laporan pendahuluan dengan latar belakng

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Jumlah penderita kanker otak masih rendah, yakni hanya enam per 100.000 dari pasien tumor/kanker per tahun, namun tetap saja penyakit tersebut masih menjadi hal yang menakutkan bagi sebagian besar orang. Pasalnya, walaupun misalnya tumor yang menyerang adalah jenis tumor jinak, bila menyerang otak tingkat bahaya yang ditimbulkan umumnya lebih besar daripada tumor yang menyerang bagian tubuh lain. Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis.

Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.

Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan pundak usia 40-65 tahun.

Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.

Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna, karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari jaringan otak.

Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal secara sangat cepat pada daerah central nervous system (CNS). Sel ini akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat di sekitarnya, mengakibatkan terjadi gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor dan peningkatan tekanan intrakranial). Hal ini ditandai dengan nyeri kepala, nausea, muntah dan papil edema. Penyebab dari tumor belum diketahui.

Namun ada bukti kuat yang menunjukan bahwa beberapa agent bertanggung jawab untuk beberapa tipe tumor-tumor tertentu. Agent tersebut meliptu

faktor herediter, kongenital, virus, toksin, dan defisiensi immunologi. Ada juga yang mengatakan bahwa tumor otak dapat terjadi akibat sekunder dari trauma cerebral dan penyakit peradangan. (Fagan Dubin, 1979; Larson, 1980; Adams dan Maurice, 1977; Merrit, 1979). Metastase ke otak dari tumor bagian tubuh lain juga dapat terjadi. Karsinoma

metastase lebih sering menuju ke otak dari pada sarkoma. Lokasi utama dari tumor otak metastase berasal dari paru-paru dan payudara.

Peranan perawat sangat penting sekali dalam merawat pasien dan keluarganya hal ini disebabkan karena banyak sekali kemungkinan masalah- masalah fisik, psikologis dan sosial yang akan dihadapi.

1.1 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi tumor otak?

2. Apa saja etiologi dari tumor otak?

3. Bagaimana patofisiologi tumor otak?

4. Apa saja manifestasi klinis dari tumor otak?

5. Bagaimana penatalaksanaan tumor otak?

6. Apa saja komplikasi tumor otak?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien yang mengalami tumor otak?

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mengetahui informasi, penyebab dan cara pencegahan terjadinya tumor otak

1.2.2 Tujuan Khusus

Pada akhir pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat : a. Mengetahui definisi, etiologi, gejala, patofisiologi,

manifestasi klinik, penatalaksanaan tumor otak dan komplikasi dari tumor otak.

b. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan tumor otak

BAB 2

TINJAUAN TEORITIS 2.1 Konsep Dasar Tumor

2.1.1 Defenisi

Tumor Otak adalah tumbuhnya sel abnormal pada otak. Banyak jenis tumor yang berbeda-beda. Beberapa tumor otak bukan merupakan kanker (jinak) dan beberapa tumor otak lainnya adalah kanker (ganas). Tumor otak dapat berasal dari otak (tumor otak primer) atau kanker yang berasal dari bagian tubuh lain dan merambat ke otak (tumor otak sekunder / metastatik).

Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. (Sylvia.A, 1995: 1030). Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak sekunder. (Mayer. SA,2002).

Central Brain Tumor Registry for the United States (CBTRUS) memperkirakan bahwa akan terdapat 190.600 tumor otak yang akan terdiagnosis pada 2005. Dari jumlah tersebut 43.800 diperkirakan adalah tumor otak primer dan sisanya adalah sekunder atau metastasis. Insiden umum untuk tumor otak primer dan CNS adalah 14 kasus per 100.000 orang/tahun.

Insiden tumor otak tampaknya makin meningkat, tetapi ini mungkin mencerminkan diagnosis yang lebih cepat dan lebih akurat. CBTRUS mencatat bahwa, pada tahun 2000, sekitar 359.00 orang di Amerika Serikat hidup dengan tumor otak primer dengan 75% memiliki tumor jinak dan 23%

memiliki tumor ganas.

2.1.2 Etiologi Tumor Otak

Tidak ada faktor etiologi jelas yang telah ditemukan untuk tumor otak primer. Walaupun tipe sel yang berkembang menjadi tumor sering kali dapat diidentifikasi, mekanisme yang menyebabkan sel bertindak abnormal tetap belum diketahui. Kecenderungan keluarga, imunosupresi, dan faktor-faktor lingkungan sedang diteliti. Waktu puncak untuk kejadian tumor otak adalah decade kelima dan ketujuh. Selain itu, pria terkena lebih sering dari pada wanita.

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti.

Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu : a. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Dibawah 5% penderita glioma mempunyai sejarah keluarga yang menderita brain tumor. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

b. Sisa-Sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan- bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.

Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

c. Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat

memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

d. Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

e. Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

f. Trauma kepala

Trauma kepala yang dapat menyebabkan hematoma sehingga mendesak massa otak akhirnya terjadi tumor otak.

2.2 Patofisiologi Tumor Otak

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis progresif yang disebabkan oleh dua faktor yaitu gangguan fokal oleh tumor dan kenaikan tekanan intracranial (TIK). Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.

Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Akibatnya terjadi kehilangan fungsi secara akut dan dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskular primer.

Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron akibat kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke dalam jaringan otak.

Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa faktor seperti bertambahnya massa dalam tengkorak, edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi CSS. Tumor ganas menyebabkan edema dalam jaringan otak yang

diduga disebabkan oleh perbedaan tekanan osmosis yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar di otak, menimbulkan peningkatan volume intracranial dan meningkatkan TIK.

Peningkatan TIK membahayakan jiwa jika terjadi dengan cepat.

Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intracranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini meliputi volume darah intrakranial, volum CSS, kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-sel parenkim otak. Kenaikan tekanan yang tidak diatasi akan mengakibatkan herniasi untuk serebellum.

Herniasi unkus timbul jika girus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial karena adanya massa dalam hemisfer otak.

Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ke-3. Pada herniasi serebellum, tonsil serebellum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior.

Kompresi medulla oblongata dan terhentinya pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik, dan gangguan pernapasan.

