Case Non Traumatic ICH

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

KASUS VASKULAR NOVEMBER 2023

NON TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE WITH MOTORIC APHASIA

Disusun oleh :

dr. St. Giranti Ardilia Gunadi

C155222014

Pembimbing :

Dr. dr. Hasmawaty Basir, Sp.S(K)

Departemen Neurologi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

2023

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K

Umur/Tanggal lahir : 70 tahun / 31-12-1952 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Pernikahan : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Dusun Sidmulyo, Mamuju Tengah, Sulawesi Barat No. Rekam Medik : 1021775

Tanggal Masuk : 18 Mei 2023 Tanggal Keluar : 30 Mei 2023 Nomor Handphone : 085336221012

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Kesadaran menurun

Anamnesis terpimpin : Pasien dirujuk dari RSUD Sulawesi Barat dengan keluhan kesadaran menurun. Kesadaran menurun dialami sejak tanggal 16 Mei 2023 yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berjalan dari kamar mandi di sore hari. Beberapa jam sebelumnya, pasien mengeluhkan kram pada sisi tubuh sebelah kanan diikuti kelemahan.

Tekanan darah saat masuk rumah sakit 180/100 mmHg. Pasien sulit diajak berkomunikasi karena tidak bisa bicara namun mengerti maksud pertanyaan. Muntah ada 1x saat dirawat di RSUD Sulawesi Barat. Nyeri kepala tidak ada. Riwayat nyeri kepala tidak ada. Riwayat trauma kepala tidak ada. Kejang tidak ada. Demam ada saat sampai di IGD RS Wahidin.

 Riwayat hipertensi ada sejak > 10 tahun dan tidak mengonsumsi obat.

 Riwayat diabetes mellitus dan kolesterol tinggi tidak ada.

 Riwayat stroke dan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada

 Riwayat stroke dalam keluarga tidak diketahui

 Riwayat penyakit jantung tidak ada.

 Riwayat pengobatan OAT tidak ada.

 Riwayat gangguan pembekuan darah tidak ada

 Riwayat merokok tidak ada.

 Riwayat konsumsi obat-obatan pengencer darah tidak ada

 Riwayat alergi tidak ada

 Riwayat konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada

 Riwayat terapi dari RSUD Sulawesi Barat :

1. Mannitol 20% loading 200 cc maintenance mannitol 100 cc/4 jam/intravena tappering off per hari, saat ini selesai pemberian mannitol 100 cc/5 jam/intravena

2. Citicoline 500mg/12 jam/intravena 3. B1B6B12 1 amp/24 jam/intramuscular 4. Paracetamol 500mg/8 jam/intravena 5. Omeprazole 1 amp/24 jam/intravena

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum :

Keadaan Umum : Sakit Berat / Gizi cukup

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 160/85 mmHg

Denyut Nadi : 72 kali/menit, reguler Frekuensi pernafasan : 20 kali/menit

Suhu : 37,8º Celcius

SpO2 : 98% via nasal kanul 3 lpm

Kepala : Normocephal, posisi normal

Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera Ikterik -/-

Leher : Bruit carotis negatif

Thorax : Bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-) Suara napas vesikuler, rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen : Supel, bising usus kesan normal, nyeri tekan/lepas negatif, organomegali tidak teraba.

Pemeriksaan Neurologi:

Glasgow Coma Scale : E3M5V2

Fungsi Kortikal luhur : Sulit dinilai

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : negatif

Kernig Sign : negatif/negatif

Nervus cranialis : Pupil bundar isokor diameter 2,5 mm ODS, refleks cahaya langsung dan refleks cahaya tidak langsung positif bilateral Nn. Cranialis Lain : Slight parese N. VII dan XII dextra tipe sentral

Motorik : Pergerakan dan Kekuatan Lateralisasi Dextra

T ^↓ N

↓ N

R F

+ 1

+2 R

P

+ -

+ 1

+2 + -

Pemeriksaan Sensorik : Sulit dinilai Pemeriksaan Otonom : BAB : normal

BAK : perkateter H3

Skor Hasanuddin : 18,5

NIHSS : 13

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium RSUD

Sulawesi Barat (16/05/2023)

Hasil CT-Scan Kepala Non Kontras RSUD Sulawesi Barat 16/05/2023 JENIS

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL HB

WBC PLT GDS Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida

9,6 10.2 267 144 30 0,7 140 3,5 105

13.0-17.0 4 – 10 150 – 450

< 200 10 – 50

< 1,3 136 – 145 3.5 – 5.1 97 - 111

Kesan :

- Hematoma cerebri lobus frontoparietal sinistra (volume +- 40cc) Hasil Foto Thorax RSUD Sulawesi Barat 16/05/2023

Kesan :

- Cor dan pulmo dalam batas normal

- Dilatasi dan elongasi aorta

Pemeriksaan Laboratorium RS

Wahidin (18/05/2023)

JENIS

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SGOT

SGPT PT APTT INR Ureum Kreatinin

22 10 10,9 25,9 1,01 33 0,57

<38

<41 10 - 14 22 - 30

≤ 1,10 10 – 50

< 1,1

Hasil EKG RSWS tanggal 18-05-2023

Kesan : Normal sinus rhytm, HR 71 bpm, normoaxis, P-R interval 0.12 sec, No ST-T changes

V. DIAGNOSIS KERJA

 Diagnosis Klinis : Kesadaran Menurun Lateralisasi Dextra

 Diagnosis Topis : Lobus Frontoparietal Sinistra

 Diagnosis Etiologis : Non Traumatic Intracerebral Hemorrhage

VI. TATALAKSANA AWAL - Head Up 30°

- Infus Ringer Laktat 20 tetes/menit

- Oksigen 3 liter per menit via Nasal Kanul

1. Mannitol 20% 100cc/6 jam/intravena tappering off/hari 2. Citicholin 500 mg/12 jam/intravena

3. Mecobalamin 500 mcg/24jam/intravena 4. Ranitidin 50 mg/12 jam/intravena

5. Dulcolax suppositoria 10 mg/extra/rectal (bila sulit BAB) 6. Paracetamol 1 gr/8 jam/intravena (bila suhu > 38^oc) 7. Sulfas Ferrous tab/12 jam/oral

Planning:

- Rencana konsul bedah saraf namun keluarga menolak - Rawat High Care Unit

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG KONTROL

Hasil CT-Scan Kepala Kontrol Non Kontras Rs Wahidin 25/05/2023

Telah dilakukan pemeriksaan MSCT Scan Kepala tanpa kontras irisan axial, reformat coronal dan sagittal dengan hasil sebagai berikut :

