Tn. IT di Ruang GP 2 ... 72
Gambar 7. Hasil ECHO Tn. IT di GP 2 ... 73
Gambar 8. Thorax Photo Tn. IT di IGD RSJPDHK ... 74
Gambar 9. WOC Kasus ... 80
7 BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung (Heart Failure) bukan merupakan suatu diagnosis patologis tunggal. Berdasarkan Universal Definition of Heart Failure, gagal jantung merupakan sindroma klinis dengan tanda dan gejala yang disebabkan oleh abnormalitas struktur dan/atau fungsi kardiak dan diikuti dengan adanya peningkatan kadar peptida natriuretik dan/atau bukti objektif adanya kongesti paru maupun sistemik (Bozkurt B, et al. 2021). Penyakit gagal jantung merupakan masalah kesehatan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang seperti Indonesia.
Prevalensi gagal jantung pada negara-negara Asia pada umumnya serupa dengan angka yang dilaporkan negara Eropa (1 – 3%), namun angka prevalensi Indonesia dilaporkan >5% (PERKI, 2023).
Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibandingkan dengan Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Prevalensi dari gagal jantung sendiri semakin meningkat karena pasien yang mengalami kerusakan jantung yang bersifat akut dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronik. World Heart Organization (WHO) menggambarkan bahwa meningkatnya jumlah penyakit gagal jantung di dunia diakibatkan oleh meningkatnya angka perokok, tingkat obesitas, dislipidemia, dan diabetes (Siswanto, et al. 2020). Menurut Tromp J, (2018), salah satu penyebab gagal jantung dengan komorbiditas seperti penyakit jantung iskemik terutama pada pasien tidak terkontrol.
Menurut World Health Organization (2021), penyakit kardiovaskular mewakili 32% dari seluruh penyebab utama kematian global. Diperkirakan 17,9 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. dari 17 kematian dini (dibawah usia < 70 tahun) 38% disebabkan penyakit kardiovaskular. American Heart Association mengindentifikasi bahwa sebanyak 17,3 juta kematian setiap tahunnya disebabkan oleh penyakit jantung dan diperkirakan angka kematian tersebut akan terus meningkat
8
hingga 23,3 juta pada tahun 2030 (Wayan & Herayati 2023).
Data menurut Institute for Health Matrics and Evaluation tahun 2019, kematian di Indonesia akibat penyakit kardiovaskuler mencapai 651.481 penduduk per-tahun (Kemenkes RI, 2023). Angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke tahun.
Sebanyak 15 dari 1000 orang, atau sekitar 2.784.064 orang di Indonesia menderita penyakit jantung (Wayan & Herayati 2023).
Berdasarkan data Rikesdas (2018) Provinsi DKI Jakarta (1,9%), menjadi urutan ke tiga dari seluruh provinsi yang ada di Indonesia. Adapun data salah satu Rumah Sakit rujukan jantung yang ada di Jakarta yaitu Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita (RSJPDHK), pada 5 tahun terakhir menunjukkan jumlah pasien jantung yang dirawat yaitu sebanyak 3987 pasien pada tahun 2019, mengalami penurunan pada tahun 2020 menjadi 2770 pasien, terjadi peningakatan kembali menjadi 3027 pasien pada tahun 2021, terus meningkat menjadi 3704 pasien pada tahun 2022 dan terakhir tahun 2023 sejumlah 4083 pasien gagal jantung.
Kemudian pada kasus Congestive Heart Failure (CHF) sendiri pada tahun 2019 sebanyak 803 pasien, tahun 2020 menurun menjadi 637 pasien, tahun 2021 mengalami peningkatan menjadi 887 pasien, tahun 2022 sejumlah 1187 pasien dan kasus CHF pada tahun 2023 sebanyak 1400 pasien.
Oleh karena itu, penulis tertarik membahas kasus gagal jantung terutama dalam Asuhan Keperawatan dalam penatalaksanaan gagal jantung akut serta kronik. Dengan demikian, diharapkan dapat dilakukan usaha- usaha untuk mencegah meningkatnya prevalensi dan menurunkan angka rawatan ulang dengan tatalaksana yang paripurna.
9 1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan fenomena tersebut, penulis tertarik untuk membuat studi kasus asuhan keperawatan pada pasien Gagal Jantung Kongestif di RS Jantung Pembuluh Darah Harapan Kita, Jakarta. Perawat sebagai tenaga kesehatan dan edukator berperan penting dalam menangani kasus pasien dengan Gagal Jantung Kongestif. Edukator dapat memberikan edukasi pada masyarakat yang berisiko untuk mengalami Gagal Jantung Kongestif, serta dapat melakukan skrining dini pasien dengan faktor resiko sehingga mendapatkan penanganan sejak dini, yang pada akhirnya mencegah komplikasi. Perawat harus memiliki pengetahuan yang adekuat serta keterampilan klinis terhadap kasus ini, sehingga dapat memberikan pelayanan yang prima saat menemukan kejadian Gagal Jantung Kongestif.
1.3 Tujuan Penulisan 1.3.1 Tujuan Umum
Perawat mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung kongestif secara komprehensif melalui pendekatan proses asuhan keperawatan yang professional dan sesuai standar yang benar.
1.3.2 Tujuan Khusus
1.3.2.1 Perawat mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien gagal jantung kongestif
1.3.2.2 Perawat mampu merumuskan dan mampu membuat prioritas diagnosa keperawatan pada pasien gagal jantung kongestif
1.3.2.3 Perawat mampu menyusun hasil/luaran yang akan dicapai serta intervensi keperawatan pada pasien gagal jantung kongestif
1.3.2.4 Perawat mampu melaksanakan intervensi/tindakan keperawatan, baik yang bersifat mandiri maupun kolaboratif pada pasien gagal jantung kongestif
1.3.2.5 Perawat mampu melaksanakan evaluasi dari tindakan keperawatan yang telah dilakukan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.