2.3 Klasifikasi Tumor Otak

1. Klasifikasi stadium (Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat dilakukan berdasarkan grading) :

a. WHO grade I : tumor dengan potensi proliferasi rendah, kurabilitas pasca reseksi cukup baik.

b. WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas mitosis rendah, namun sering timbul rekurensi. Jenis tertentu cenderung untuk bersifat progresif ke arah derajat keganasan yang lebih tinggi.

c. WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas, kemampuan infiltrasi tinggi, dan terdapat anaplasia.

d. WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, pada umumnya berhubungan dengan progresivitas penyakit yang cepat pada pre/post operasi

2. Jenis – jenis Tumor otak berdasarkan WHO 2000, tumor otak dibagi menjadi :

a. Tumors of the Neuroepithelial tissue : 1) Astrocytic tumor terdiri dari :

a) Pilocytic astrocytoma (grade I) b) Diffuse Astrocytoma (grade II) c) Anaplastic astrocytoma (grade III) d) Glioblastoma multiforma (grade IV) 2) Oligodendroglioma tumors :

a) Oligodendroglioma (grade II)

b) Anaplastic oligodendroglioma (grade III) 3) Glioma campuran :

a) Oligoastrocytoma (grade III)

b) Anaplastic oligoastrocytoma (grade III) b. Ependymal tumors

c. Choroid plexus tumors d. Pineal Parenchymal tumors e. Embryonal tumors :

1) Medulloblastoma

2) Primitive neuroectodermal tumors (PNET) f. Meningeal tumors :Meningioma

g. Primary CNS Lymphoma h. Germs cell tumors

i. Tumors of the sellar region

j. Brain metastase of the systemic cancers.

Tabel skema untuk mengklasifikasi Tumor Otak

Tipe Tumor Kriteria

Astrositoma Peningkatan jumlah astrosit;astrosit matang; astrosit yang berkembang dengan normal.

Astrositoma anaplastik

Peningkatan jumlah astrosit yang kurang matur; kemungkinan ada gambaran mitotic (gambaran mitotic menunjukkan peningkatan pembelahan sel dan perubahan keganasan).

Glioblastoma multiformis

Peningkatan jumlah sel astrotis;astrotis imatur;adanya gambaran mitosis;perdarahan;nekrosis, pembengkakan dan batas tumor yang tidak jelas.

3. Berdasarkan Jenis Tumor 1. Jinak

Pertumbuhan tumor jinak lambat dan biasanya berkapsul sehingga mudah dibedakan dengan jarinngan sekitarnya karena berbatas tegas. Pembesaran tumor akan menekan jaringan di dekatnya dan dapat menyebabkan obstruksi atau atrofi.

1) Acoustic Neuroma

Tumor jinak dan sebaiknya disebut sebagai schwannoma, tumbuh dari sel selubung saraf pada kompleks nervus VIII pada region meatus auditorius internus. Manifestasi awal yang khas adalah gangguan pendengaran sensorineural unilateral, yang disebabkan oleh kerusakan nervus delapan dalam meatus (lesi intrakanalikular). Ekspansi tumor lebih lanjut ke sudut serebelopontin melibatkan nervus kranialis yang berdekatan (nervus V dan VII). Pertumbuhan tumor lebih lanjut menyebabkan ataksia ipsilateral akibat kompresi batang otak-serebelum dan palsi nervus kranialis bagian bawah (bulbar). Akhirnya, terjadi gambaran peningkatan tekanan intracranial, terutama jika terjadi hidrosefalus akibat ostruksi pada tingkat ventrikel keempat. tumor lain yang dapat mengenai sudut serebelopontin termasuk meningioma dan metastasis.

2) Meningioma

Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak

berada di bawahnya. Pasien usia tua sering terkena dan perempuan lebih sering terkena dari pada laki-laki. Tumor ini sering kali memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap isotop radioaktif saat dilakukan pemeriksaan CT scan otak.

3) Pitiutary Adenoma

Jika terjadi ekspansi tumor hipofisis, maka tumor dapat mengenai struktur di atas maupun di sekeliling fosa hipofisis (ekstensi suprasela dan parasela). Manifestasi neurologis klasik dari lesi ini adalah hemianopia bitemporal yang disebabkan oleh kompresi kiasma optikum oleh ekstensi suprasela suatu adenoma. Keadaan patologis lainnya yang dapat menyebabkan kompresi kiasma, sehingga menyerupai adenoma hipofisis adalah aneurisma karotis, meningioma suprasela, dan kraniofaringioma (tumor yang berasal dari sel perkembangan epitel bukan yang secara embriologis dekat dengan tangkai hipofisis).

Adenoma hipofisis dapat menyebabkan gangguan endokrin bersamaan dengan atau tanpa gangguan lapang pandang. sel tumor dapat bersifat fungsional, yaitu mensekresi hormone hipofisis anterior (akromgeali yang disebabkan oleh kelebihan hormone, prolaktinoma, penyakit Cushing akibat tumor yang mensekresi kortikortropin). selain itu, dapat terjadi hipopituitarisme akibat supresi sel normal kelenjar oleh tumor. Terkadang adenoma hipofisis dapat mengalami infark akut. pasien menunjukkan gejala nyeri kepala akut dan muntah-muntah (menyerupai perdarahan subarachnoid) dan hipopituitarisme akut (aplopeksi hipofisis).

Pembengkakan jaringan tumor nekrotik menyebabkan hemianopia bitemporal yang berkemebang cepat dengan oftalmoplegia bilateral akibat ekstensi paraselar ke sinus kavernosus.

4) Astrocytoma (Grade 1) b. Malignan

Tumor ganas sering disebut juga kanker, tumbuh dengan cepat dan cenderung berinvasi ke jaringan sekitarnya sehingga batasnya

tidak tegas dan jarang berkapsul. Pada umumnya, tumor ganas diberi nama sesuai dengan asal jaringan saat embrio. Tumor ganas yang berasal dari ectoderm dan endoderm disebut karsinoma, dan yang berasal dari mesoderm disebut sebagai sarcoma. Jika jaringan tumor ganas sangat menyerupai jaringan embrio, tumor ini disebut sebagai blastoma, sepertipada neuroblastoma. Jika tumor tersebut berasal dari dua lapis jaringan embrio, disebut karsinosarkoma. Jika berasal dari tiga lapis jaringan embrio disebut sebagai teratoma.

1) Astrocytoma (Grade 2,3,4) 2) Oligodendroglioma

Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang dapat muncul hingga 10 tahun. Secara klinis bersifat agresif dan menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan tekanan intrakranial dan merupakan keganasan pada manusia yang paling bersifat kemosensitif.

3) Apendymoma

Tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat pada ependim yang menutup ventrikel. Pada fosa posterior paling sering terjadi tetapi dapat terjadi di setiap bagian fosa ventrikularis.

Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak anatomi tumor. Makin muda usia pasien maka makin buruk progmosisnya.

