GGK Diskusi
● Definisi diambil dari badan / organisasi yang mengatur tentang GGK bisa dari persatuan dokter atau WHO
● Tambahkan evidence based untuk faktor risiko, ditambahkan relative risk untuk setiap komponen faktor risiko
● Contoh diabetes diasosiasikan dengan CKD risikonya seberapa besar, contoh 1,27 maka org dengan diabetes kemungkinannya 1,27 kali lebih besar dibandingkan org tdk diabetes. Begitu jg yg faktor risiko lain. Disertakan odd rationya
● Manifestasi klinis ambil dari sumber yang lebih ahli dari hal gagal ginjal kronis → ambil dari organisasi / badan sm kyk definisi
● No 1 jawaban text heavy, bisa dibikin bagan aja dari gagal ginjal ke sesak urutan / perjalanannya seperti apa daripada teks
● Analisis terapi masing2 dari terapi jika menyatakan sudah tepat, harus sertakan data evidence based
○ Misal penggunaan perbandingan fluoroquinolone pada kondisi ckd mana yang memberikan keamanan paling tinggi
○ Misal kasih bukti systematic literature atau meta analysis mana yang menunjukkan moxifloxacin paling direkomendasikan
○ Dicari setelah ini
○ Metoclopramide juga gimana keamanannya untuk gagal ginjal
● Interaksi obat klo drug.com gabisa nerima dokternya ? klo ada jurnal yg menunjukkan interaksinya gimana misal meningkatkan kejadian pusing atau mengantuk atau kebingungan bisa ditambahkan daripada merujuk ke drug.com
● Berapa kreatinin pasien untuk mulai dialisis?
○
● Apa indikator klo dialisis sudah memberikan improvement kepada pasien dan bermanfaat?
○ Ditulis unit untuk GF dari UR lalalaSerum fosfat, bikarbonat, dan beta 2 mikrotubulin bisa dicek untuk indikator hemodialisis bisa memperbaiki clinical kondisi
○ Tekanan darah dan kolesterol /lipid juga harus ditetapkan berapa setelah mendapatkan hemodialisis (dimasukkan di PPT)
● GFR sama kreatinin blm ada unitnya di PPT, perlu ditulis
● Definisi → dikutip dari guideline
● Manifestasi klinis: highlight yang penting aja selebihnya disampaikan melalui oral.
● Manifestasi klinis: Apakah ada guideline yang berbeda dengan yang dicantumkan pada dipiro dan terjadi di pasien? →
○ Pasien mengalami stres oksidatif, manifestasi terkait stres oksidatif, contohnya penyakit kardiovaskular, neuropati perifer yang mengarah pada kematian.
○ Ditambahkan sumber referensi yang lain
● Moxifloxacin, metoclopramide, furosemide, dihubungkan dengan kondisi ginjal pasien.
Tambahin di furosemide, cari evidence bahwa dosis tinggi furosemide dapat memberikan efek samping, ada es atau tidak
● Moxifloxacin → fluoroquinolone
● Risk factor dibagi menjadi 2 yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi
● Moxifloxacin menyebabkan efek samping psikiatrik dan sudden death, Moxifloxacin dieleminasi di ginjal → berbeda dengan flq yang lain yang biasanya dieleminasi di ginjal dan diekresikan di ginjal → moxifloxacin lebih aman dari pada flq yang lain
● Dijelaskan clonidine diekskresikannya lewat apa
● Kasih indikator quality hemodialisis
● Tujuan terapi:
○ Pengatasan komplikasi karena mengatasi mual muntah, infeksi pd pasien yg terjadi, kompensasi krn pasien ini tjd penurunan ekskresi cairan makanya diberikan furosemide
○ Clonidine jadi pengatasan terhadap komplikasi. Tapi bisa jg membantu mencegah progresivitas
○ Harusnya ada terapi lain untuk progresivitas ckd
○ Karena dari patogenesis nya yg tjd adalah mengalami stres oksidatif yang kemudian terjadi inflamasi dan kematian sel
○ Untuk mencegah progresivitas butuh terapi yg mencegah proses itu → bisa ditambahkan antioksidan, antiinflamasi
○ Belum ada obat yang mengarah pada mengobati, sehingga diberikan saran
● Pada pasien dgn ckd kondisinya kompleks dan disebabkan oleh berbagai atau melibatkan berbagai fungsi heterogen dalam tubuh sehingga dalam pengatasannya atau penatalaksanaan dlm ckd butuh kombinasi → lifestyle modification, koreksi faktor risiko yg bisa diubah (diperbaiki) → penatalaksanaan ckd berdasarkan etiologi
○ Apa penyebabnya → koreksi di situ
● Pencegahan progresivitas diberikan terapi yang sifatnya mencegah proses oksidasi atau stres oksidatif yang berlanjut
● Terapi komplikasi = pengatasan kondisi abnormal, contoh mengalami infeksi (terapi infeksi), mengalami anemia (terapi anemia)
○ Butuh terapi pengobatan komplikasi pada pasien ini
Diskusi Pleno haiii, kelas B ikutt yaaa notul disini
● Sintia: pasien diberikan HD apakah terapi harus rutin seumur hidup atau tidak, jika iya berapa kali? Jika tidak apa parameter untuk menentukan penghentian HD?