10 1.4 Manfaat Penulisan
1.4.1 Perawat dapat membandingkan temuan klinis pada kasus gagal jantung kongestif dengan teori konseptual yang ada.
1.4.2 Perawat dapat mengikuti perkembangan pasien dengan gagal jantung kongestif secara berkelanjutan
1.4.3 Perawat dapat mengetahui efektivitas proses asuhan keperawatan yang telah diberikan.
1.4.4 Hasil dari studi kasus ini dapat dijadikan referensi untuk kegiatan ilmiah keperawatan.
11 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gagal Jantung
Berdasarkan Universal Definition of Heart Failure, gagal jantung merupakan sindroma klinis dengan tanda dan gejala yang disebabkan oleh abnormalitas struktur dan/atau fungsi kardiak dan diikuti dengan adanya peningkatan kadar peptida natriuretik dan/atau bukti objektif adanya kongesti paru maupun sistemik (PERKI, 2023). Gagal jantung bukan diagnosis patologis tunggal tetapi merupakan kumpulan sindroma klinis disebabkan oleh adanya kelainan struktural dan atau fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan jantung dalam proses sirkulasi fisiologi akibatnya terjadi peningkatan tekanan intrakardia atau curah jantung yang tidak adekuat baik saat istirahat maupun aktifitas (ESC, 2022).
Gagal Jantung Kongestif adalah sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan tidak efisiennya kinerja miokardium, yang mengakibatkan terganggunya suplai darah ke tubuh. Congestive Heart Failure (CHF) terjadi akibat kelainan apapun yang mengganggu pengisian ventrikel atau ejeksi darah ke sirkulasi sistemik. Pasien biasanya datang dengan rasa lelah dan dyspnea, penurunan toleransi olahraga, dan kongesti sistemik atau paru (Ahmad Malik, 2023).
Menurut American Heart Association (AHA), gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan di mana jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang adekuat guna memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun aliran balik vena adekuat (Yulianti, 2021).
2.2 Etiologi
2.2.1 Gagal Jantung
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut (Aspaiani,2018):
1. Disfungsi miokard.
2. Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik (sistolic overload).
12
a)Volume: defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten
b) Tekanan: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta c) Disaritmia
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload), misal pada Mitral Regurgitasi.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload), misal pada gangguan tiroid seperti tirotoksikosis, dan anemia berat.
Tabel 1. Faktor resiko Gagal Jantung (Dakota, 2019)
2.2.2 Tiroid
Tiroid adalah salah satu bagian tubuh yang sangat penting bagi manusia, tiroid berbentuk kelenjar dan letaknya di bawah jakun pada leher.
Tiroid merupakan kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh berbentuk kupu- kupu. Fungsi kelenjar tiroid adalah menghasilkan hormon tiroid yang berguna untuk menjaga metabolisme tubuh. Untuk meningkatkan jumlah oksigen pada sel dan rangsangan jaringan tubuh dalam menghasilkan protein.
Penyakit gondok disebabkan oleh gangguan pada kelenjar tiroid. Ada dua jenis gangguan tiroid yang dapat muncul yaitu hipertiroid dan hipotiroid
13
(Sartika, D & Yupianti, 2020). Hipertirod adalah kondisi dimana kelenjar tersebut bekerja secara berlebihan, sedangkan hipotiroid adalah kondisi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup.
Kelenjar tiroid sendiri berfungsi menghasilkan hormon T4 (tetraiodothyronine) dan T3 (triiodothyronine) untuk metabolisme tubuh dan mengontrol fungsi kerja tubuh lainnya. Hormon tiroid memiliki beragam efek pada sistem kardiovaskular yang dapat berdampak besar pada fungsi jantung.
Gambar 1. Efek Hipotiroidisme pada Jantung
Kelebihan hormon tiroid akan mempengaruhi hemodinamik yang berakibat pada gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, serta pada tahap lanjut menyebabkan kardiomiopati dilatasi atau pembesaran ruang jantung. Pada kondisi hipertiroid, terjadi peningkatan laju jantung saat istirahat, peningkatan volume darah, curah jantung, kontraksi otot jantung dan fraksi ejeksi, serta meningkatkan relaksasi pengisian jantung.
Peningkatan kadar hormon tiroid akan menyebabkan takikardia atau laju jantung >100 kali per menit saat istirahat, dengan gejala yang timbul berupa palpitasi atau berdebar-debar. Selain itu hipertiroid berkaitan dengan terjadinya gangguan irama jantung berupa fibrilasi atrium. Oleh karena gejala hipertiroid seringkali tidak spesifik dan timbul perlahan, gangguan irama jantung berupa fibrilasi atrium dapat merupakan gejala awal yang ditemukan pertama kali pada seseorang dengan hipertiroid (dr. Jaman, N.
2022).
14
Tabel 2. Intepretasi pemeriksaan Tiroid
Sedangkan pada kondisi hipotiroid, kadar hormon tiroid yang rendah akan mempengaruhi otot jantung melalui efeknya terhadap pengaturan ambilan kalsium dan ekspresi protein yang berperan dalam kontraksi jantung. Hal tersebut menyebabkan laju jantung yang lambat (bradikardia) serta kontraksi dan relaksasi jantung yang lemah. Selain perubahan hemodinamik, kondisi hipotiroid juga berhubungan dengan perubahan kadar lipid atau lemak darah, di mana terjadi peningkatan kadar kolesterol total dan kadar kolesterol LDL atau lebih dikenal dengan kolesterol jahat.