4) Metastase Tumor Otak

Tumor dengan lokasi utama di luar otak. Kanker paru, payudara, dan ginjal, serta melanoma ganas adalah sumber utama kanker otak metastasis. Tumor metastasis pada otak umumnya multiple yang membuatnya lebih sulit ditangani. Lokasi tumor dapat terletak di dalam otak itu sendiri atau di meningen yang melapisi otak itu sendiri atau di meningen yang melapisi otak.

4. Berdasarkan Lokasi Tumor a. Tumor Supratentorial

1) Glioma :

a) Glioblastoma multiforme

Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering menyebar kesisi kontra lateral melalui korpus kolosum. Tumor di dalam otak berkembang dari sel otak, disebut sel glial. Sel ini adalah beberapa dari yang disebut sel pendukung yang tidak mengirimkan impuls saraf, tapi melaksanakan tugas-tugas yang berarti bagi otak, misalnya membersihkan zat kimia yang berlebihan. Terkadang tumor glial tumbuh sangat lambat dan orangnya bisa hidup normal selama bertahun-tahun sebelum masalah muncul. tumor sel glial lainnya tumbuh dengan cepat sekali dan berisi sel yang membagi dengan sangat cepat. Obat belum menjadi alat efektif untuk mengobati tumor yang tumbuh dengan cepat semacam itu. Jenis tumor yang merupakan masalah pengobatan terbesar dalam bentuk tumor glial, glioblastoma.

Glioblastoma atau glioblastoma multiform adalah stadium tertinggi glioma (grade IV), tumor paling ganas dalam kelas astrocytoma, dan sama dengan grade IV glioma.

Gambaran histologist yang ditambilkan glioblastoma dari seluruh grade menunjukkan adanya nekrosis dan peningkatan pembuluh darah disekitar tumor. Tumor grade IV tumbuh dengan cepat dan memiliki tingkat keganasan yang tinggi.

Banyak peneliti berusaha muncul dengan terapi lebih baik untuk tumor terberat, Glioblastoma. satu pendekatan adalah memasukkan obat penghancur kanker langsung ke dalam tumor dalam bentuk tablet berisi obat bubuk yang dikeluarkan dengan lambat. Pendekatan ini memperpanjang kelangsungan dan kulitas hidup, tapi sejauh ini belum memproduksi obat. Tehnik genetic modem juga diuji yang dapat memasukkan gen ke dalam tumor, dengan harapan akan

membunuh tumor, atau membuatnya lebih responsive terhadap pengobatan dengan kemoterapi atau radiasi.

Terdapat 2 subtipe glioblastoma 1. De Novo (baru atau primer)

Tumor de novo tumbuh sangat cepat dan segera membentuk sel yang terlihat berbahaya. tumor tersebut merupakan kejadian tumor terbanyak dan sangat berbahaya dari glioblastoma.

2. Sekunder

Glioblastoma sekunder sering ditemukan pada pasien berusia kurang dari 45 tahun hingga 45 tahun. Glioblastoma sekunder ditandai dengan dimulainya grade astrocytoma awal hingga grade sedang yang berasal dari kelainan gen yang akan berubah menjadi ganas, tumbuh cepat menjadi glioblastoma.

Tampilan makroskopis glioblastoma yaitu massa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltrative secara difus.

hampir 60% tumor ini merupakan massan yang solid dan sisanya kistik. nekrosis tumor juga dapat dijumpai. Potongan tumor dapat berupa massa yang lunak berwarna keabu-abuan atau kemerahan atau berupa daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan atau berwarna cokelat kemerahan.

Tampilan mikroskopik glioblastoma berupa massa hiperseluler, pleiomorfisme sel dan nucleus serta nekrosis. garam kalsium dijumpai pada 3% kasus. Kadang ada kecenderungan sel untuk berkumpul di sekitar daerah nekrosis, dimana tampilan ini dikenal dengan istilah pseudopalisade. terjadi pertambahan jumlah kapiler dan proliferasi endotelnya. gejala yang dialami pasien mulai dari nyeri kepala, gangguan motorik, perubahan mental, kejang, abnormalitas neurologis berupa refleks yang

abnormal, konfusi atau diaorientasi, kesadangan menurun, gangguan lapang pandang, koma dan parese nervus ke III dan VI.

Gambar 2. Glioblastoma – MR sagittal with contrast b) Astroscytoma

Neoplasma pada sistem saraf pusat dimana sel predominan diturunkan pada astrosit (neuroglia bentuk seperti bintang). Pada orang dewasa tumbuh di hemisfer serebri. Pada anak-anak dan dewasa muda di serebelum, dan pada umumnya berisi cairan atau kistik.

c) Oligodendroglioma

Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma tetapi terdiri dari sel sel oligodendroglia. Tumor relative avaskuler dan cenderung mengalami klasifikasi biasanya di jumpai pada hemisfer otak orang dewasa muda.

2) Meningioma

Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, sel sel mesotel, dan sel sel jaringan penyambung araknoid. Tumor ini umumnya berbentuk bulat atau oval dengan perlekatan duramater yang lebar (broad base) berbatas tegas karena adanya psedokapsul dari membran araknoid. Pada kompartemen supratentorium tumbuh sekitar 90%, terletak dekat dengan tulang dan kadang disertai reaksi tulang berupa hiperostosis. Karena merupakan massa ekstraaksial lokasi meningioma disebut sesuai

Gambar 3. Meningioma

Gambar 4. Lokasi umum

dengan tempat perlekatannya pada duramater, seperti Falk (25%), Sphenoid ridge (20%), Konveksitas (20%), Olfactory groove (10%), Tuberculum sellae (10%), Konveksitas serebellum (5%), dan Cerebello-Pontine angle. Karena tumbuh lambat defisit neurologik yang terjadi juga berkembang lambat (disebabkan oleh pendesakan struktur otak di sekitar tumor atau letak timbulnya tumor). Pada meningioma konveksitas 70% ada di regio frontalis dan asimptomatik sampai berukuran besar sekali. Sedangkan di basis kranii sekitar sella turcika (tuberkulum sellae, planum sphenoidalis, sisi medial sphenoid ridge) tumor akan segera mendesak saraf optik dan menyebabkan gangguan visus yang progresif. Secara mikroskopis, sel tumor terlihat bundar, oligonal, oval, atau bentuk spindle. intinya teratur, bundar atau oval, leptokromatik. Sitoplasmanya berwarna eosinofilik pucat. tumor ini vaskularisasinya banyak, shingga untuk pendekatan tindakan operatif mutlak dilakukan angiografi. CT-scan non kontras terlihat hiperdens. post kontras enhancemennya homogen, kecuali bila terjadi nekrotik, kistik, dan hemoragis.