- Lesi hiperdens (61 HU) pada lobus frontoparietal kiri dengan estimasi pendarahan +/- 14 cc disertai perifocal edema disekitarnya yang mendesak dan menyempitkan ventrikel lateralis kiri serta mengakibatkan midline shift ke kanan sejauh +/- 0.41 cm

- Sulci dan gyri normal

- Ruang subarachnoid dan sistem ventrikel dalam batas normal - Kalsifikasi fisiologis pada pineal body dan plexus choroid bilateral - Pons dan cerebellum dalam batas normal

- Perselubungan (20 HU) pada sinus maxillaris kanan (Sinusitis). Sinus paranasalis lainnya dan aircell mastoid yang terscan dalam batas normal

- Bulbus oculi dan struktur retrobulber yang terscan dalam batas normal - Tulang-tulang yang terscan intak

- Terpasang gastric tube pada cavum nasi kiri dengan tip tidak tervisualisasi Kesan:

- Pendarahan intracerebri lobus frontoparietal kiri yang mengakibatkan midline shift ke kanan sejauh +/- 0.41 cm

VIII. DIAGNOSIS AKHIR - Diagnosis Klinis :

Hemiparese Dextra + Afasia Motorik + Post Loss of Consciousness - Diagnosis Topis :

Lobus Frontoparietal Sinistra - Diagnosis Etiologis :

Perdarahan Intraserebral Non Traumatik

IX. FOLLOW UP

Tgl/bln/thn 19/05/2023 23/05/2023 27/05/2023 30/05/2023 Onset hari

ke-

4 8 12 15

Hari rawat ke-

2 6 10 13

Subyektif - Buka mata dengan

rangsang suara - Demam ada tadi subuh - Lemah tubuh sisi kanan ada - Tidak mampu mengikuti perintah - Mual dan muntah tidak ada

- Buka mata spontan

- Lemah tubuh sisi kanan ada - Mampu mengikuti perintah sederhana - Demam tidak ada

- Mual dan muntah tidak ada - Sakit kepala tidak ada

- Buka mata spontan

- Lemah tubuh sisi kanan ada - Mampu mengikuti perintah sederhana

- Demam ada tadi malam

- Mual muntah tidak ada - Sakit kepala tidak ada

- Buka mata spontan

- Lemah tubuh sisi kanan ada - Mengikuti perintah sederhana - Demam tidak ada

- Sakit kepala tidak ada - Muntah tidak ada

Tekanan darah

150/85 mmHg 143/61 mmHg 137/74 mmHg 137/80 mmHg

Nadi 72×/menit,

regular, kuat angkat

60 x / menit regular, kuat angkat

77×/menit, regular, kuat angkat

69×/menit, regular, kuat angkat Pernapasan 20 ×/menit 18×/menit 24 x/menit 20 ×/menit

Suhu 37,8 ^oC 36.5 ^oC 37,1 ^oC 37.2^oC

SpO2 98% 100% 99% ^97%

GCS E3M6V2 E4M6Vx E4M6Vx E4M6Vx

FKL Sulit dinilai Kesan Afasia

Motorik

Kesan Afasia Motorik

Kesan Afasia Motorik Rangsang

Meningeal

Kaku kuduk negatif

Kaku kuduk negatif

Kaku kuduk negatif

Kaku kuduk negatif Nervus

Kranialis

Pupil bundar isokor

Pupil bundar isokor

Pupil bundar isokor

Pupil bundar isokor

OD/OS :  2,5mm, RCL/RCTL positif/positif bilateral

OD/OS :  2,5mm, RCL/RCTL positif/positif bilateral

OD/OS :  2,5 mm, RCL/RCTL positif/positif bilateral

OD/OS :  2,5mm, RCL/RCTL positif/positif bilateral Nervus

Kranialis lain

Slight Parese N.

VII dan N. XII dextra tipe sentral

Slight Parese N VII dan N. XII dextra tipe sentral

Slight Parese N VII dan N. XII dextra tipe sentral

Slight Parese N VII Dextra tipe sentral

Pergerakan

Kekuatan

Tonus

Refleks Fisiologi

Refleks Patologi

Sensorik Belum dapat di evaluasi

Belum dapat di evaluasi

Belum dapat di evaluasi

Belum dapat di evaluasi

Otonom BAK:perkateter H3

BAK:perkateter H 7

BAK:perkateter H11

BAK: perkateter H14

- - +

+ -

- +

+ -

- +

+ -

- + +

N N

5 5 2 2 N

N

5 5 1

1

↓ N N

↓

5 5 1 1

↓ N N

↓

5 5 2 2

+2 +2 +1

+1 +2

+2 +1

+1 +2

+2 +1

+1 +2

+2 +1

+1

↓

↓

↓

↓

N N

↓

N N

N

↓ N

↓ ↓

↓

↓ N

N

↓

↓

BAB: belum 4 hari

BAB: normal BAB: normal BAB: normal Diagnosis ^NON

TRAUMATIC INTRACEREB RAL

HEMORRHAG E + LOSS OF CONSCIOUSN ESS +

HEMIPARESE DEXTRA + AFASIA MOTORIK + HIPERTENSI ESSENSIAL + ANEMIA

NON TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE + POST LOSS OF CONSCIOUSNESS + HEMIPARESE DEXTRA + AFASIA MOTORIK + HIPERTENSI ESSENSIAL + ANEMIA

NON TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE + POST LOSS OF CONSCIOUSNESS + HEMIPARESE DEXTRA +

AFASIA MOTORIK + HIPERTENSI ESSENSIAL + ANEMIA

NON TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE + POST LOSS OF CONSCIOUSNESS + HEMIPARESE DEXTRA + AFASIA MOTORIK + HIPERTENSI ESSENSIAL + ANEMIA

Terapi - Head up 30 derajat - Infus RL 20 tpm

- O2 nasal kanul 3 lpm

1. Mannitol 100cc/8 jam/intravena (tappering off per hari) 2. Citicolin 500 mg/12

jam/intravena (jika TDS > 110 mmHg)

3. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/intravena 4.Ranitidin

- Head up 30 derajat

- Infus RL 20 tpm - O2 nasal kanul 3 lpm

- Selesai pemberian mannitol

1. Citicolin 500 mg/12

jam/intravena (jika TDS > 110 mmHg)

2. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/intravena 3.Ranitidin 50mg/12 jam/intravena

- Head up 30 derajat

- Infus RL 20 tpm - O2 nasal kanul 3 lpm

- Selesai pemberian mannitol

1. Citicolin 500 mg/12

jam/intravena (jika TDS > 110 mmHg) 2. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/intravena 3.Ranitidin 50mg/12 jam/intravena 4. Paracetamol 1 gr/extra/intravena (bila suhu >38 celcius)

- Head up 30 derajat - Aff infus - Aff kateter - Selesai pemberian mannitol 1. Citicolin 500 mg/12 jam/oral 2. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/oral 3.Ranitidin 150mg/12 jam/oral 4. Amlodipin 10 mg/24 jam/oral 5. Candesartan 8 mg/24 jam/oral 7. Sulfas Ferrous tab/12 jam/oral

50mg/12 jam/intravena 5. Dulcolax supp 10mg/rektal (bila sulit BAB) 6. Paracetamol 1gram/extra/intr avena (bila suhu

>38 celcius) 7. Sulfas Ferrous tab/12 jam/oral

4. Paracetamol 1 gr/extra/intravena (bila suhu >38 celcius)

5. Amlodipin 10 mg/24 jam/oral 7. Sulfas Ferrous tab/12 jam/oral

- Pindah

perawatan biasa

5. Amlodipin 10 mg/24 jam/oral 6. Candesartan 8 mg/24 jam/oral 7. Sulfas Ferrous tab/12 jam/oral

- Fisioterapi

- Rawat jalan hari ini

X. DISKUSI

Pasien perempuan, 70 tahun dirujuk dari RSUD Sulawesi Barat dengan keluhan kesadaran menurun. Kesadaran menurun dialami sejak tanggal 16 Mei 2023 yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berjalan dari kamar mandi di sore hari. Beberapa jam sebelum tidak sadarkan diri, pasien mengeluhkan rasa kram pada sisi tubuh sebelah kanan diikuti kelemahan. Pasien dibawa ke RSUD Sulawesi Barat, tekanan darah saat masuk rumah sakit 180/100 mmHg. Pasien kemudian dilakukan penanganan awal dan pemeriksaan CT Scan Kepala dan didapatkan kesan perdarahan intraserebral dan dirujuk ke RS Wahidin Sudirohusodo. Pasien sulit diajak berkomunikasi karena tidak bisa bicara. Muntah ada 1x saat dirawat di RSUD Sulawesi Barat. Nyeri kepala tidak ada. Riwayat nyeri kepala tidak ada.

Riwayat trauma kepala tidak ada. Kejang tidak ada. Demam ada saat sampai di IGD RS Wahidin. Riwayat hipertensi ada sejak > 10 tahun dan tidak mengonsumsi obat. Riwayat penyakit lain tidak ada.

Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 160/85 mmHg, nadi 72×/menit reguler, kuat angkat, pernapasan 20×/menit, suhu 37,8 ^oC, GCS E3M5V2, FKL sulit dinilai, pupil bundar

isokor 2,5 mm/2,5 mm. Refleks cahaya langsung dan tidak langsung positif bilateral. Nervus kranialis lain slight parese N.VII dan XII dextra tipe sentral. Motorik pergerakan dan kekuatan lateralisasi dextra. Tonus menurun pada ekstremitas dextra, refleks fisiologis +1 pada ekstremitas dextra, refleks patologis hoffman Tromner dan babinsky positif pada ekstremitas dextra. Sensorik sulit dievaluasi. Otonom normal. Hasil pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras menunjukkan adanya hematoma cerebri lobus frontoparietal sinistra (volume +- 40cc).

Pasien terdiagnosis dengan Perdarahan Intraserebral berdasarkan hasil anamnesis, adanya defisit neurologis, dan temuan pada CT Scan kepala tanpa kontras, pada penilaian skor Hasanuddin juga menunjukkan hasil 18,5. Kriteria diagnostik untuk stroke perdarahan adalah adanya defisit neurologis fokal atau global yang muncul secara tiba-tiba, dapat disertai tanda peningkatan tekanan intrakranial dan dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau MRI)¹. Untuk membedakan kedua jenis stroke ini, dikembangkan berbagai sistem skoring. Salah satunya adalah Skor Hasanuddin, yang dikembangkan oleh bagian neurologi FK UNHAS dengan menggunakan 5 variabel yaitu tingkat kesadaran, tekanan darah, nyeri kepala, muntah, dan penurunan kesadaran.

Tabel 1. Skor Hasanuddin

15

No Variabel Skor

1 Tekanan Darah

- >200/100 - < 200/100

7,5 1

2 Waktu Serangan

- Bergiat

- Waktu istirahat

6,5

1 3 Nyeri kepala saat serangan

- Sangat hebat - Hebat - Ringan - Tidak ada

10 7,5

1 0

4 Muntah Proyektil

- Langsung saat serangan

- Mendadak (beberapa menit/< 24 jam) - Perlahan-lahan >24 jam

- Tidak ada

10 7,5

1

0

5 Penurunan Kesadaran

- Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset

- 1 jam s/d 24 jam setelah onset - Sesaat tapi pulih kembali - >24 jam sesudah onset - Tidak ada

10

7,5 6 1 0

Berdasarkan perhitungan dari penjumlahan pada masing-masing item/ variable,skor ≥ 15 menunjukkan stroke hemoragik, sedangkan skor <15 menunjukkan stroke non hemoragik atau infark. Pada pasien ini di dapatkan Skor Hasanuddin yakni 18,5 yang artinya berdasarkan klinis dari anamnesis dan pemeriksaan fisis, pasien di curigai mengalami Stroke Hemoragik.³

Keluhan kelemahan motorik pada sisi kanan tubuh disertai afasia motorik dikaitkan dengan adanya lesi di frontoparietal kiri dengan penyebaran perifocal edema yang dapat menekan daerah sekitar kapsula interna. Ekstravasasi darah dapat membentuk massa dan menganggu jaringan otak sekitarnya sehingga dapat terdistorsi maupun terkompresi. Adanya hipertensi kronik tidak terkontrol tanpa adanya riwayat trauma pada pasien ini menjadi factor risiko utama dari terjadinya perdarahan.

