BAB 2 TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang terkadi karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang cukup atau tubuh tidak dapat menggunakan insulin secara efektif (Murtiningsih, dkk. 2021). Diabetes melitus merupakan kondisi penyakit pada gangguan metabolic yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah atau disebut hyperglikemia (Alya, dkk.
2020).
Hiperglikemia dapat menimbulkan gejala seperti polyuria, polipagi, polidipsi, kenaikan atau penurunan berat badan, mudah Lelah saat beraktifitas, gangguan penglihatan, dan rentan terhadap infeksi ketoasidosis atau non- ketoasidosis. Hiperglikemia dapat menyebabkan gangguan pada sekresi atau kerja insulin dengan adanya kerusakan jangka Panjang dan gangguan fungsional diberbagai jaringan dna organ (Widiasari, dkk. 2021).
Menurut klasifikasinya dibagi menjadi dua tipe. DM tipe 1 terjadi karenan kerusakan sel beta pancreas yang menyebabkan gangguan pada produksi insulin (Rivaldi, 2021). DM tipe 2 adalah penyakit metabolisme yang disebabkan karena resistensi insulin dan disfungsi sel beta sehingga terjadinya peningkatan glukosa darah (Murtiningsih, dkk. 2021).
B. PATOFISIOLOGI
Dalam patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu:
1. Resistensi Insulin
Resistensi insulin merupakan kondisi umum bagi orang-orang dengna berat badan berlebih atau obesitas. Inuslin tidak dapat bekerja secra mengkompensasi untuk memproduksi insulin lebih banyak. Ketika produksi insulin oleh sel beda pankrean tidak adekuat guna mengkompensasi peningkatanresistensi insulin, maka kadar glukosa darah akan meningkat, pada saatnya akan tejadi hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia kronik pada diabetes melitus tipe 2 semakin merusak sel
beta di satu sisi dan memperburuk resistensi insulin disisi lain, sehingga penyakit diabetes melitus tipe 2 semakin progresif.
Secara klinik, resistensi insulin adalah adanya konsentrasi insulin yang lebih tinggi dari normal yang dibutuhkan untuk mempertahankan normoglikemia. Pada tingkat seluler, resistensi insulin menunjukan kemampuan yang tidak adekuat dari insulin signaling mulai dari pre- reseptor, reseptor, dan post-reseptor. Secara molekuler beberapa factor yang diduga telibat dalam pathogenesis resistensi insulin antara lain, perubahan pada protein kinase B, mutase protein insulin reseptor substrate (IRS), peningkatan foforilasi serin dari protein IRS, phosphatidylinositol 3 kinase (PI3 Kinase), protein kinase C, dan mekanisme molekuler dari inhibisi transkrip gen IR (insulin Receptor).
2. Disfungsi Sel Beta Pankreas
3. Factor Lingkungan C.