Meningioma

b. Tumor Infratentorial 1) Schwanoma akustikus

Biasanya lambat pertumbuhannyadan paling sering berkembang pada saraf akustikus sehingga muncul gejala gangguan pendengaran.

2) Tumor metastasis

Lesi-lesi metastasis menyebabkan sekitar 5 % – 10 % dari seluruh tumor otak dan dapat berasal dari setiap tempat primer.

Tumor primer paling sering berasal dari paru-paru dan payudara.

Namun neoplasma dari saluran kemih kelamin, saluran cerna, tulang dan tiroid dapat juga bermetastasis ke otak. Organ tubuh seperti tulang, paru, dan otak mempunyai kecenderungan lebih besar sebagai tempat metastasis jika dibandingkan dengan organ tubuh lain, sebaliknya limpa, ginjal, dan hari merupakan organ yang paling jarang terkena.

Kanker dapat menyebar dari satu organ ke lainnya saat cukilan kecil tumor pecah dan memasuki aliran darah. Lalu cukilan tumor terbawa ke orang lain, yang memulai aksinya. kanker yang menyebar ke otak paling umum menimpa orang lanjut usia; kanker paru, payudara, usus dan kaker kulit yang disebut melanoma yang berbahaya. Kanker prostat adalah kasus khusus karena atas suatu alasan, penyebarannya mengarah ke penutup otak daripada jaringan otak itu sendiri.

Pada saat kanker menyebar ke otak, biasanya tumbuh sebagai tumor tunggal. jadi, tumor otak metastatic memiliki gejala sama sebagai tumor otak primer dan terlihat mirirp sekali pada studi pencitraan. Dokter bisa memberitahu perbedaan hanya dengan melihat tumor di bawah mikroskop dan mengenali bahwa sel-sel yang membentuk tumor tidak, secara normal, berada di dalam otak tapi bergerak ke sana dari paru-paru atau payudara. tak ajrang gejala dari otak adalah tanda pertama yang meanndai munculnya kanker. di waktu-waktu yang lan, keterlibatan otak dalam penyakit sudah terlambat, setelah kanker sudah menyebar ke organ-organ lain.

3) Meningioma

Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung araknoid dan dural.

4) Hemangioblastoma

Neoplasma yang terdiri dari unsur-unsur vaskuler embriologis yang paling sering dijumpai dalam serebelum.

2.4 Manifestasi Tumor Otak 1. Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis mungkin tidak spesifik yang dapat disebabkan oleh edema dan peningkatan TIK atau spesifik yang disebabkan oleh lokasi anatomi tertentu.

a. Perubahan Status Mental

Seperti pada gangguan neurologis atau bedah syaraf, perubahan tingkat kesadaran atau sensoris dapat ditemukan. Perubahan status emosional dan mental, seperti letargi dan mengantuk, kebingungan, disorientasi, serta perubahan kepribadian dapat ditemukan.

b. Sakit kepala

Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher.

Sakit kepala dapat terbatas atau keseluruhan. Biasanya intermiten dengan durasi meningkat dan dapat diperparah dengan perubahan posisi atau mengejan. Sakit kepala parah dan berulang pada klien yang sebelumnya bebas sakit kepala atau sakit kepala berulang di pagi hari yang frekuensi dan keparahannya meningkat dapat

menandakan suatu tumor intrakranial dan membutuhkan pengkajian lebih lanjut.

c. Mual dan Muntah

Manifestasi klinis mual dan muntah dipercaya terjadi karena tekanan pada medula, yang terletak pusat muntah. Klien sering mengeluhkan sakit kepala parah setelah berbaring di ranjang. Saat sakit kepala makin nyeri, klien juga dapat mengalami mual atau muntah yang spontan. Selama episode muntah biasanya nyeri kepala akan berkurang.

d. Papiledema

Kompresi pada nervus kranialis kedua, nervus optik, dapat menyebabkan papiledema. Mekanisme patofisiologis yang mendasari hal ini masih belum diapahami. Peningkatan tekanan intrakranial mengganggu aliran balik vena dari mata dan menumpuk darah di vena retina sentralis. Juga dikenal sebagai “Choked disc”, papiledema umum pada klien dengan tumor intrakranial dan mungkin merupakan manifestasi awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Papiledema awal tidak menyebabkan perubahan ketajaman penglihatan dan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan oftalmologis. Papiledema parah dapat bermanifestasi sebagai penurunan tajam penglihatan.

e. Kejang

Kejang, fokal atau umum, sering ditemui pada klien dengan tumor intrakranial, terutama tumor hemisfer serebral. Kejang dapat parsial atau menyeluruh. Kejang parsial biasanya membantu membatasi lokasi tumor.

2. Manifestasi Lokal

Manifestasi klinis lokal disebabkan oleh kerusakan, iritasi, atau kompresi dari sebagian otak tempat tumor terletak.

1) Kelemahan Fokal ( misal, hemiparesis)

2) Gangguan sensoris, antara lain tidak dapat merasakan (anestesia), atau sensasi abnormal (Parestesia)

3) Gangguan bahasa

4) Gangguan koordinasi (misal, jalan sempoyongan)

5) Gangguan penglihatan seperti diplopia (pandangan ganda) atau gangguan lapang pandang (monopia)

2.5 Penatalaksanaan Tumor Otak

Faktor –faktor prognostik sebagai pertimbangan penatalaksanaan:

1. Usia

2. General Health 3. Ukuran Tumor 4. Lokasi Tumor 5. Jenis Tumor

Langkah pertama pada pengobatan tumor otak ialah pemberian kortikostreoid yang bertujuan untuk memberantas edema otak. Pengaruh kortikostreoid terutama dapat dilihat pada keadaan-keadaan seperti nyeri kepala yang hebat, deficit motorik, afasia dan kesadaran yang menurun.

Beberapa hipotesis yang dikemukakan: meningkatkan transportasi dan reasirbsi cairan serta memperbaiki permeabilitas pembuluh darah. Jenis kortikostreoid yang dipilih yaitu glukokortikoid; yang paling banyak dipakai ialah deksametason, selain itu dapat diberikan prednisone atau prednisolon.