Stroke menurut WHO adalah didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang terjadi secara cepat atau mendadak berupa deficit fokal (atau global) pada fungsi otak, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau menyebabkan kematian, tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vascular.¹

Stroke Hemoragik atau yang dikenal juga sebagai perdarahan intraserebral (PIS) spontan merupakan salah satu jenis patologi stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral.¹ Pada pasien ini, berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala non kontras, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah stroke hemoragik, dalam hal ini disebut juga perdarahan intraserebral.

Faktor risiko terjadinya stroke dibagi menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi terdiri dari usia dan jenis kelamin, berat badan lahir rendah, ras atau etnis, dan faktor genetic. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah gaya hidup, diet dan nutrisi, hipertensi, obesitas dan lemak tubuh, diabetes mellitus, dan merokok. ¹

Berbagai penyakit/kondisi yang dapat menjadi sebagai faktor resiko stroke hemoragik yaitu: hipertensi, merokok, pemakaian anti koagulan/kelainan darah, obat-obatan simpatomimetik (methaphetamine, kokain, dan lain-lain), Cerebral Amyloid Angiopathy, trauma kepala, Cerebral Microbleeds, rupture aneurisma, malformasi arteriovenosa, dan penyebab lain yang lebih jarang seperti Tumor Otak, Vaskulitis maupun Vaskulopati.

Perdarahan karena penggunaan obat-obatan antikoagulan atau kelainan darah mempunyai karateristik yang khas, yaitu perdarahannya biasanya berlangsung perlahan-lahan dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari, biasanya juga ditemukan pada cerebellum dan

pada lobus otak serta mempunyai angka mortalitas yang tinggi. Cerebral Amyloid Angiopathy merupakan penyebab terjadinya perdarahan intracerebri pada pasien dengan usia tua dan kebanyakan dengan penyakit Alzheimer. Perdarahannya biasanya ditemukan di lobus parietal dan occipital dan kebanyakan multipel.²

Pada pasien ini, penyebab terjadinya perdarahan intrsaserebral diduga disebabkan karena hipertensi kronik tanpa pengobatan. Hipertensi adalah factor risiko utama kejadian stroke, baik infark serebral maupun perdarahan intracranial. Tekanan darah tinggi yang berlangsung dalam waktu lama mengakibatkan terjadinya proses hialinisasi pada dinding pembuluh darah yang berefek kepada menghilangnya elastisitas dinding pembuluh darah. Kehilangan elastisitas akibat hipertensi, khususnya pada pembuluh darah serebral akan menyebabkan pembuluh darah serebral tidak bisa lagi menyesuaikan diri dengan fluktuasi tekanan darah sistemik. Akibatnya, kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. Pada hipertensi kronik dapat terjadi hipertensi vaskulopati yang menyebabkan perubahan mikroskopis pada dinding pembuluh penetrating artery kecil dan sedang yang berperan sebagai penetrating artery, yang diketahui sebagai lipohyalinosis.

Penelitian membuktikan bahwa hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma pada pembuluh darah kecil pada otak. Hipertensi kronik merupakan risiko tinggi untuk terjadinya perubahan dinding pembuluh darah menjadi atrofi. Hilangnya integritas pada dinding pembuluh darah mengakibatkan terbentuknya mikroaneurisma pada LSA (Lenticulostriate branches) pada arteri serebri media, yang berisko tinggi untuk pecah.

Perdarahan pada mikroaneurisma pada struktur parenkim otak dapat mengakibatkan perdarahan intraserebral.¹

Gambar 1. Proses pembentukan mikroaneurisma Charcot-Bouchard pada hipertensi kronis¹

Gambar 2. Lokasi tersering terjadinya mikroaneurisma Charcot-Bouchard¹

Gambar 3. Gejala perdarahan intracerebri pada berbagai lokasi di otak

Kesadaran Menurun

Kesadaran merupakan manifestasi dari normalnya aktivitas otak. Kesadaran ditandai dengan adanya awareness (sadar) terhadap diri sendiri dan lingkungan, serta memiliki kemampuan untuk merespons stimulus internal maupun eksternal. Menurut Plum dan Posner, kesadaran memiliki dua aspek, yaitu: derajat dan kualitas. Derajat kesadaran seseorang diukur melalui besarnya intensitas stimulus yang dibutuhkan untuk memunculkan respons, sehingga berhubungan dengan tingkat kewaspadaan (alertness) atau tingkat keterjagaan (wakefulness). Sementara itu, kualitas kesadaran menggambarkan fungsi kognitif dan afektif mental seseorang. Kualitas kesadaran bergantung pada cara pengelolaan impuls aferen oleh korteks serebri yang kemudian akan menghasilkan isi pikir. Jika derajat kesadaran terganggu, secara otomatis kualitas kesadaran juga akan terganggu. Namun, terganggunya kualitas kesadaran tidak selalu diikuti oleh terganggunya derajat kesadaran.

Terdapat dua struktur anatomi yang mempengaruhi derajat kesadaran, yaitu kedua hemisfer otak dan brainstem reticular activating system (RAS). Kedua struktur ini berperan dalam proyeksi dan penerimaan impuls aferen. Ada dua lintasan yang digunakan untuk menyampaikan impuls aferen ke korteks serebri, yaitu:

1. Lintasan sensorik spesifik, menghantarkan impuls dari reseptor ke satu titik di korteks sensorik primer. Lintasan ini melalui traktus spinotalamikus, lemniskus medialis, lemniskus lateralis, atau radiasio optika.

2. Lintasan sensorik nonspesifik, terdiri atas serabut-serabut yang ada pada formasio retikularis. Serabut-serabut ini memanjang di sepanjang batang otak. Formasio retikularis menerima serabut aferen, lalu memproyeksikan serabut eferen dari dan ke korda spinalis, nukleus saraf kranial, serebelum, dan hemisfer serebri. Beberapa nukleus yang ada di formasio retikularis, khususnya yang ada di midbrain, diproyeksikan ke pusat yang lebih tinggi (kedua hemisfer otak) dan menerima input kolateral dari berbagai serabut asending (seperti traktus spinotalamikus, traktus spinalis nervus trigeminal, traktus solitarius, dan serabut dari nukleus vestibular serta koklear).

Berdasarkan beberapa studi diketahui bahwa sistem ini memiliki peran mengatur derajat kesadaran pada manusia dan menjaga siklus tidur-bangun (sleep-wake cycle). Selanjutnya sistem tersebut dikenal dengan nama ascending reticular activating system (ARAS).

Penurunan kesadaran dapat dibagi berdasarkan etiologi, lokasi, dan karakteristik (Gambar 2).

