BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Hipertensi
2.1.1. Epidemiologi
Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut“silent killer” karena sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang menyertainya.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.
Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam. Tidak ada gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi. Selain itu, banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis.
2.1.2. Definisi Tekanan Darah
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmhg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hypertension membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.
Table 2.1. : The seventh report of the joint National on Prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure
Tekanan darah Kategori
< 120/80 mmHg Normal
120-139/80-89 mmHg Prehipertensi
≥ 140/90 mmHg Hipertensi
140-159/90-99 mmHg Stage 1 160-180/100-109 mmHg Stage 2
2.1.3. Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik
Di dalam tubuh manusia, tekanan darah terbagi menjadi dua bagian, yaitu tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. Angka ini menunjukkan seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui pembuluh darah. Tekanan diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi, darah kembali masuk ke jantung. Angka ini menunjukkan berapa besar hambatan dari pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke jantung.
Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat saat aktivitas fisik, emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah merupakan hasil dari curah jantung dan resistensi vaskuler. Sehingga terjadi peningkatan tekanan darah ketika curah jantung meningkat, resistensi vaskuler perifer bertambah atau karena keduanya.
2.1.4. Faktor – faktor yang mempertahankan Tekanan Darah
Menurut Pearce, faktor – faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain :
1) Kekuatan jantung memompa darah sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh dan kembali ke jantung.
2) Banyaknya darah yang beredar. Dinding pembuluh darah membutuhkan darah yang cukup untuk membuat suatu tekanan.
3) Kekuatan (vaskositas) darah, disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang beredar dalam aliran darah.
4) Elastisitas dinding pembuluh darah. Di dalam arteri tekanan lebih besar daripada vena, sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada vena.
5) Tekanan tepi (tahanan perifer), yaitu tekanan yang dikeluarkan oleh geseran darah yang mengalir dalam pembuluh.
2.1.5. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
1) Hipertensi esensial.
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Natrium, peningkatan Natruim dan kalsium intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50 tahun.
2) Hipertensi sekunder.
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.
a) Hipertensi pada penyakit ginjal.
Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :
1. Penyakit glumerolus akut Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes.
2. Penyakit vaskuler
Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin aldosteron.
3. Gagal ginjal kronik
Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan
regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.
4. Penyakit glumerolus kronik
Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalam naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.
b) Hipertensi pada penyakit renovaskular
Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis. Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.
c) Hipertensi pada kelainan endokrin.
Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal, adenoma atau karsinoma adrenal.
d) Sindrom Cushing.
Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan Adenocorticotropin Hormone (ACTH).
e) Hipertensi adrenal congenital.
Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak (jarang terjadi).
f) Koartasio aorta.
Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi.
g) Hipertensi pada kehamilan.
Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus. Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruption plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25 %, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu
risiko hipertensi seperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat terjadi. Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.
h) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan.
Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun) lebih mudah terkena, begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritopoietin, dan kokain.
2.1.6. Patogenesis
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang) Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan reflex autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan
perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap. Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer.
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertens esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi ole angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.
2) Sistem Renin-Angiotensin.
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan system endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari system saraf simpatetik. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormone renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II
(oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
1) Sisten Saraf Otonom.
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.
2) Disfungsi Endotelium.
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara
klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.
3) Substansi vasoaktif.
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi.
4) Hiperkoagulasi.
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.
5) Disfungsi diastolic.
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.
2.2. Penyakit Jantung Koroner 2.2.1. Definisi
Penyakit jantung koroner ( coronary heart disease/ CHD) sering disebut dengan penyakit arteri koroner. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang membawa darah ke otot jantung. Arteri adalah seperti pipa-pipa sempit. Unsur lemak disebut plaque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Hal ini dapat terjadi pada arteri manapun, tetapi jika hal ini terjadi pada arteri koroner, maka otot jantung tidak akan mendapat suplai darah dan oksigen yang diperlukan untuk dapat bekerja dengan baik. Penyakit jantung koroner dapat menunjukkan permasalahan yang serius, termasuk angina, dan serangan jantung [ Fagan dan sunthareswaran, 2002].
2.2.2. Penyebab Penyakit Jantung Koroner
Pria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner dapat diturunkan secara genetik. Mungkin juga merupakan perkembangan seperti usia lanjut, dan pembentukan plaque didalam arteri yang berlangsung lama. Seseorang itu bisa terkena penyakit jantung koroner jika seseorang itu merupakan penderita hipertensi, berat badan yang berlebihan (overweight), dan diabetes. Kolesterol tinggi (hiperkolesterolemia) adalah penyebab penyakit jantung koroner yang sangat penting juga, bersumber dari aneka ragam gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, kebiasaan makan dengan kandungan lemak yang tinggi, dan olahraga yang kurang dapat memicu terjadinya panyakit jantung koroner. Dimana kolesterol adalah sejenis unsur dari lilin yang dibentuk tubuh dan digunakan untuk melindungi serabut-serabut syaraf, membuat jaringan sel, dan memproduksi hormon. Kolesterol juga terdapat di dalam daging dan susu yang dikonsumsi sehari-hari. Ada beberapa tipe kolesterol, yaitu Low density lipoproteins (LDL), dan High density lipoprotein (HDL). Kolesterol LDL disebut sebagai kolesterol yang jahat karena ini akan menyebabakan terbentuknya plaque didalam arteri. HDL
pula disebut sebagai kolesterol baik karena melindungi arteri-arteri dari terbentuknya plaque. Banyak makanan, bahkan yang tidak mengandungi kolesterol, berisi lemak yang dapt meurunkan atau menaikan LDL atau HDL kolesterol.[ dexter canoy et al,2007].
2.3. Hubungan Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner Hipertensi akan mengakibatkan perubahan struktur arteri koroner. Dimana akan terjadi luka/lesi pada lapisan endothelium arteri koroner yang akan menyebabkan terjadi respond terhadap kecederaan tersebut, yang akan menyebabkan difungsi endothelium. Disfungsi endothelium terjadi akibat daripada peningkatan permeabilitas kapiler, adhesi leukosit, monosit, platet dan pelepasan faktor pertumbuhan seperti platlet-derived growth factor ( PDGF), yang akan menyebabkan migrasi, dan proliferasi sel-sel otot polos. Akibat migrasi dan proliferasi sel otot polos akan menyebabkan terbentuknya foam cells plaques, dimana ini terbentuk dari makrofag dan sel-sel otot polos. lama-kelamaan akan terbentuk fatty sterak, dan akhirnya akan terjadi penumpukan kolagen, dan extraselular matrix (ECM) serta extraselular lipid. Akibatnya akan terbentuk plak fibrosa. Plak fibrosa akan menyumbat dan menyempitkan arteri koroner yang pada keadaan hipertensi, keperluan darah otot-otot jantung meningkat dan keadaan ini akan menyebabkan hypoxia pada jaringan otot jantung pada daerah tersebut dan menyebabkan timbulnya berbagai symptom. [robins dan cotran.]