Dosis deksametason biasa diberikan 4-20 mg intravena setiap 6 jam untuk mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan tekanan tinggi intracranial (Greenberg et al., 1999). Selain itu terapi suportif yang dapat dilakukan yaitu IVFD RL XX tetes/menit (makro), ceftriaxon vial 1 gram/12 jam, ranitidine ampul 1 gram/12 jam, dexamethason 1 ampul/6 jam.

Untuk tumor otak metode utama yang digunakan dalam penatalaksaannya, yaitu :

1) Pembedahan

Tumor jinak sering kali dapat ditangani dengan eksisi komplet dan pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif, untuk tumor primer maligna, atau sekunder biasanya sulit disembuhkan. Pembedahan tumor biasanya harus melalui diagnosis yang histologis terlebih dahulu.

2) Terapi Medikamentosa

a) Antikonvulsan untuk epilepsi

b) Kortikosteroid (dekstrametason) untuk peningkatan tekanan intrakranial. Steroid juga dapat memperbaiki defisit neurologis fokal sementara dengan mengobati edema otak

c) Kemoterapi diindikasikan pada beberapa kasus glioma, sebagai ajuvan pembedahan dan radioterapi dengan pengawasan unit spesialistik neuro onkologi.

3) Terapi Radiasi

Radioterapi konvensional menghantarkan radiasi menggunakan akselerator linier. Dosis standar untuk tumor otak primer kurang lebih 6.000 Gy yang diberikan lima kali seminggu selama 6 minggu. Untuk klien dengan tumor metastasis, dosis standar radiasi kurang lebih 3.000 Gy. Dosis pasti akan bergantung pada karakteristik tumor, volume jaringan yang harus diradiasi biasanya diberikan dalam periode yang lebih pendek untuk melindungi jaringan normal di sekitarnya. Bentuk lain dari terapi radiasi, walaupun tidak dianggap konvensional dan belum tersedia luas, adalah terapi radiasi partikel berat, radioterapi neutron cepat, terapi fotodinamik, dan terapi tangkapan neutron boron. Walaupun penggunaannya luas, terapi radiasi bukan tanpa konsekuensi.

2.6 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak 1. CT Scan dan MRI

Memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya.

2. Foto Polos Dada

Dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.

3. Pemeriksaan cairan serebrospinal

Dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).

4. Biopsi Stereostatik

Dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis.

5. Angiografi Serebral

Memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral.

6. Elektroensefalogram (EEG)

Mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.

Menurut Muttaqin (2008) ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang digunakan dalam mengindikasi penyakit tumor otak, diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Computed Tomography Scan (CT-Scan)

Computed Tomography (CT) Scan merupakan suatu teknik diagnostik dengan menggunakan sinar sempit dari sinar-X untuk memindai kepala dalam lapisan yang berurutan. Bayangan yang dihasilkan memberi gambaran potongan melintang dari otak, dengan membandingkan perbedaan jaringan padat pada tulang kepala, korteks, struktur subkortikal, dan ventrikel. Bayangan ditunjukkan pada osiloskop atau monitor TV dan difoto. Lesi-lesi pada otak terlihat sebagai variasi kepadatan jaringan yang berbeda dari jaringan otak normal sekitarnya.

Jaringan abnormal sebagai indikasi kemungkinan adanya massa tumor, infark otak dan atrofi kortikal.Oleh karena itu,CT Scan merupakan alat

diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil.

Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya.

Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras.

Penilaian CT Scan pada tumor otak:

a. Tanda proses desak ruang:

1. Pendorongan struktur garis tengah itak 2. Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel b. Kelainan densitas pada lesi:

1. Hipodens

2. Hiperdens atau kombinasi c. Klasifikasi, perdarahan

1. Edema perifokal

Gambar 5 Pemeriksaan CT scan pada Tumor Otak (Pearce, 2009)

2. Positron Emmision Tomography (PET)

Positron Emmision Tomography (PET) adalah teknik pencitraan nuklir berdasarkan komputer yang dapat menghasilkan bayangan fungsi organ secara aktual. Klien menghirup gas radioaktif atau diinjeksikan dengan zat radioaktif yang memberikan partikel bermuatan positif. Bila positron ini berkombinasi dengan elektron-elektron bermuatan negatif (normalnya didapat dalam sel-sel tubuh), resultan sinar gamma dapat dideteksi oleh alat pemindai. Dalam alat-alat pemindai, detektor tersusun dalam sebuah cincin dan seri-seri yang dihasilkan berupa gambar dua dimensi pada berbagai tingkatan otak. Informasi ini terintegrasi oleh komputer dan memberikan sebuah komposisi bayangan kerja otak.PET memungkinkan pengukuran aliran darah, komposisi jaringan, dan metabolisme otak. PET mengukur aktifitas ini secara spesifik pada daerah otak dan dapat mendeteksi perubahan penggunaan glukosa. Uji ini digunakan untuk melihat perubahan metabolik otak, melokasikan lesi seperti adanya tumor otak. PET digunakan untuk mendiagnosa kelainan metabolisme pada otak dan mampu mendiagnosa penyakit Alzheimer serta penyebab lain dari demensia. Hasil yang didapatkan seperti pada (Gambar 2-6).

Gambar 6 Positron Emmision Tomography (PET)(Pearce, 2009) 3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemindaian MRI dapat mendemonstrasikan otak dengan menggunakan fasilitas multiplanar pada bidang aksial, koronal dan sagital dengan gambaran yang sangat baik pada fosa posterior, karena tidak ada artefak tulang. MRI merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif dalam mendeteksi tumor seperti adenoma hipofisis dan neuroma akustik. MRI menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya. Pada keadaan tumor otak ini akan nampak warna yang kontras dengan warna organ normal dan terjadi penebalan jaringan otak.

Gambar 7 Hasil MRI pada Tumor Otak (Pearce, 2009) 4. Elektroensefalografi

Elektroensefalografi (EEG) merekam aktifitas umum eletrik di otak, dengan meletakkan elektroda-elektroda pada daerah kulit kepala atau dengan menempatkan mikroelektroda dalam jaringan otak.

Pemeriksaan ini memberikan kajian fisiologis aktifitas serebri. EEG bertindak sebagai indikator kematian otak. Tumor, abses, jaringan parut, bekuan darah, dan infeksi dapat menyebabkan aktifitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan. Pemeriksaan ini pada tumor otak berfungsi untuk mengevaluasi lobus temporal pada saat kejang.