Berdasarkan etiologi, penurunan kesadaran dibagi berdasarkan kelainan struktural atau metabolik. Kelainan struktural merupakan lesi diskret pada bagian atas batang otak hingga

bagian bawah diensefalon, atau lesi luas yang mengenai kedua hemisfer. Adapun kelainan metabolik adalah keadaan metabolik yang mengakibatkan gangguan aktivitas neuron.

Karakteristik lesi yang dapat menyebabkan kesadaran menurun terbagi menjadi lesi kompresi dan lesi destruksi. Lesi kompresi dapat berupa lesi yang secara langsung mengakibatkan distorsi pada ARAS, lesi yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara difus yang berakhir pada gangguan aliran darah ke otak, lesi yang menyebabkan iskemia lokal, lesi yang menyebabkan edema otak dan menyebabkan herniasi. Contoh lesi kompresi adalah tumor, hematoma, dan abses. Lesi kompresi umumnya hanya mengenai satu bagian korteks atau substansia alba, namun seringkali menyebabkan kerusakan struktur yang lebih dalam. Kerusakan struktural ini umumnya diakibatkan oleh pergeseran salah satu atau beberapa bagian otak akibat efek desak ruang. Pergeseran ini mengakibatkan herniasi dan kompresi pada mesensefalon dan RAS. Pada pasien ini kesadaran menurun disebabkan oleh adanya lesi kompresi berupa perdarahan besar pada hemisfer kiri, sehingga terjadi efek desak ruang yang menyebabkan pergeseran yang mengakibatkan herniasi dan kompresi pada mesensefalon dan RAS.

Gambar 3. Skema Ascending arousal system

Gejala lain yang dialami pasien ini berupa Hemiparese Dextra dan Afasia Motorik.

Hemiparese terjadi dikarenakan ada lesi pada jaras tractus kortikospinalis. Traktus kortikospinalis mengontrol aktivitas motorik primer untuk sistem motorik somatik dari leher hingga kaki. Tractus ini adalah jalur utama yang terlibat dalam gerakan volunter. Traktus dimulai di korteks motorik primer, di mana soma neuron piramidal terletak di dalam lapisan kortikal V. Akson untuk neuron ini berjalan dalam berkas melalui kapsul internal, batang

otak, dan pons ventral. Tractus ini terletak di posisi ventral dalam medulla oblongata sebagai piramida. Mayoritas akson (80-90%) melintasi garis tengah pada dekusasi piramidal antara batang otak dan medula spinalis untuk membentuk traktus kortikospinalis lateral (Gambar 4).

Crossover ini menyebabkan otak kiri mengontrol medulla spinalis sebelah kanan dan otak kanan mengontrol medulla spinalis sebelah kiri. Sejumlah kecil akson tetap berada di sisi ipsilateral untuk membentuk traktus kortikospinalis anterior. Akson dari traktus kortikospinalis anterior dan lateral bergerak ke substansia grisea kornu ventral untuk bersinaps ke neuron motorik bawah. Neuron motorik bawah ini keluar dari medulla spinalis untuk berkontraksi otot. Sementara traktus kortikospinalis anterior membantu kontrol motorik otot aksial, traktus kortikospinalis lateral adalah jalur utama untuk informasi motorik ke tubuh. Cedera pada traktus kortikospinalis lateral menyebabkan paralisis ipsilateral (ketidakmampuan untuk bergerak), paresis (penurunan kekuatan motorik), dan hipertonia (peningkatan tonus) untuk otot yang dipersarafi caudal sampai tingkat cedera. Traktus kortikospinalis lateral dapat mengalami kerusakan dalam berbagai cara. Jenis cedera yang paling umum adalah sindrom medula spinalis, sindrom Brown-Sequard, dan sindrom medula spinalis anterior. ⁴

Neuron motorik yang memproyeksikan dari korteks ke medulla spinalis atau batang otak disebut sebagai upper motor neuron (UMNs). UMN membentuk sinapsis ke lower motor neuron (LMNs), yang terletak di cornu anterior subtansia grisea medulla spinalis (Gambar 5) atau di inti motorik batang otak. Akson dari LMNs menonjol keluar dari SSP melalui radiks spinalis anterior atau melalui saraf kranial untuk akhirnya mencapai sel-sel otot di perifer. ⁴

Gambar 4. Traktus Kortikospinalis ⁽⁴⁾

Gambar 5. Area otak yang terlibat dalam fungsi bahasa termasuk pemahaman bahasa (Wernicke), area motorik speech (Broca) dan fasciculus arkuata. Lesi pada nomor: (1) afasia ekspresif/Broca, (2) afasia reseptif/Wernicke, (3) afasia konduksi, (4) afasia transkortikal motorik, dan (5) afasia transkortikal

sensorik.⁽¹²⁾

Afasia merupakan gangguan fungsi bahasa karena kerusakan pusat bahasa di otak.

Gambaran klinis penderita Afasia Broca disertai dengan Hemiparesis berupa kekuatan lengan lebih lemah dibandingkan tungkai. Gangguan bahasa yang dijumpai adalah gangguan ekspresi bahasa dan repetisi yang buruk (tingkat kata hingga kalimat). Area Broca berada di korteks insula media dan dapat suplai darah dari arteri cerebri media segmen M2 divisi superior. Sumbatan atau oklusi di arteri tersebut dapat menyebabkan afasia broca. Pasien juga mengalami kesulitan menamai suatu obyek dan repetisi. Pasien dapat mengerti percakapan sehari-hari dan instruksi verbal .

Gambar 6. Alur pendekatan Afasia

Gambar 7. Ilustrasi Sumbatan Arteri Cerebri Media

Pada pemeriksaan nervus kranialis ditemukan parese nervus VII dextra dan nervus XII dextra tipe sentral. Secara klinis penting untuk membedakan antara kelemahan wajah yang disebabkan oleh lesi upper motor neuron dan kelemahan wajah yang disebabkan oleh

lesi lower motor neuron. Upper motor neuron di area wajah korteks motorik primer mengontrol neuron motorik bawah di nukleus fasialis kontralateral pons (Gambar 8). Selain itu, untuk bagian atas wajah, proyeksi turun dari korteks motorik ipsilateral serta dari korteks motorik kontralateral. Dengan demikian, lower motor neuron yang mempersarafi dahi dan sebagian orbicularis oculi menerima input upper motor neuron dari korteks motorik bilateral.

