TINJAUAN PUSTAKA: GAGALJANTUNG

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG

Mahasiswa :

Dwi Puji Tiarah Astuti (1002005139)

Pembimbing :

dr. I Ketut Suardamana, Sp.PD-KAI

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP SANGLAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA TAHUN 2017

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka yang berjudul “Gagal Jantung” ini tepat pada waktunya. Tinjauan pustaka ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan Tinjauan pustaka ini penulis banyak mendapatkan bimbingan maupun bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril.

Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.

2. dr. I Ketut Suardamana, Sp.PD-KAI atas segala bimbingan, saran-saran dan bantuan dalam penyusunan tinjauan pustaka ini.

3. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan tinjauan pustaka ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis mengharapkan semoga tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat di bidang ilmu pengetahuan dan kedokteran.

Denpasar, April 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL... i

KATA PENGANTAR... ii

DAFTAR ISI... iii

BAB I PENDAHULUAN... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA... 2

2.1 Definisi Gagal Jantung... 2

2.2 Etiologi Gagal Jantung... 3

2.3 Macam-Macam Gagal Jantung... 4

2.4 Patogenesis Gagal Jantung... 4

2.5 Diagnosis Gagal Jantung... 6

2.6 Penanganan... 7

2.7 Pengobatan Gagal Jantung... 8

2.8 Diet Pada Gagal Jantung... 11

BAB III KESIMPULAN... 14

DAFTAR PUSTAKA... 15

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.¹

Kematian akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah 27 %. Sekitar 3 - 20 per 1000 orang mengalami gagal jantung, angka kejadian gagal jantung meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 60 tahun. Dari hasil penelitian Framingham pada tahun 2000 menunjukkan angka kematian dalam 5 tahun terakhir sebesar 62% pada pria dan 42% wanita, berdasarkan data dari di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400.000 orang, sedangkan untuk di Indonesia angka kejadian gagal jantung menyebab kematian nomor satu, padahal sebelumnya menduduki peringkat ketiga. Gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa factor yang dapat dihindari dan yang tidak dapat dihindari.²

Faktor - faktor penyebab gagal jantung diantaranya adalah kebiasaan merokok, diabetes, hipertensi, kolestrol, kelebihan berat badan hingga stress.

Ada tiga faktor lainnya yang tidak bisa dihindari oleh manusia yakni faktor keturunan dan latar belakang keluarga, faktor usia dan jenis kelamin yang banyak ditemui pada kasus kegagalan jantung. Selain hipertensi, penyebab gagal jantung adalah kelainan otot jantung, ateriosklerosis dan peradangan pada miokardium.^1,2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atriumyang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).

Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.³

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk

memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.^3,4

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal dan beban akhir.

2.2. Etiologi Gagal Jantung

Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh beberapa hal yaitu:³

 usia,

 jenis kelamin,

 konsumsi garam berlebihan,

 keturunan,

 hiperaktivitas system syaraf simpatis,

 stress,

 obesitas,

 olahraga tidak teratur,

 merokok,

 konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,

 hipertensi,

 ischaemic heart disease,

 konsumsi alkohol,

 Hypothyroidsm,

 penyakit jantung kongenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek),

 Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif), dan

 infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.

2.3. Macam Gagal Jantung 2.3.1 Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.

Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.

Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik . Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.⁴

2.3.2 Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.4

2.4 Patogenesis Gagal Jantung

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.^3,4

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).

Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.^4,5

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptideterbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.

Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.^3,4,5

2.5. Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal jantung antara lain sesak nafas, Edema paru, peningkatan JVP , hepatomegali , edema tungkai.⁶

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.^6,7

2.6. Penanganan

Tujuan umum penanganan gagal jantung adalah: meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air.

Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor lainnya.^7,8

Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan cara:⁸

1. Membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau membatasi aktivitas..

2. Membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema.

paling baik. Malformasi kongenital sepertipatent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah berhasil digunakan untuk menangani stenosis katup pulmonik. CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani sementara atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi. Tetapi sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai alasan.

4. Menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan.

Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik.

2.7. Pengobatan Gagal Jantung

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung. Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala- gejala gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup penderita. Cara dan golongan obat yang dapat diberikan antara lain mengurangi penumpukan cairan (dengan pemberian diuretik), menurunkan resistensi perifer (pemberian vasodilator), memperkuat daya kontraksi miokard (pemberian inotropik).^7,8

1. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop

dan thiazide.Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.

Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.

2. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).

Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.

Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

3. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek

Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.

4. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.

Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat- obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.

5. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.

6. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.

Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya.

Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.