Gambar 8 Contoh Gambaran EEG pada Tumor Otak (Pearce, 2009) 5. MR-Spectroscopy

MR-Spectroscopy (MRS) mampu membedakan berbagai lesi pada otak. Derajat akurasinya mencapai 95-100% untuk membedakan lesi neoplasma atau nonneoplasma. Choline adalah marker spesifik pada neoplasma intrakranial. Peningkatan konsentrasi choline atau jumlah rasio Cho/Cr atau Cho/NNA menunjukkan adanya suatu neoplasma (Castillo et al, 1998).Kelainan spesifik tertentu dapat mempersulit untuk membedakan diagnostik antara tumor atau proses inflamasi seperti pada high grade glioma dan abses serebri dimana puncak konsentrasi choline dapat tidak muncul karena adanya proses nekrosis. Berbagai cara tertentu dapat digunakan seperti penggunaan long TE dapat mempermudah identifikasi puncak choline. Adanya puncak cytosolic amino acids pada 0,9 ppm adalah karakteristik khusus untuk abses. Pada diffusion weight image, abses menunjukkan high signal intensity sedangkan pada tumor dengan degenerasi nekrosis menunjukkan ISO sampai low signal intensity. Pada abses biasanya menunjukkan hipoperfusi sedangkan pada glioma menunjukkan hiperperfusi (Fatterpekar et al, 2001).

Gambar 9 Gambaran Grafik MR-Spectroscopy Tumor Otak 6. Angiografi Serebral

Menegaskan adanya tumor. Memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral. Pada tumor otak ini pembuluh darah pada siklus Willis di cabang arteri otak yang kecil akan mengalami pembesaran masa pembuluh darah saat dilakukan pemeriksaan ini.

Gambar 10 Hasil Pemeriksaan Angiografi Serebral pada Tumor Otak (Pearce, 2009) 7. Pemeriksaan Lumbal Pungsi

Menunjukan peningkatan cairan serebrospinal (CSS), yang mencerminkan TIK, peningkatan kadar protein, penurunan kadar glukosa, dan terkadang sel-sel tumor pada CSS. Dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan

patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).

Gambar 11 Pemeriksaan Lumbar Pungsi (Pearce, 2009)

2.7 Komplikasi Tumor Otak

Menurut beberapa sumber salah satunya menurut Ginsberg(2008) komplikasi yang dapat terjadi pada tumor otak antara lain:

1. Peningkatan Tekanan Intrakraial

Peningkatan tekanana intrakranial terjadi saat salah satu maupun semua faktor yang terdiri dari massa otak, aliran darah ke otak serta jumlah cairan serebrospinal mengalami peningkatan. Peningkatan dari salah satu faktor diatas akan memicu:

a. Edema Serebral

Peningkatan cairan otak yang berlebih terakumulasi disekitar lesi sehingga menambah efek masa yang mendesak.

b. Hidrosefalus

Hidrosefalus terjadi akibat peningkatan produksi CSS ataupun karena adanya gangguan sirkulasi dan absorbsi CSS. Pada tumor otak, massa tumor akan mengobstruksi aliran dan absorbsi CSS sehingga memicu terjadinya hidrosefalus.

c. Herniasi Otak

Peningkatan tekanan intracranial dapat mengakibatkan herniasi sentra, unkus, dan singuli. Herniasi serebellum akan menekan

mesensefalon sehingga menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga (okulomotor) (Fransisca, 2008).

2. Epilepsi

Epilepsi diakibatkan oleh adanya perangsangan atau gangguan di dalam selaput otak (serebral cortex) yang disebabkan oleh adanya massa tumor (Yustinus, 2006).

3. Berkurangnya fungsi neurologis

Gejala berkurangnya fungsi neurologis karena hilangnya jaringan otak adalah khas bagi suatu tumor ganas (Wim, 2002). Penurunan fungsi neurologis ini tergantung pada bagian otak yang terkena tumor.

4. Ensefalopati radiasi 5. Metastase ke tempat lain 6. Kematian

BAB 3

TINJAUAN KASUS

Tgl/ Jam : 20 Oktober 2020 Tanggal MRS : 19 Oktober 2020 Ruangan : Cempaka Diagnosis Medis : Gagal Ginjal

IDENTITAS

Nama/Inisial : Ny .A No.RM : 003 Jenis Kelamin : P Status Perkawinan : Istri Umur : 37 Tahun Penanggung jawab : Suami Agama : Islam Hubungan : Suami Pendidikan : SMA Pekerjaan : Buruh Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Desa P

RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

Keluhan utama saat MRS : Kejang-kejang

Keluhan utama saat pengkajian: Mengalami penurunan kesadaran Riwayat penyakit saat ini (saat pengkajian):

Dilaporkan bahwa, 12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kejang-kejang selama 2 menit kemudian diikuti dengan penurunan kesadaran Pasien telah terdiagnosa mengalami gagal ginjal sejak 2 bulan yang lalu. Pasien juga telah dilakukan hemodialisa 2 kali, terakhir 3 minggu yang lalu, setelah itu pasien tak pernah control kembali.

RIWAYAT KESEHATAN

Riwayat di IGD :

Pasien masuk pada tanggal 19 oktober 2020 pukul 09.00 wib dengan keluhan kejang kejang dan mengalami penurunan kesadaran dengan GCS Kesadaran soporus, GCS E1M1V1

Riwayat Allergi : Pasien tidak mempunyai alergi yang dapat berpengaruh dengan kondisi fisiologiss

Riwayat Pengobatan : Pasien telah melakukan hemodialisa 2 kali, terakhir 3 minggu yang lalu, setelah itu pasien tak pernah control kembali.

Riwayat penyakit sebelumnya dan Riwayat penyakit keluarga: . Pasien telah terdiagnosa mengalami gagal ginjal sejak 2 bulan yang lalu. Pasien Tidak mempunyai penyakit keturunan

BREATHING

Jalan Nafas : Paten  Tidak Paten

Suara Nafas : Snoring Gurgling Ronchi  Tidak ada whezing

Nafas :  Spontan  Tidak Spontan

Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  Tidak Ada

Muntahan  Darah  Oedema Gerakan dinding dada:  Simetris  Asimetris RR 12 x/mnt

Sesak Nafas :  Ada  Tidak Ada Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal Pola Nafas :  Teratur 

Tidak Teratur

Jenis :  Normal  Kusmaul  Cyene Stoke  Lain...