Sehingga hipotiroid akan meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung coroner (dr. Jaman, N. 2022)
Pemeriksaan fungsi tiroid dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan darah untuk menilai kadar Thyroid Stimulating Hormone (TSH) dan kadar T3 dan T4. Pada hipertiroid kadar T3 dan T4 akan meningkat, sedangkan kadar TSH akan menurun atau rendah. Kondisi sebaliknya terjadi pada keadaan hipotiroid. Terdapat suatu kondisi yang disebut hipertiroid dan hipotiroid subklinis, di mana kadar T3 dan T4 masih normal namun kadar TSH telah mengalami perubahan baik meningkat maupun menurun. Keadaan subklinis ini bisa saja tidak menunjukkan gejala atau tanda pada seseorang yang mengalaminya, namun kondisi ini tetap memiliki risiko terjadinya panyakit kardiovaskular atau penyakit jantung.
Sehingga pemeriksaan kadar TSH dapat dijadikan pemeriksaan penapisan gangguan fungsi tiroid, untuk konfirmasi diagnosis serta untuk evaluasi
15 terapi (Patil, et al, 2023).
Hipotiroidisme, gejalanya mungkin termasuk melambatnya detak jantung, penyempitan pembuluh darah dan peningkatan tekanan darah, retensi cairan dan edema serta peningkatan kadar kolesterol. Kasus hipotiroidisme yang parah dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian.
Hipotiroidisme diobati dengan penggantian hormon tiroid, yang dapat membalikkan sebagian besar efek negatif ini. Namun, pengobatan hipotiroidisme yang berlebihan dapat menyebabkan kadar tiroid tinggi dan detak jantung cepat dan tidak teratur (Sharma, V., 2020).
2.2.3 Katub Atrioventrikuler
Jantung memiliki dua jenis katup yang menjaga darah mengalir ke arah yang benar. Katup antara atrium dan ventrikel disebut katup atrioventrikular, sedangkan katup yang berada di dasar pembuluh darah besar yang meninggalkan ventrikel disebut katup semilunar. Dalam bab ini, akan lebih spesifik dibahas tentang katup atrioventrikuler. Katup atrioventrikular kanan adalah katup trikuspid. Katup atrioventrikular kiri adalah katup bikuspid atau mitral.
Salah satu etiologi dari gagal jantung adalah kelainan fungsi dan struktur katup jantung termasuk katub atrioventrikuler, diantaranya :
a) Stenosis Trikuspid dan Mitral
Stenosis Trikuspid adalah penyempitan katub trikuspid karena etiologi apapun. Stenosis Trikuspid merupakan penyakit katub jantung yang relatif jarang terjadi (kurang dari 1 % kasus). Penyebabnya bisa dari didapat, bawaan, dan iatrogenik. Stenosis Trikuspid mengakibatkan peningkatan gradien antara atrium kanan dan ventrikel kanan, kongesti sistemik, dan kegagalan untuk meningkatkan output ventrikel kanan.
Kejadian terisolasi jarang terjadi, stenosis trikuspid biasanya menyertai kelainan katup lainnya seperti patologi katup mitral pada pasien RHD (Rheumatic Heart Disease) (Reshma, G, 2023). Stenosis mitral adalah suatu bentuk penyakit katup jantung yang ditandai dengan penyempitan lubang katup mitral. Penyebab paling umum dari stenosis mitral
16
adalah demam rematik, meskipun stenosis ini biasanya baru menjadi relevan secara klinis beberapa dekade kemudian. Ketika terjadi stenosis katup mitral, aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri berkurang.
Hal ini dapat menyebabkan rasa lelah dan sesak napas karena volume darah yang membawa oksigen dari paru-paru berkurang. Tekanan dari darah yang tertahan di atrium kiri dapat menyebabkan atrium membesar dan cairan menumpuk di paru-paru (Sandy, N, 2023).
b) Regurgitasi Trikuspid dan Mitral
Regurgitasi, juga dikenal sebagai aliran balik atau insufisiensi, terjadi ketika katup tidak tertutup rapat. Hal ini memungkinkan darah bocor ke belakang daripada mengalir ke depan melalui jantung atau arteri. Karena sebagian darah mengalir ke arah yang salah, jantung tidak dapat bekerja secara efisien untuk mengalirkan darah ke tubuh.
Regurgitasi dapat terjadi jika ukuran dan bentuk tutup katup tidak tepat, atau jika bukaan katup meregang. Regurgitasi trikuspid adalah kelainan yang melibatkan aliran balik darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan selama kontraksi ventrikel kanan. Pasien biasanya datang dengan edema perifer, asites, peningkatan JVP, serta ekg atrial fibrilasi. Peningkatan ukuran ventrikel kanan adalah penyebab paling umum dari kondisi ini, penyebab lain dari regurgitasi trikuspid meliputi :Pulmonary Hipertension, efek dari gagal jantung kiri, demam rematik, infeksi katup, dan beberapa penyebab kurang umum (anomali Ebstein, sindrom marfan, serta artritis rheumatoid (Sana, M, 2024).
Pada regurgitasi katup mitral, sebagian darah bocor ke atrium kiri melalui katup mitral pada saat ventrikel kiri berkontraksi. Hal ini mengurangi jumlah darah yang mengalir ke seluruh tubuh. Akibat regurgitasi, volume dan tekanan darah di atrium kiri meningkat. Dalam kasus yang berat, peningkatan volume dan tekanan dapat menyebabkan pembesaran atrium dan penumpukan cairan (kongesti) di paru-paru.
Penyebab dari regurgitasi katub mitral beberapa diantaranya yaitu : prolaps katub mitral, kardiomiopati, endocarditis, Infark miocard, kelainan jantung bawaan, serta demam rematik (Steven, D, 2023).
17 2.3 Klasifikasi
2.3.1 Gagal Jantung Berdasarkan Tahapan dan Kapasitas Fungsional Berikut tahapan gagal jantung menurut American Heart Association (AHA) serta berdasarkan kapasitas fungsional dari New York Heart Association (NYHA) (PERKI, 2023).