2.8 Diet Pada Pasien Gagal Jantung

Di Indonesia menurut data dari Indonesian Society of Hypertension asupan garam harian mencapai 15 gr hingga dua kali liat yang direkomendasikan WHO yaitu 5 sampai 6 gr per hari. Ada tiga tahap diet rendah garam yakni terdiri dari diet ringan (konsumsi garam 3,75-7,5 gram per hari), menengah (1,25-3,75 gram per hari) dan berat (kurang dari 1,25 gram per hari).^9,10

2.8.1 Diet Rendah Garam

Yang dimaksud disini adalah diet tanpa penggunaan garam dapur baik dalam proses pengolahan makanan maupun saat makanan tersebut akan dikonsumsi. Selain itu, konsumsi makanan dengan kandungan Natrium yang tinggi juga dikurangi. Bahan makanan yang diolah dengan menggunakan garam seperti kecap, margarin, mentega, keju, terasi, petis,dan sebagainya tidak boleh dikonsumsi. Demikian juga dengan bahan maknan awetan yang menggunakan garam seperti ikan asin, sardines, corned beef, sosis dan sebagainya. Konsumsi bahan makanan yang kandungan natriumnya tinggi baik bahan makanan hewani maupun nabati harus dibatasi jumlahnya karena kandungan natrium didalamnya cukup tinggi.⁹

Dalam diet rendah garam, kandungan Natrium dalam makanan masih dalam jumlah tinggi, yaitu sekitar 2500mg. Pada diet rendah natrium, kandungan Na adalah antara 600 mg hinga 1200 mg. Akan tetapi dengan hanya mengunakan bahan makanan tertentu dalam diet, kandungan Na dalam makanan dapat ditekan sampai batas minimal.^9,10

Diet rendah natrium hanya diberikan kepada penderita yang dirawat di rumah sakit. Salah satu diet rendah natrium yang paling sering digunakan adalah disebut diet kempner. Diet terdiri atas beras dan buah-buahan kandungan natrium sebanyak 200 mg, protein nabati 20 gram, dan hidrat arang 460 gram sehari. Jumlah cairan yang diberikan antara 700 ml sampai 1000 ml sehari. Penderita diberi makanan yang terdiri atas 200 – 300 gr beras sehari yang dimasak sebagai nasi. Nasi tidak boleh dimasak dengan garam. Jumlah kalori yang didapat dari nasi adalah antara 700 – 100 kalori. Tambahan kalori diperoleh dengan menambahkan gula atau buah-buahan segar.

Semua buah-buahan dapat diberikan kecuali advokad, kurma, dan buah-buahan yang sudah diawetkan/ buah-buahan kaleng. Sari tomat dan sari sayuran tidak boleh diberikan.^9,10

Diet rendah garam atau rendah natrium tidak hanya diberikan kepada penderita penyakit jantung, tetapi juga diberikan kepada penderita penyakit ginjal, penyakit sirosis hati, dan keracunan kehamilan. Penderita bukan saja harus membatasi makanan yang mengandung natrium tinggi dan pantang garam, tetapi juga obat- obatan ataupun bahan lainnya yang kadar natriumnya tinggi seperti Na-siklamat (gula tiruan), bumbu masak (monosodium glutamat), dan sebagainya.¹⁰

Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam menjalani diet rendah garam, antara lain:

 Apabila fungsi ginjal tidak sempurna, penderita akan mengalami defisiensi natrium karena kemampuan ginjal menyerap kembali Na menurun.

 Defisiensi Na juga dapat terjadi jika penderita diberi obat diuretik.

 Sindrom kurang garam dapat timbul pada penderita, yaitu tubuh menjadi lemah, nafsu makan hilang, mual, dan muntah.

Selain itu tekanan darah akan turun, denyut nadi menjadi cepat. Keadaan ini disebut juga “intoksikasi air”.

BAB III

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal dan beban akhir.

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Gagal jantung kronis didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung (disfungsi sistolik dan diastolik). Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik,

Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penanganan yang diberikan dapat berupa penanganan farmakologis dan non farmakologis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Craig R, Mindell J. Survei Kesehatan untuk Inggris, 2006. Volume 1, Penyakit kardiovaskular dan faktor risiko pada orang dewasa. Tersedia di http://www.ic.nhs.uk/pubs/hse06cvdandriskfactors [diakses 19/04/2016].

2. Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function in patients with diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:1146–1157.

3. Panggabean. M. Buku Ilmu Penyakit Dalam: Gagal Jantung. Volume 2.

Jakarta: 2009

4. Aru W.Sudoyo,dkk. (2006) Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

5. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905–918.

6. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180–195.

7. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388–

2442.

8. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180–195.

9. MacGregor GA, Garam, Diet dan Kesehatan Cambridge: Cambridge University Press, 1998..

10. Beard TC. Pedoman diet dengan potensi terapeutik yang besar. Australia

Jurnal KesehatanPrimer: 2008, 14 (3). 120-131