Bradypnea  Tachypnea

Pernafasan :  Pernafasan Dada  Pernafasan perut

Batuk :  Ya  Tidak ada

Sputum:  Ya , Warna: ... ... ... Konsistensi: ... ... ... Volume:...Bau: …

Tidak Ada

Emfisema S/C :  Ada  Tidak Ada Alat bantu nafas:  OTT  ETT  Trakeostomi

Ventilator, Keterangan: Mode Volume Controll.. PEEP 5, FiO2 45% dan RR 12 x menit

Oksigenasi : 5 lt/mnt  Nasal kanul Simpel mask  Non RBT mask RBT Mask  Tidak ada

Penggunaan selang dada :  Ada  Tidak Ada Drainase : tidak

Trakeostomi :  Ada  Tidak Ada Kondisi trakeostomi: -

Lain-lain: … …

Masalah Keperawatan: gangguan pertukaran gas

BLOOD

Pulse Oxymetri:

Nadi :  Teraba  Tidak teraba  N: 112x/mnt SaO2 :  Normal  Tidak Normal  Nilai: 97 % Palpitasi :  Ada  Tidak ada

Irama Jantung :

Tekanan Darah :80/50mmHg MAP : 60 mmHg

Clubbing Finger:  Ya  Tidak

Muka (kulit, bibir dan membran mukosa):  pucat  sianosis  Tidak CRT :  < 2 detik   > 2 detik

Akral :  Hangat   Dingin  S : 37,5⁰C

Pendarahan :  Ya, Lokasi: ... ... Jumlah ... ...cc Tidak

Turgor :  Elastis  Lambat Diaphoresis:  Ya Tidak Terpasang CVC:  Ya Tidak Tidak, Lokasi: -

CVP: - mmHg

JVP:  Ya JVP 5+3 mmH2O Tidak, nilai: ……cm Lain-lain: ……

Masalah Keperawatan: -

BRAIN

Kesadaran:  Composmentis  Delirium  Somnolen   Soporus Koma GCS :  Eye 1  Verbal 1  Motorik 1

Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint  Midriasis Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada

Refleks Muntah:  Ada  Tidak Ada Refleks fisiologis:  Patela (+/+)  Lain-lain … …

Refleks patologis :  Kaku Kuduk (-)  Babinzky (-)  Kernig (-)  Lain-lain ... ...

Bicara :  Lancar  Cepat  Lambat Tidur malam :- jam Tidur siang : - jam Ansietas :  Ada  Tidak ada PTIK:  Ada  Tidak ada

CPP: …..mmHg Lain-lain: … …

Masalah Keperawatan:-

BLADDER

Nyeri pinggang:  Ada  Tidak

Nokturia:  Ada  Tidak Ada

BAK :  Lancar  Inkontinensia

Deuresis Nyeri BAK :  Ada  Tidak ada

Frekuensi BAK :  cair Warna: kuning pekat . Darah :  Ada  Tidak ada Kateter :  Ada Menggunakan douwer catheter  Tidak ada Urine output (+) 100 cc/24 jam

Lain-lain: … …

Masalah Keperawatan: -

BOWEL

Keluhan :  Mual  Muntah  Sulit menelan TB : ....155..cm BB 53 kg

Nafsu makan :  Baik  Menurun

Makan :  Padat  Cair , Frekuensi x/hr Jumlah...cc/porsi Minum : Frekuensi ... ... gls /hr Jumlah...cc/hr

NGT: -

BAB :  Teratur  Tidak

Hematemesis  Ada  Tidak Ada Diare:  Ada  Tidak Ada

Frekuensi BAB : 1 x/hr Konsistensi: cair Warna: darah (-)/lendir(-) Stoma:Ulkus:  Ada  Tidak Ada

Kondisi Ulkus: Lokasi……, ……cm, luas/sedikit, basah/kering Lain-lain : terpasang dower chateter

BONE (Muskuloskletal & Integumen)

Deformitas :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Contusio :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Abrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Penetrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Laserasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Luka Bakar :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Grade : ... Luas...%

Jika ada luka/ vulnus, kaji:

Luas Luka : Tidak Warna dasar luka: - Kedalaman : -

Aktivitas dan latihan :  0  1  2  3  4

Keterangan:

Makan/minum :  0  1  2  3  4 0; Mandiri

Mandi :  0  1 2  3  4 1; Alat bantu

Toileting :  0 1  2  3  4 2; Dibantu orang lain Berpakaian :  0  1  2  3  4 3; Dibantu orang lain Mobilisasi di tempat tidur :  0  1  2  3  4 dan alat

4; Tergantung total

Berpindah :  0  1  2  3  4

Ambulasi :  0  1  2  3 

4

Lain-lain: … …

Masalah Keperawatan:-

HEAD TO TOE

Kepala

Bentuk : oval

Rambut :kering, hitam bergelombang, Kulit kepala : lembab

Penglihatan :  baik penurunan kesadaran Konjungtiva : Anemis  Tidak Anemis

Sclera :  Ikterik  Tidak Ikterik Pernafasan Cuping hidung  Ada  Tidak Ada

Infeksi sinus :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Mulut :  bersih  kurang , kondisi………

Stomatitis mukosa bibir :  Ya Tidak Pendengaran:  baik penurunan kesadaran

Telinga :  ada perdarahan  Tidak  serumen Dada : Paru

Bentuk :  normal  pigeon chest  barrel chest  flail chest Lesi :  Ada  Tidak  Lokasi ... ...

Retraksi otot bantu nafas :  Ada  Tidak Ada Vokal fremitus:  Ada  Tidak

Perkusi : Normal  Tidak , dengan bunyi Sonor

Bunyi Paru :  Vesikuler Bronchovasikuler bronchial Bunyi tambahan paru:  Ronchi  Wheezing  crachless

Dada; Jantung

Denyut :  Terlihat  Tidak  Lokasi ... ...

Denyut :  Teraba  Tidak  Lokasi ... ...

Perkusi :  normal,…….  Tidak normal, ... ...