Tabel 3. Gagal Jantung Berdasarkan Tahapan dan Kapasitas Fungsional Tahapan Gagal Jantung Berdasarkan Kapasitas Fungsional
(NYHA) Tahap A
Berisiko untuk gagal jantung
Pasien berisiko gagal jantung, tapi saat ini tanpa gejala/tanda gagal jantung dan tanpa penyakit jantung struktural/fungsional maupun kelainan biomarker
Pasien dengan CVD, obesitas, diabetes, terpapar agen kardiotoksik, varian genetic untuk kardiomiopati, atau riwayat keluarga kardiomiopati
Kelas I
Tidak ada batasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan sesak nafas, kelelahan, atau berdebar
Tahap B
Pre gagal jantung
Pasien saat ini tanpa tanda/gejala gagal jantung, namun memiliki satu bukti berikut : penyakit jantung struktural, bukti adanya peningkatan tekanan pengisian, faktor risiko dan peningkatan kadar natriuretik peptide atau peningkatan troponin jantung persisten (pada kondisi tidak adanya diagnose lain)
Kelas II
Terdapat sedikit batasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan sesak nafas, kelelahan, atau berdebar
Tahap C
Gagal jantung Simtomatik
Pasien saat ini/sebelumnya dengan gejala/tanda gagal jantung
Kelas III
Terdapat batasan fisik yang bermakna Nyaman saat istirahat, namun aktivitas fisik ringan yang kurang dari aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan sesak nafas, kelelahan, atau berdebar Tahap D
Penyakit jantung lanjut
Gejala gagal jantung yang bermakna yang mengganggu kehidupan sehari – hari dan rawat inap berulang, meskipun upaya optimalisasi GDMT (Guideline-Directed Medical Therapy)
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat isitrahat. Keluhan meningkat jika melakukan aktivitas fisik.
18 2.3.2 Gagal Jantung Akut dan Kronik
a) Gagal Jantung Akut adalah timbulnya gejala secara mendadak, biasanya beberapa hari atau jam. Ada dua jenis presentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali (de novo) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil (Acute Decompensated Heart Failure/ADHF). Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolume atau hipertensi pada pasien dengan HFpEF. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) adalah memburuknya dari kejadian gagal jantung secara tiba-tiba dengan sangat cepat, dimana hal itu biasanya mengakibatkan edema pada perifer serta dyspnea sebagai akibat dari kongesti paru (Dahn & Walker, 2018).
ADHF atau Acute Decompensated Heart Failure yaitu penyakit gagal jantung akut dimana proses terjadinya serangan ini sangat cepat dari gejala- gejala yang diakibatkan oleh abnormalnya fungsi jantung, kondisi ini sangat mengancam kehidupan serta harus segera di tangani. Decompensated Cordis adalah suatu kondisi dimana kegagalan dan penurunan terjadi pada jantung ketika memompa darah sehingga mengalami penurunan kemampuan kontraktilitas atau fungsi pompa jantung dalam mencukupi kebutuhan tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat (UMM, 2022). Gagal jantung dekompensasi akut (ADHF) terjadi ketika curah jantung gagal memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Kadang-kadang disebut kelebihan volume cairan, kondisi yang tidak stabil ini memerlukan perawatan segera karena merusak perfusi ke organ sistemik, dan membahayakan fungsinya.
b) Gagal Jantung Kronik
Gagal Jantung Kronik adalah perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. Jika penyebab gagal jantung akut tidak reversible, maka gagal jantung menjadi kronis (Maulida, dkk, 2018).
2.3.3 Gagal Jantung Berdasarkan Stevenson
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti (adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava) dan kecukupan perfusi (adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,
19
hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran).
Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
1. Hangat dan basah: perfusi baik dan kongesti (paling banyak dijumpai)
2. Dingin dan basah: hipoperfusi dan kongesti.
3. Dingin dan kering: hipoperfusi tanpa kongesti.
4. Hangat dan kering: kompensata, perfusi baik tanpa kongesti.
Gambar 2. Profil klinis pasien gagal jantung akut berdasarkan ada atau tidaknya kongesti dan/atau hipoperfusi (Sumber: PERKI, 2020)
20
2.3.4 Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVKi) masih dianggap penting karena prognosis, respon terapi, serta sebagian besar uji klinis membagi pasien berdasarkan FEVKi. Uji klinis acak pada gagal jantung dengan bukti yang menguntungkan untuk kelangsungan hidup sebagian besar terdaftar sebagai pasien dengan FEVKi
Tabel 4. Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi Sumber : PERKI, 2023)
2.3.5 Berdasarkan Letak Kelainan Jantung
Menurut Kemenkes (2022), berdasarkan letak Kelainan Jantung, gagal jantung dibagi menjadi :
a) Gagal Jantung Kiri
Pada penderita gagal jantung kongestif kiri, ventrikel kiri tidak berfungsi dengan baik, dimana seharusnya memompakan darah keseluruh tubuh melalui aorta, namun ventrikel mengalami kegagalan atau penurunan fungsi. Hal ini menyebabkan atrium kiri dan vena pulmonalis juga mengalami peningkatan volume dan tekanan sehingga darah mendesak ke alveolar paru (terjadi penumpukan cairan di paru – paru).
Kegagalan Ventrikel Kiri dapat dibagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik (gagal jantung sistolik dan gagal jantung
21 diastolik).
Gagal Jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik dikenal juga dengan heart failure with reduced ejection Fraction (HFrEF). tipe gagal jantung ini memang ditentukan berdasarkan pengukuran yang disebut ejection fraction. Pengukuran ini menentukan seberapa banyak darah di dalam ventrikel yang dipompa keluar setiap terjadi kontraksi.