Akibatnya, lesi upper motor neuron unilateral cenderung tidak mengenai dahi dan hanya menyebabkan kelemahan orbicularis oculi kontralateral ringan yang mengakibatkan fisura palpebra sedikit melebar, atau ketidakmampuan untuk menutup bulu mata sepenuhnya pada penutupan mata paksa. Pada lesi upper motor neuron, kelemahan terutama mempengaruhi bagian inferior wajah kontralateral (Gambar 8, Lesi A). Lesi lower motor neuron sebaliknya, mempengaruhi seluruh setengah wajah dan tidak menyisakan dahi (Gambar 8, Lesi B).

Petunjuk tambahan yang kadang-kadang ada pada kelemahan tipe upper motor neuron termasuk efek lingkungan seperti kelemahan tangan atau lengan, kehilangan sensorik, afasia, atau disartria, tidak ada yang muncul pada lesi lower motor neuron. Hubungan yang ditunjukkan pada Gambar 3 agak terlalu disederhanakan; pada kenyataannya, serabut kortikobulbar neuron motorik atas yang mengendalikan nukleus wajah terutama menonjol ke interneuron pontin yang pada gilirannya memproyeksikan ke neuron motorik bawah di nukleus fasialis. ⁽⁵⁾

`

Gambar 8. Nervus Fasialis ⁽⁵⁾

Nervus hipoglosus dapat rusak

pada nukleus hipoglosus (nukleus),

di atas nukleus hipoglossus

(supranuklear), atau terputus pada akson

motorik (infranuklear). Kerusakan tersebut

menyebabkan kelumpuhan, fasikulasi, dan akhirnya

atrofi otot-otot lidah. Bila salah satu dari kedua saraf tersebut rusak, maka lidah bila dijulurkan akan menyimpang ke arah saraf yang rusak tersebut karena kerja yang berlebihan dari otot genioglossus

yang kuat. Lesi supranuklear terjadi

di korteks serebral, traktus kortikobulbar dari kapsula interna, pedunkulus serebri, atau pons.

Lesi supranuklear menyebabkan lidah menonjol menjauh dari saraf karena persilangan saraf yang dominan untuk neuron motorik atas. Lesi supranuklear tidak cenderung menyebabkan atrofi tetapi dapat menyebabkan lidah yang tidak terkoordinasi dengan gerakan lidah yang lambat tetapi kejang. Lesi supranuklear biasanya disebabkan oleh stroke, tetapi juga dapat disebabkan oleh pseudobulbar palsy (Gambar 9).

Gambar 9. Lesi pada nervus hipoglossus

Lesi infranuklear dan nukleus menyebabkan kelemahan lidah tetapi juga menyebabkan atrofi ipsilateral. Penyakit lower motor neuron juga dapat menyebabkan fasikulasi ketika terlokalisasi pada lower motor neuron. Lesi unilateral biasanya tidak menjadi masalah serius bagi pasien karena setiap hambatan dikompensasi sebagian oleh saraf hipoglosus yang tersisa. Namun, lesi bilateral dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara dan menelan karena pasien tidak dapat menjulurkan lidah untuk fungsi yang diperlukan ini.

Saraf hipoglosus dapat rusak secara unilateral oleh banyak penyebab terutama tumor, infeksi, atau trauma. Konsep trauma termasuk trauma bedah seperti endarterektomi karotis (operasi untuk menghilangkan plak dari arteri karotis). Lesi bilateral yang jarang dapat disebabkan oleh terapi radiasi.

MANAJEMEN TERAPI

Tatalakasana stroke hemorhagik dapat dibagi menjadi tatalaksana umum dan khusus.

Tatalaksana umum ditujukan untuk menjaga dan mengoptimalkan metabolisme otak meskipun dalam keadaan patologis. Tatalaksana khusus untuk melakukan koreksi koagulopati untuk mencegah perdarahan berlanjut, mengontrol tekanan darah, identifikasi kondisi yang membutuhkan intervensi bedah, serta melakukan diagnosis dan terapi terhadap penyebab perdarahan. Tatalaksana umum meliputi stabilisasi jalan nafas dan stabilisasi hemodinamik, tatalaksana peningkatan tekanan intracranial, pengendalian kejang, pengendalian suhu, tatalaksana cairan, tatalaksana nutrisi, pencegahan dan penanganan komplikasi, serta penatalaksanaan medik umum lain. Tatalaksana khusus meliputi: perawatan di unit stroke, koreksi koagulopati, kontrol tekanan darah, mempertahankan cerebral perfusion pressure, penatalaksanaan bedah, pemberian obat anti bangkitan, pencegahan perdarahan intraserebral berulang, mobilisasi bertahap, dan rehabilitasi medik.^1,6,7

Pada penanganan pasien ini dilakukan beberapa penanganan umum dan khusus pada stroke hemoragik. Pada pasien ini, status hemodinamik stabil pada saat masuk ke rumah sakit. Pasien dipasangkan jalur intravena dengan cairan Ringer Lactate sebanyak 20 tetes per

menit dan dilakukan pemantauan berkala untuk nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen. Pasien mengalami perdarahan otak yang dapat terjadi edema otak dan perburukan selama 48 jam pertama, sehingga pada pasien ini dilakukan posisi tubuh bagian atas dinaikan 30^O, menghindari penekanan vena jugularis, menghindari hipertermia, dan pemberian terapi osmoterapi.

Pada pasien ini juga dilakukan observasi ketat tekanan darah. Berdasarkan rekomendasi AHA/ASA:¹³

• Pada pasien dengan ICH spontan, hati-hati dalam mentitrasi obat antihipertensi untuk penurunan tekanan darah untuk memastikan kontrol tekanan darah yang baik dan berkelanjutan, bermanfaat untuk memperbaiki luaran klinis.

• Pada pasien dengan ICH spontan, memulai pengobatan dalam waktu 2 jam setelah onset ICH dan mencapai target dalam waktu 1 jam dapat bermanfaat untuk memperbaiki luaran klinis

• Pada pasien dengan ICH spontan yang ringan hingga tingkat keparahan sedang dengan SBP antara 150 dan 220 mmHg, penurunan akut SBP ke target 140 mmHg dengan tujuan mempertahankan tekanan darah dalam kisaran 130 hingga 150 mmHg aman dan dapat memperbaiki luaran kllinis.