Bunyi Jantung:  normal  ada suara tambahan Suara tamabahan:  gallop murmur friction rub Abdomen

Inspeksi: datar, tidak ada luka

Bentuk:  datar  cembung  cekung Asites:  Ada  Tidak Ada

Luka Jahit:  Ada  Tidak Ada

Ruam:  Ada  Tidak Ada Ekimosis:  Ada  Tidak Ada Dilatasi vena:  Ada  Tidak

Pulsasi aorta:  Ada, lokasi………  Tidak Lingkar Perut 90 cm Auskultasi,

bising usus: 10 x/mnt Palpasi: tidak ada masa

Distensi:  Ada  Tidak Ada Nyeri:  Ada, Lokasi  Tidak Ada Hepar:  Teraba  Tidak Teraba Perkusi,  Pekak  Timpani

Sonor Ekstremitas

Edema:  Ada  Tidak Ada Lokasi: -

Pitting Edema : - mm

Terpasang IVFD:  perifer  central

Syringe pump:  Ada, jenis obat…... Tidak Ada Infus pump:  Ada, jenis cairan…... Tidak Ada

Kulit

Sianosis:  Ada   Tidak Ada Pallor:  Ada  Tidak

Eritema:  Ada  Tidak Jaundice:  Ada   Tidak Ada Petekie:  Ada  Tidak Ada

Lesi:  Bula  pustula  vesikel  sisik  Tidak Ada

Data Sekunder 1. Data Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium (abnormal)

Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai

Rujukan

Satuan 19

Oktober 2020

Hb Ht Leukosit Tr Ery MCV MCH MCHC

6,8 23 14.000 386.000 - - - -

12- 16 g/dl 35-45 4000-10.000 150-450.10² 4,5-6,5 80-100 PL 26-34 pg 32-36 %

g/dl

PL pg % 20

Oktober 2020

Hb Ht Leukosit Tr Ery MCV MCH MCHC

6,0 18 16.700 48.000 - - - -

12- 16 g/dl 35-45 4000-10.000 150-450.10² 4,5-6,5 80-100 PL 26-34 pg 32-36 %

g/dl

PL pg %

Dari hasil laboratorium pasien mengalami anemia dan peningkatan hematokrit dan leukositosis

b. Pemeriksaan ST Scan (hasil gambarannya) Tanggal : -

c. Pemeriksaan thorak Tanggal : 20 Oktober 2020 Kesan : Suspect Odema Paru

d. Pemeriksaan EKG (melampirkan gambarnya) e. Pemeriksaan AGD

Tanggal : 2o Oktober 2020

Item Standar Hasil

PH PCO2 PO2 HC03 TC02 BE Spo2

7,34-744 35-45 69-116 22-26 22-29 -2 - +2 95-90

7,016 15.2 162,6 4,9 - -26 97,2

Kesan : Asidosis Metabolik

2. Terapi

No Tanggal Nama therapi Dosis No Tanggal Nama therapi Dosis

- -

3. Perjalanan Ventilator (jika pasien terasang ventilator) No. Tanggal Settingan Ventilator

1. 19

Oktober 202o

ETT menyambung dengan ventilator mode volume control PEEP 5, FiO2 45%

ANALISIS DATA

No Tanggal Data Etiologi Masalah

1 20/10/20 Pukul 09.00

Ds :

Keluarga pasien mengatakan bahwa, 12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kejang-kejang selama 2 menit kemudian diikuti dengan penurunan kesadaran.

Keluarga pasien mengatakan pasien telah mengalami gagal ginjal sejak 2 bulan yang lalu dan telah dilakukan hemodialisa 2 kali, terakhir 3 minggu yang lalu, setelah itu pasien tak pernah control kembali.

Do :

Pengkajian focus (Breathing)

1. Thoraks: bentuk simetris, gerakan dada simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi inter costa (-), palpasi sonor, slem (+), wheezing (-), ronkhi (+) basal.

2. Terpasang ETT tersambung dengan ventilator mode Volume Controll, PEEP 5, FiO2 45% dan RR 12 x/mnt).

Perkembangan hasil AGD Item Standar Hasil PH

PCO2 PO2 HCO3 TCO2 BE SatO2

7,34- 744 35- 45 69 - 116 22-26 22-29 -2 - +2 95-90

7,016 15,2 162,6 4,9 - -26 97,2

Kesan: Asidosis metabolik.

Foto Rontgen: Suspect odema paru

Akumulasi cairan di alveoli

Gangguan

pertukaran gas b.d akumulasi cairan di alveoli

2 20/10/20 Pukul 09.00

Ds :- Do :

1. Pasien terpasang ETT

Pemantauan Invasif

Resiko Infeksi b.d pemantauan invasif

2. Hasil pemeriksaan darah lengkap (leukosit : 16.700)

3. Suhu 37’5⁰C

RENCANA KEPERAWATAN SDKI-SLKI

No Dx SLKI SIKI

1 Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi

cairan di

alveoli

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan masalah keperawatan gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan di alveoli dapat teratasi dengan kriteria hasil :

Pertukaran Gas (L.01003) N

o

Indikator A T

1 Dispnea 2 4

2 Bunyi nafas tambahan 2 4

Keterangan : 1. Meningkat 2. Cukup meningkat 3. Sedang

4. Cukup menurun 5. Menurun N

o

Indikator A T

1 Tingkat kesadaran 2 4

Keterangan : 1. Menurun 2. Cukup menurun 3. Sedang

4. Cukup meningkat 5. Meningkat N

o

Indikator A T

1 Pola napas 2 4

2 PCO2 2 4

3 PO2 2 4

Keterangan : 1. Memburuk 2. Cukup memburuk 3. Sedang

4. Cukup membaik 5. Membaik

Keseimbangan Asam Basa (L.02009) N

o

Indikator A T

1. Frekuensi napas 2 4

2. Irama napas 2 4

3. Ph 2 4

4. Kadar Bikarbonat 2 4

5. Kadar Hemoglobin 2 4

Keterangan : 1. Memburuk 2. Cukup memburuk 3. Sedang

Terapi Oksigen (I.01026) Observasi

a. Monitor kecepatan aliran oksigen.

b. Monitor efektifitas terapi oksigen (oksimetri, analisis gas darah) Terapeutik

a. Pertahankan kepatenan jalan napas b. Berikan oksigen sesuai indikasi c. Bersihkan sekret padat mulut,

hidung, dan trakea (suction ETT) Kolaborasi

a. Kolaborasi penentuan dosis oksigen

Pemantauan Respirasi Observasi

a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas b. Monitor pola napas

c. Monitor nilai saturasi oksigen d. Monitor nilai AGD

e. Monitor x-ray toraks Terapeutik

a. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien

b. Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi

a. Informasikan kepada keluarga tujuan dan prosedur pemantauan

4. Cukup membaik 5. Membaik 2 Resiko Infeksi

b.d

pemantauan invasif

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan masalah keperawatan resiko infeksi b.d pemantauan invasive dapat teratasi dengan kriteria hasil :

Tingkat Infeksi (L.09097)

No Indikator A T

1. Kadar leukosit 2 4

2. Demam 3 4

Keterangan : 1. Memburuk 2. Cukup memburuk 3. Sedang

4. Cukup membaik 5. Membaik

Pencegahan Infeksi (I.14539)