Dalam kondisi normal, jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel adalah 55% dari keseluruhan darah yang terdapat pada ventrikel kiri. Jadi saat jantung bagian kiri tidak memompa darah secara normal seperti biasanya, kondisi ini disebut sebagai gagal jantung dengan reduced ejection fraction. Saat terjadi gagal jantung sistolik, darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri hanya sebesar 40% atau bahkan kurang dari itu. Dengan kondisi ini jumlah darah yang dipompa jumlahnya lebih sedikit dari yang dibutuhkan oleh tubuh. Biasanya, kondisi ini disebabkan ventrikel sebelah kiri membesar sehingga tidak bisa memompa darah secara normal.
Contoh penyebab gagal jantung sistolik diantaranya : Kardiomiopati dilatasi, Hipertensi, dan Stenosis Aorta.
Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik juga ditentukan berdasarkan pengukuran ejection fraction, artinya, gagal jantung ini juga terjadi karena jumlah darah yang dipompa ke seluruh tubuh juga tidak sesuai dengan kebutuhan. Sebenarnya, saat gagal jantung diastolik terjadi, ventrikel kiri masih bisa memompa darah dengan baik. Hanya saja, ventrikel bisa berubah menjadi kaku sehingga tidak bisa terisi dengan jumlah darah sebanyak pada saat normal.
Berbeda dengan gagal jantung karena reduction ejection fraction, saat gagal jantung diastolik terjadi ejection fraction- nya adalah 50% atau lebih. Meski ejection fraction tergolong
22
normal, jantung memiliki jumlah darah yang lebih sedikit untuk dipompa ke seluruh tubuh. Hal ini menyebabkan jumlah darah yang terpompa ke seluruh tubuh juga lebih sedikit dari jumlah normalnya. Maka itu kondisi ini disebut sebagai gagal jantung diastolik. Contoh penyebab gagal jantung diastolik : Kardiomiopati Hipertropik, Kardiomiopati Restriktif, serta Hipertensi.
b) Gagal Jantung Kanan
Pada gagal jantung kanan, terjadi akumulasi darah sebelum masuk ke ventrikel kanan, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan dan vena sistemik dan menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan tubuh seperti oedema pada tungkai serta asites. Contoh penyebab gagal jantung kanan diantaranya : Pulmonary Hipertension, Trikuspid Regurgitasi dan Trikuspid Stenosis.
2.4 Patofisiologi
Gambar 3. Patofisiologi Gagal Jantung (Nurkhalis, 2020)
Kekuatan jantung untuk merespon stres tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi gagal
23
jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untukmempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme- mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabutjantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah jantungakan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot jantung.
24
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantungpada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabutjantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satuventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
24 Pathway
Beban Jantung
Preload ↑ Kontraktilitas ↓
CO ↓ Hambatan
pengosonan ventrikel Kontraktilitas ↓ Beban systole ↑
Peniningkatan kebutuhan Metabolisme Beban volume
berlebih Beban tekanan
berlebih Disfungsi miokard
(AMI) Miokarditis Penyakit jantung
(stenosis katupAV, Stenosis katup
tamponade pericardium, pericarditis konstruktif)
GAGAL JANTUNG ( CHF )
Kurang terpapar DEFISIT
PENGETAHUAN
Perubahan status kesehatan
ANSIETAS Disfungsi
miokardium
informasi
Hipertensi pulmonal
Gangguan aliran darah ke jantung Aterosclerosis koroner
26 2.5 Manifestasi Klinis
Tabel 5. Manifestasi Klinis Gagal Jantung (PERKI, 2023)
Tanda Gejala
Tipikal Spesifik
Sesak nafas
Ortopneu
Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
Penurunan toleransi aktivitas Mudah lelah
Bengkak pada pergelangan kaki
Bengkak pada bagian tubuh lain selain pergelangan kaki
Bendopnea
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular Suara jantung S3 (irama gallop)
Apeks jantung bergeser ke lateral
Respirasi Cheyne Stoke pada gagal jantung lanjut
Kurang tipikal Kurang Spesifik
Batuk di malam hari
Mengi
Kembung
Berkurangnya nafsu makan
Perasaan bingung (terutama pasien usia lanjut)
Depresi
Berdebar
Pusing/dizziness
Pingsan
Edema perifer (pergelangan kaki, sakrum, skrotal)
Krepitasi pulmonal
Pertambahan berat badan (>2kg/minggu)
Penurunan berat badan (pada gagal jantung lanjut)
Kaheksia
Murmur jantung
Efusi pleura
Takikardia
Nadi ireguler
Takipnoe
Hepatomegali
Asites
Ekstermitas dingin
Oliguria
Tekanan nadi sempit
2.5.1 Gagal Jantung Kiri
Kongesti pulmonal: dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa dideteksi melalui auskultasi.
5. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
27
6. Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubahmenjadi batuk berdahak.
7. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
8. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
9. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
10. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
11. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
2.5.2 Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscer menonjol, karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
1. Edema ekstemitas bawah terjadi akibat menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung sehingga darah yang dipompa pada setiap kontraksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.
2. Distensi vena leher dan ascites
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar
4. Anoreksia dan mual
5. Kelemahan. Pasien akan merasa mudah lelah karena kurang O2 dan nutrisi
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Gagal jantung bisa menjadi sulit, terutama pada fase stadium dini.
Walaupun gejala akan membawa pasien untuk mencari pertolongan farmakologi, banyak dari gejala gagal jantung yang dan membedakan antara gagal jantung dan penyakit sekali bermanifestasi terutama pada pasien
28
dengan gejala ringan, oleh karenanya, gejala menjadi kurang sensitif sebagai landasan uji diagnostik. Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah, sedangkan pada pasien dengan fraksi ejeksi normal, uji diagnostik menjadi paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik.(PERKI,2020).
Pemeriksaan yang digunakan menurut PERKI, 2020:
2.6.1 Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung. Jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (<10%).