Pembedahan pada perdarahan intrakranial memiliki beberapa pertimbangan. Pasien dengan pendarahan pada thalamus dan ganglia basalis biasanya tidak memerlukan intervensi bedah. Belum ada cukup bukti bahwa evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompressi saja memperbaiki outcome setelah perdarahan intrakranial (kelas III, peringkat bukti C).

Berdasarkan STICH trial kraniotomi dekompresi dapat mengurangi risiko kematian pada pasien dengan perdarahan intrakranial yang mengalami koma, hematoma besar dengan pergeseran midline, atau peningkatan tekanan intrakranial yang tidak membaik dengan obat (kelas III, peringkat bukti C). Indikasi dilakukan pembedahan dengan pertimbangan, yaitu hematoma cerebellar dengan diameter >3 cm yang disertai penekanan brain stem dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya dilakukan pembedahan dekompresi (kelas I, peringkat bukti B), pasien dengan perdarahan serebelum yang mengalami perburukan kondisi neurologis, atau mengalami kompresi batang otak, dan / atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sesegera mungkin harus menjalani pembedahan dekompresi untuk mengatasi perdarahan (kelas I, peringkat bukti B), dan waktu yang direkomendasikan untuk

pembedahan masih kontroversial. Pembelajaran yang ada saat ini mencakup onset 4-96 jam dengan luaran terbaik adalah pembedahan dalam 21 jam pertama.⁹

Prognosis dari perdarahan intraserebral dapat ditentukan dengan menggunakan ICH Score.

Tabel 2. Komponen penilaian ICH Score⁷

ICH Score Mortality Rate

0 0%

1 13%

2 26%

3 72%

4 94%

5 100%

6* 100%

Tabel 3. Intepretasi ICH Score⁷

ICH score adalah skala penilaian klinis yang umum digunakan dalam menentukan outcome setelah perdarahan intraserebral akut (PIS) dan telah divalidasi untuk memprediksi kematian setelah 30 hari, tetapi tidak untuk outcome fungsional jangka panjang. Pada pasien ini memiliki ICH skor sebesar 2, dan memiliki mortality rate sebesar 26%.

Dalam kasus ini melaporkan kasus pengobatan konservatif yang berhasil untuk seorang wanita lanjut usia dengan hematoma sekitar 40 mL. Sebelumnya, uji coba terkontrol secara acak pada International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage-2 (STICH-2) merekrut 601 pasien dengan ICH supratentorial dan mengindikasikan bahwa evakuasi hematoma dini dalam waktu 12 jam tidak lebih unggul daripada pengobatan konservatif awal dalam hal morbiditas dan mortalitas. Namun, meta-analisis lain termasuk STICH-2 menunjukkan hasil yang berlawanan terlepas dari heterogenitas yang signifikan. Skor ICH pasien pada kasus kami adalah 2, yang menunjukkan risiko dan prognosis pembedahan yang tidak jelas. Selain itu, lokasi hematoma yang tidak melibatkan ekstensi pada intraventrikular dan batang otak dapat menunda peningkatan TIK yang diakibatkan oleh ICH pada kasus ini.

Pasien juga tidak mengalami perburukan kondisi klinis dan neurologis. Sehingga berdasarkan pertimbangan tersebut, perawatan konservatif lebih dapat dipertimbangkan. ^10,11

Manitol dan salin hipertonik adalah terapi medis lini pertama untuk pasien dengan edema serebral bergejala dan TIK yang meningkat. Manitol adalah diuretik osmotik. Obat ini meningkatkan ekskresi air oleh ginjal dan mengurangi oedema serebral dan TIK. Mekanisme kerja manitol antara lain dengan meningkatkan tonisitas intravaskular, manitol dapat membentuk konsentrasi gradien melintasi sawar darah-otak yang memaksa pergerakan air dari jaringan otak yang mengalami edema ke ruang intravaskular. Manitol juga dapat menghambat sekresi cairan serebrospinal (CSF), meningkatkan penyerapan CSF, mengurangi volume CSF, menghilangkan radikal bebas, dan mengurangi cedera reperfusi iskemia pada otak.^10,11,14

Salin hipertonik meningkatkan osmolaritas plasma dan aliran kelebihan air dari jaringan otak ke darah melalui gradien osmotik. Manitol telah digunakan untuk menurunkan TIK yang meningkat secara akut sebagai osmoterapi di klinik untuk waktu yang lama. Hal ini menunjukkan bahwa pemberian manitol pada 6 pasien dengan pergeseran garis tengah menghasilkan pengurangan volume otak yang signifikan pada 50 hingga 55 mL. Namun, hasil yang bertentangan dari penelitian sebelumnya pada infark hemisfer besar menunjukkan bahwa manitol memperparah pergeseran garis tengah dan memperburuk fungsi neurologis.

Meskipun manitol tampaknya tidak bermanfaat pada pasien dengan ICH dalam banyak penelitian selanjutnya, 8-10 ditemukan bahwa pemberian manitol sebelum infus sel stroma sumsum tulang manusia (hBMSC) secara signifikan dapat meningkatkan jumlah hBMSC di daerah ICH, meningkatkan regenerasi saraf, dan mengurangi gangguan patologis ICH. Jadi, telah diterima bahwa manitol dapat digunakan pada pasien dengan ICH besar dan

peningkatan TIK dengan adanya tanda-tanda klinis kerusakan rostrocaudal yang akan datang.

Namun manitol biasanya dipertahankan tidak lebih dari 5 hari untuk menghindari efek samping seperti ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema paru, dan gagal ginjal. Untuk diketahui, selama periode penggunaan manitol, fungsi ginjal dan elektrolit serum pasien dipantau secara ketat.^10,11

Pasien ini juga diberikan neuroprotector citiholin dan mecobalamin. Citicoline memiliki sifat neuroprotektif yang komprehensif. Citicholin berpengaruh pada tingkat neurotransmiter di sinapsis dan meningkatkan tingkat dopamin dan norepinefrin dalam sistem saraf pusat, yang berkontribusi pada perlindungan saraf pada hipoksia. Kolin, salah satu produk pemecahan citicoline, berfungsi sebagai substrat untuk sintesis asetilkolin.