2.6.2 Foto Toraks
Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Foto toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura, dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.
2.6.3 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, glukosa, tes fungsi hepar, dan urinalisa. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai gambaran klinis. Gangguan hematologi atau elektrolityang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diberikan terapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/ atau ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), ARB (angiotensin receptor blocker), ARNI (angiotensin receptor nephrilysin inhibitor), atau antagonis aldosteron.
29 2.6.4 Peptida Natriuretik
Kadar plasma peptida natriuretik dapat digunakan untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediksi negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala-gejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida natriuretik meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik. Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi setelah terapi optimal merupakan indikasi prognosis buruk.
2.6.5 Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinis disertai dengan dugaan sindrom koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering terjadi pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard
2.6.6 Ekokardiografi
Istilah Ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasonografi jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara dengan HFREF dan HFPEF. Diagnosis gagal jantungdengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/heart failure with preserved ejection fraction) mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga dari 4 kriteria:
2.6.4.1 Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2.6.4.2 Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau sedikit terganggu (fraksi ejeksi
>45- 50%)
2.6.4.3 Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri
30 abnormal/ kekakuan diastolik)
2.6.4.4 Peningkatan kadar peptide natriuretik Ekokardiografi transesofagus
Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventilator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokarditis, penyakit jantungbawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendage pada pasien fibrilasi atrium
Ekokardiografi dengan beban
Ekokardiografi dengan beban (dobutamin atau latuhan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.
2.7 Penatalaksanaan Medik
Tabel 6. Tujuan Tatalaksana Jantung (PERKI, 2020)
Penatalaksanaan Gagal Jantung Terbagi menjadi 2 yaitu:
1. Tatalaksana Non-Farmakologi a. Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan- tindakan yang bertujuan untuk dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung. Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran penting dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung
31
dan dapat memberi dampak bermakna untuk perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas, dan prognosis.
b. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien untuk berobat dapat mempengaruhi morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20-60%
pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi.
c. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jikaterdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter
d. Asupan cairan
Restriksi cairan 900 ml–1,2 liter/hari (sesuai berat badan) dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.
e. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup
f. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka mortalitas. Jika selama 6 bulan terakhir terjadi kehilangan berat badan >6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien harus dinilai dengan hati-hati memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah.
2. Tatalaksana Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Tindakan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Selain itu, penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang menyertai.
32
a. Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE-I) ACE-I harus diberikan pada semua pasien gagal jantung kecuali ada kontraindikasi. ACE-I memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup. ACE-I terkadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk, dan angioedema (jarang). Oleh sebab itu, ACE-I hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dankadar kalium normal.
Indikasi pemberian ACE-I
1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan tanda dan gejala gagal jantung
2. Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 % dengan tanda dan gejala gagal jantung
Kontraindikasi pemberian ACE-I 1. Riwayat angioedema
2. Stenosis renal bilateral 3. Stenosis aorta berat
4. Kadar kalium serum >5,5 mmol/L 5. Serum kreatinin > 2,5 mg/dL (relatif) b. Penyekat Reseptor β
Kecuali terdapat kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan menurunkan mortalitas.
Indikasi pemberian penyekat β
1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% dengan atau tanpa gejala gagal jantung
2. Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 % dengan tanda dan gejala gagal jantung
3. Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA) ACE- I/ARB/ARNI (dengan atau tanpa antagonis aldosteron) sudah diberikan 4. Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
33
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat).
Kontraindikasi pemberian penyekat β 1. Asma berat
2. Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan sindrom sinus sakit (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi <50x/menit)
Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung 1. Inisiasi pemberian penyekat β
2. Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien dekompensasi secara hati-hati.
Efek tidak menguntungkan yang timbul dari pemberian penyekat β 1. Hipotensi simtomatik
2. Perburukan gagal jantung 3. Bradikardi
c. Antagonis Aldosteron
Kecuali terdapat kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional IIIIV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron dapat mengurangi frekuensi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron 1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%
2. Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III - IV NYHA) Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
1. Konsentrasi serum kalium > 5,5 mmol/L 2. Serum kreatinin > 2,5 mg/dL (relatif)
3. Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium 4. Kombinasi ACE-I dan ARB atau ARNI
d. Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan optimal,
34
kecuali terdapat kontraindikasi, dan juga mendapat antagonis aldosteron.
Terapidengan ARB dapat memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung.
ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien yang intoleran terhadap ACE-I. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB
1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40 %
2. Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran pada ACE-I
3. ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi simtomatik sama seperti ACE-I, tetapi ARB sedikit menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
1. Sama seperti ACE-I, kecuali angioedema
2. Pasien yang diterapi ACE-I dan antagonis aldosteron bersamaan
3. Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial bila ARB digunakan bersama ACE-I
e. Angiotensin Receptor – Neprilysin Inhibitor (ARNI) = Sacubitril/ valsartan Pada pasien yang masih simtomatik dengan dosis juga diberikan terapi baru sebagai pengganti ACE-I / ARB yaitu Angiotensin Receptor–Neprilysin Inhibitor (ARNI) yang merupakan kombinasi molekuler valsartansacubitril. Sacubitril merupakan penghambat enzim nefrilisin yang akan menyebabkan memperbaiki remodeling miokard, diuresis dan natriuresis serta mengurangi vasokontriksi, retensi cairan dan garam. Dosis yang dianjurkan adalah 50 mg (2 kali per hari) dan dapat ditingkatkan hingga 200 mg (2 kali per hari). Bila pasien sebelumnya mendapatkan ACE-I maka harus ditunda selama minimal 36 jam terlebih dahulu sebelum memulai Sacubitril/ valsartan. Tetapi bila pasien sebelumnya mendapatkan ARB, maka Sacubitril/ valsartan dapat langsung diberikan sebagai pengganti ARB.
f. Ivabradine
Ivabradine bekerja memperlambat laju jantung melalui penghambatan
35
kanal If di nodus sinus, dan hanya digunakan untuk pasien dengan irama sinus. Ivabradine menurunkan mortalitas dan perawatan rumah sakit. Akibat gagal jantung pada pasien gagal jantung dengan rawat inap dalam 12 bulan terakhir berdasarkan hasil studi SHIFT
g. Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel alternatif jika pasien intoleran terhadap ACE-I/ARB/ ARN.
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
1. Pengganti ACE-I/ARB/ARNI jika tidak dapat ditoleransi
2. Sebagai terapi tambahan ACE-I jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi
3. Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACE- I/ARB, penyekat B dan atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN 1. Hipotensi Simtomatik
2. Sindrom Lupus 3. Gagal Ginjal Berat
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-ISDN:
1. Hipotensi simtomatik 2. Nyeri sendi atau nyeri otot h. Digoxin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial. Digoxin dapat digunakanuntuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, tetapi tidak mempunyaiefek terhadap mortalitas
Cara pemberian digoxin pada gagal jantung 1. Inisiasi pemberian digoxin
2. Dosis awal: 0,25 mg, 1x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan
36
menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari.
3. Periksa kadar digoxin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar terapi digoxin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL.
4. Beberapa obat dapat menaikan kadar Digoxin dalam darah (amiodaron, diltiazem, verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoxin.
1. Blok sinoatrial dan blok AV.
2. Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia.
i. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti. Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien untuk menghindari dehidrasi atau retensi. Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
1. Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
2. Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
3. Sebagian besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan thiazide karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema yang resisten.
j. Obat inotropik lain (dopamin, dobutamin)
Obat inotropik berfungsi meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
k. Terapi Resinkronisasi Jantung (TRJ)
Salah satu dasar pemikiran terapi terapi resinkronisasi jantung (TRJ) pada gagal jantung adalah untuk menyelaraskan pompa ventrikel kiri dan kanan.
Pada TRJ dilakukan pacuan simultan pada bilik ganda yaitu endokardium bilik kanan dan epikardium bilik kiri melalui salah satu cabang vena jantung. TRJ telah terbukti dapat meningkatkan curah jantung, memperbaiki kualitas hidup, meningkatkan kapasitas fungsional, dan menurunkan angka kematian pada pasien HFrEF yang mendapat terapi obat-obatan. Hal tersebut dapat dicapai karena kontraksi dan fungsi pompa ventrikel menjadi efisien. TRJ membantu mempertahankan sinkroni AV, sinkroni inter-dan
37
intraventrikular, memperbaiki fungsi ventrikel kiri, menurunkan regurgitasi mitral fungsional, menginduksi reverse remodelling ventrikel kiri. Hal ini dibuktikan dengan meningkatnya waktu pengisian ventrikel kiri dan FEVKi, serta menurunnya volume sistolik akhir dan diastolik akhir, regurgitasi mitral dan diskinesia septum.Mekanisme manfaat yang utama dari TRJ dapat bervariasi dari pasien ke pasien dan bahkan bervariasi antar periode waktu tertentu padasatu pasien. Tidak ada pengukuran akurat yang dapat mempredik sirespon terhadap TRJ, karena mekanismenya sangat bervariasi.
l. Defibrilator Intrakardiak
Defibrilator intrakardiak atau yang biasa disebut Defibrilator kardioverter implan (DKI) adalah sebuah alat yang dapat ditempatkan di dada pasien untuk mengatasi kegawatan yang terjadi akibat gangguan irama jantung yang berbahaya, terutama yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Studi SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure) suatu uji pencegahan primer pada pasien HFrEF, telah membuktikan Terapi DKI, dibandingkan dengan plasebo,berhubungan dengan penurunan risiko 23%
dari kematian akibat semua penyebab dan penurunan mortalitas absolut sebesar 7% dalam 5 tahun. Tidak ada perbedaan manfaat dari segi mortalitas antara subyek dengan kardiomiopati iskemik (70% dari seluruh subyek) dan kardiomiopati non iskemik. Terapi DKI hanya bermanfaat pada subyek kelas fungsional II NYHA.
2.8 Asuhan Keperawatan 2.8.1 Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas Pasien
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medis.
38 b. Identitas Penanggung jawab
Meliputi: Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan.
Keluhan utama yang sering mincul pada pasien dengan gagal jantung:
a. Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, orotopnea b. Lelah, pusing
c. Nyeri pada dada
d. Edema ektremitas bawah
e. Nafsu makanan menurun, neusea, distensi abdomen 3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongestif vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, orotopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Menanyakan gejala- gejala lain yang mengganggu pasien.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Mengetahui riwayat penyakit terdahulu pasien, tanyakan kepada pasien apakah sebelumnya pasien perta menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidema. Tanyakan juga apakah ada obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang memiliki pasien.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung pada orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit keturunan lainnya seperti DM, dan Hipertensi
39 6. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton, insomnia, letargia
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea 7. Sirkulasi,
Gejala:
Riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/ katup dan penyakit serebrovaskuler
Episode palpitasi Tanda :
a. Peningkatan tekanan darah
b. Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, disaritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
8. Integritas Ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan perhatian, tangisan meledak, otot wajah tegang, menghela nafas, peningkatan pola bicara 9. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini (seperti obstruksi) atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.