Neurotransmitter ini juga memiliki efek pelindung saraf. Citicoline meningkatkan tingkat serotonin, yang juga seharusnya meningkatkan efek pelindung saraf. Citicoline menurunkan kadar glutamat. Neurotransmitter ini, terutama melalui aksi reseptor N-methyl-d-aspartate (NMDA), bertanggung jawab atas kerusakan otak selama iskemia. Citicoline adalah perantara untuk sintesis fosfatidilkolin, yang terdiri dari membran sel saraf. Dengan demikian, ia memiliki sifat neuroprotektif karena ketersediaan fosfatidilkolin yang lebih besar dapat merangsang perbaikan dan regenerasi membran sel neuron yang rusak. Selain itu, ketika kolin habis, fosfolipid dihidrolisis untuk mengembalikan kadar kolin. Sintesis asetilkolin lebih disukai ketika jumlah kolin yang tersedia terbatas. Oleh karena itu, citicoline adalah sumber kolin, menghindari hidrolisis fosfatidilkolin.¹⁵

Mekanisme kerja lain yang mungkin terjadi adalah memblokir peradangan (yang disebabkan oleh, misalnya, iskemia) dengan menghambat fosfolipase A2. Enzim ini terlibat dalam pemecahan fosfolipid membran menjadi asam arakidonat. Metabolisme oksidatif asam arakidonat berkontribusi pada pembentukan peradangan saraf dan spesies oksigen reaktif (ROS). Dengan memblokir fosfolipase A2, citicoline dapat berkontribusi pada pengurangan peradangan, pembentukan ROS, dan kerusakan saraf. Citicoline juga dapat menunjukkan efek anti-apoptosis. Penelitian pada hewan dan manusia menunjukkan bahwa citicoline meningkatkan fungsi otak dan menghambat defisit kognitif.¹⁵

Kesimpulannya, dalam penelitian yang dilakukan pada hewan dan manusia, terbukti bahwa citicoline bermanfaat dalam regenerasi neuron, dapat meningkatkan kadar neurotransmitter, dan memiliki dampak positif pada fungsi kognitif. Selain itu, dapat menjadi obat tambahan dalam terapi depresi dan pengaturan suasana hati.¹⁵

Menurut hasil laporan kasus dari Alizadeh dkk yang diterbitkan dalam Austin Publishing Group: Journal of Clinical Neurology, efek terapeutik Citicoline lebih banyak dibandingkan Piracetam, yang konsisten dengan penelitian Secedes, dkk (2006) yang mengindikasikan Citicoline sebagai obat yang cocok untuk berbagai jenis dan tingkat keparahan gangguan otak. Menurut penelitian yang dilakukan, Citicoline efektif dalam meningkatkan defek kesadaran, motorik, dan kognitif pada orang dengan afasia yang konsisten dengan penelitian ini dan ini menunjukkan bahwa Citicoline adalah obat pilihan yang lebih baik untuk mengobati orang dengan afasia global.¹⁶

Secara umum, tinjauan literatur saat ini menunjukkan bahwa waktu yang berlalu dari stroke, tingkat keparahan dan jenis afasia serta durasi terapi bahasa adalah variabel yang mungkin mempengaruhi efek terapi obat. Selain itu, penelitian mereka menyatakan bahwa Citicoline bersama dengan terapi wicara dapat menjadi obat terbaik untuk waktu yang singkat untuk mencapai kinerja bahasa. Jadi, penelitian lebih lanjut harus dilakukan untuk mengamati efek obat ini pada orang dengan tingkat keparahan afasia yang berbeda, serta efek jangka panjang dari kedua obat ini yang dikombinasikan dengan terapi bahasa yang intensif.¹⁶

Mecobalamin atau vitamin B12 dipercaya efektif dalam menurunkan kadar total homosistein plasma dan menurunkan risiko stroke pada subjek yang sehat maupun berisiko tinggi stroke. Kadar homosistein yang tinggi dalam plasma berdampak pada pembentukan radikal bebas dan selanjutnya menyebabkan stres oksidatif yang memicu kematian sel-sel neuron pada pasien stroke Selanjutnya ditemukan suplementasi vitamin B memberikan perbaikan klinis pada pasien post stroke, dengan penurunan risiko stroke hemoragik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aninditha T, Harris S, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi Edisi Kedua Volume 1.

Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2022.

2. Ajaya Kumar A. Unnithan, Joe M Das, Parth Mehta. Hemorrhagic Stroke. Statpearls.

National Library Medicine. 2023.

3. Gunawan D, Aliah A, Akbar M, Handedi, Seweng A. Skor Stroke Dave Unhas Dalam Membedakan Stroke Iskemik dan Hemoragik. Neurona.2014;32:1-10

4. Caplan, Louis (Ed). David S Liebeskind. 2016. Caplan’s Stroke A Clinical Approach, Fisth Edition. Pathology, anatomy and pathophysiology of stroke. Part 1, Chapter 2.

Boston: Cambridge University Press

5. Aminoff M, Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology 9th Ed. McGraw Hill Education. New York: 2012

6. Morotti A, Goldstein JN. Diagnosis and management of acute intracerebral hemorrhage. Emerg Med Clin North Am. 2016 Nov; 34(4):883-899.

7. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, dkk.

Guidelines for Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke.

Association. Stroke.2015;46:2032-60

8. Wang L, Cui W, Nan G, Yu Y. Meta-analysis Reveals Protective Effects of Vitamin B on Stroke Patients. Neuroscience. 2015;6:150-6

9. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, dkk.

Guidelines for Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.

Stroke.2022;46:2032-60

10. Cyrus K. Dastur, Wengui Yu. Current management of spontaneous intracerebral haemorrhage. Department of Neurology, University of California Irvine, Irvine, California, USA. 2018.

11. Zhenyu Guo, MD, Lu Sun, MD, Quan Dong, MD, Chongxiao Liu, MD, PhD, Ren Zhou, MD, Shouping Gong, MD, PhD, and Gang Wang, MD, PhD. A Case Report of Successful Conservative Treatment for Huge Acute Traumatic Intracerebral Hematoma. National Library of Medicine. 2020.

12. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010 13. Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. 2022.

14. Putu A. Sekarningrum, Dyah K. Wati, IGN Made Suwarba, I Nyoman B. Hartawan, Dewi S. Mahalini, IB Gede Suparyatha. Early Mannitol Administration Improves Clinical Outcomes of Patients With Brain Edema. Medical Journal of Indonesia.

2018.

15. Jasielski, P., Faustyna, P. Mikolaj, P., Application of Citicoline in Neurological Disorders: A Systematic Review. 2020.

16. Alizadeh M, Khatoonabadi SAR, Mazaheri S, Montazeri M, Amiri F. The Effect of Pharmacotherapy Combined with Speech Therapy on Functional Recovery from Aphasia. Austin J Clin Neurol 2017; 4(6): 1125.