Tanda: penurunan volume urine, urine yang pekat, nokturia, diare atau konstipasi
10. Makanan/cairan Gejala:
a. Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol
b. Mual, muntah dan perubahan berat badan saat ini (meningkat/turun) c. Riwayat penggunaan diuretic \
Tanda: Berat badan normal atau obesitas, Adanya edema, Glikosuria
40 11. Neurosensori
Gejala :
a. Keluhan pening / pusing, berdenyut, sakit kepala, suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
b. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur) Tanda :
1) Status mental, perubahan keterjagaanm orientasi, pola/ isi bicara, efek, proses pikir
2) Penurunan kekuatan genggaman tangan 12. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : angina ( penyakit arteri koroner / keterlibatan jantung), sakit kepala
13. Pernafasan Gejala :
a. Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/ kerja, takipnea, ortopnea.
b. Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum c. Riwayat merokok Tanda :
1) Distress pernapasan / penggunaan otot aksesori pernapasan 2) Bunyi napas tambahan (crakles/mengi)
3) Sianosis 14. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/ cara berjalan, hipotensi postural.
15. Pembelajaran / penyuluhan
Kaji pasien dan keluarga tentang pengetahuan tentang gagal jantung, penatalaksanaan, dan kontrol resiko
16. Rencana Pemulangan
Bantuan bila pasien memerlukan alat pemantau tekanan darah atau Gula darah sewaktu-waktu kontrol rutin dan perubahan dalam terapi obat.
17. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum
Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, stress, sikap dan tingkah laku klien.
41 b. Tanda-Tanda Vital
1) Tekanan Darah Nilai Normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
2) Nadi
Nilai normalnya: Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi)
3) Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat/
aktivitas 4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun c. Head to toe examination
1) Berat dan Tinggi Badan 2) Kepala : bentuk, kesimetrisan
3) Mata: Konjungtiva: Anemis , Ikterik, pemeriksan funduskopi untuk penyempitan retinal arteriol, perdarahan, eksudat dan papill edema
4) Mulut : Tanda infeksi, Bibir Kering
5) Telinga: Kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan 6) Muka : ekpresi, Pucat
7) Leher : apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe, JVP dan bising karotis
8) Dada: gerakan dada, deformitas 9) Pemeriksaan khusus jantung :
a) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal : ICS ke5).
b) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel .
c) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa 1) Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
42
2) Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra.
3) Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra.
4) Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra.
d) Auskulatsi : bunyi jantung I dan II.
e) BJ I: terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole.
f) BJ II: terjadi akibat getaran menutupnya katup aortadan arteri pulmonalis pada dinding toraks.
Ini terjadi k ira-kira pada permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah dari pada BJ I).
10) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan 11) Ekstremitas : lengan-tangan: reflex, warna dan
tekstur kulit, edema, clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan.
12) Pemeriksaan Penunjang
a) Foto thorax dapat memberi gambaran adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram.
c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat, peningkatan bilirubin dan enzim hati.
2.8.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respons klien terhadap masalah kesehtan ataupun proses kehidupan yang dialaminyabaik yang berlangsung aktual maupun potensial (PPNI, Tim Pokja SDKI DPP, 2017). Diagnosis keperawatan bertujuan untuk mengidentifikasi respons klien individu, keluarga dan komunitas terhadap
43
situasi yang berkaitan dengan kesehatan Berikut adalah diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal jantung:
1. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)
Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran alveolus kapiler
Penyebab: Perubahan membran alveolus-kapiler Batasan karakteristik:
Kriteria mayor:
a. Subjektif: Dispnea
b. Objektif: PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, takikardia, pH arteri meningkat/menurun, bunyi nafas tambahan
Kriteria minor:
a. Subjektif: Pusing, penglihatan kabur
b. Objektif: Sianosis, diaforesis, gelisah, nafas cuping hidung, pola nafas abnormal, warna kulit abnormal, kesadaran menurun.
2. Pola nafas tidak efektif (D.0005)
Definisi: Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat
Penyebab: hambatan upaya nafas (mis: Nyeri saat bernafas) dan penurunan energi
Batasan karakteristik:
Kriteria mayor:
a. Subjektf: Dipsnea
b. Objektif: Penggunaan otot bantu pernafasan, fase ekspirasi memanjang, pola nafas abnormal
Kriteria minor:
a. Subjektif: Ortopnea
b. Objektif: Pernafasan pursed-lip, pernafasan cuping hidung, diameter thoraks anterior-posterior meningkat, ventilasi semenit menurun, kapasitas vital menurun, tekanan ekpirasi dan inspirasi menurun, ekskursi dada berubah.
3. Penurunan Curah Jantung (D.0008)
Definisi: Ketidakmampuan jantung memompa darah untuk
44
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Penyebab: Perubahan preload, perubahan afterload dan/atau perubahan kontraktilitas
Batasan karakteristik:
Kriteria mayor:
a. Subjektif: Lelah, Dispnea, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND), Ortopnea, Batuk
b. Objektif: Edema, distensi vena jugularis, central venous pressure (CVP) meningkat/menurun, Hepatomegaly, TD meningkat/menurun, nadi perifer lemah, Capillary Refill >3 detik, Oliguria, Warna kulit pucat/sianosis, Terdengar Suara Jantung S3/S4, EF menurun
Kriteria Minor:
a. Subjektif: Cemas, Gelisah
b. Objektif: Murmur jantung, berat badan bertambah, pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun, PVR meningkat/menurun, SVR meningkat/menurun, CI menurun, LVSWI menurun, SVI menurun 4. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif (D.0001)
Definisi: Ketidakmampuan bersihan sekret atau obstruktur jalan napas untuk mempertahankan jalan napas tetap paten
Penyebab: Sekret yang tertahan dan Merokok Aktif Batasan karakteristik: Kriteria mayor:
a. Sujektif: -
b. Objektif: Batuk tidak efektif, Tidak Mampu Batuk, sputum berlebih, mengi, wheezing atau ronkhi
Kriteria Minor:
a. Subjektif: Dispnea, Orthopnea
b. Objektif: Gelisah, sianosis, bunyi napas menurun, frekuensinapas berubah, pola napas berubah
5. Hipervolemia (D.0022)
Definisi: Peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisiel, dan/atau intraseluler.
Penyebab: gangguan aliran balik vena