○ Untuk pasien menderita GGK end stage sehingga harus melakukan HD seumur hidup karena GGK tidak bisa mengalami perbaikan.
○ Apabila tidak dilakukan Hd akan terjadi keracunan karena penumpukan zat di dalam tubuh (dapat menimbulkan efek samping seperti mual muntah)
○ Setiap berapa kali: 2-3 kali per minggu
○ Durasi setiap Hd : 4-5 jam stage berapa pun
● Husein: Untuk clonidine benar, berdasarkan temuan kelompok kami, klonidin tidak tepat. Clonidine digunakan untuk monoterapi. Apakah tidak menggunakan antihipertensi lain?
○ Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan clonidine jangka panjang
○ Ada bukti yang menunjukkan kemanjuran clonidine menurunkan tekanan darah dalam jangka pendek
○ Dapat diganti dengan golongan CCB, seperti amlodipine
○ Kenapa CCB?
● Reyhan: clonidine bisa menurunkan tekanan darah pada pasien Hd disamping itu dia punya efek samping lebih ringan dibandingkan arb dan ace-i. Efek sampingnya:
cerebrovascular dan kardiovaskular. Lebih aman yang bagaimana? Lebih aman clonidine
1. Tanggapan Dosen / Dokter
● Bu ema: kenapa clonidine tepat? Bagaimana pedoman terapi antihipertensi pada pasien ckd end stage?
○
● Bu ema: Kenapa furosemide dinyatakan tepat dan target penurunan tekanan darahnya berapa?
○ Stadium 5: <140/90
○ Post dialisis: <130/80
○ Bukan untuk antihipertensi tetapi untuk meningkatkan urine output pasien (sebagai tanda gangguan ginjal)
○ Untuk meningkatkan diuresis. Apabila untuk meningkatkan diuresis, tapi ginjal ada gangguan untuk mengeluarkan. Bagaimana?
● Yang dilakukan pertama
○ Melihat tanda urgent, emergency pada pasien. Pada pasien ada kondisi emergency (ditemukan ronkhi, ESRD, ada edema pulmonum ada bendungan cairan/darah di paru),
○ Di daerah paru mengalami disosiasi respirasi CO2 keluar O2 ditangkap, masuk ke alveoli, masuk ke pulmonalis, masuk ke atrium kiri ke vetrikel kiri lalu diejeksi ke aorta
○ Edema paru → Terjadi karena ada suatu tekanan tertentu aliran dari pulmonal menuju atrium / ventrikel kiri mengalami hambatan
Kemunginan:
1. Hambatan yang sering terjadi karena tekanan darah yang mendadak melonjak tinggi → HT emergency (paling sering) 2. Bisa disebabkan overload volume pada pasien gagal ginjal
karena proses ekskresi tdk bagus → risiko volume jika ditambah
terus oleh px → risiko volume meningkat → beban jantung meningkat → risiko edema pulmonal tinggi (harus diobati dulu)
○ Edema pulmonal harus diselesaikan agar tidak ada bendungan di daerah paru (pertama). Jika tidak ada bendungan → terbebas dari suplementasi O2 → sudah terbebas dari suplementasi O2 (oksigen tambahan / nasal kanul (2-4 liter) sympto mask (6- 8 liter)
○ 10-15 liter pakai NRPM
○ Ventilator lebih dari 15 liter → tergantung kebutuhan oksigen → dasarnya dari memeriksa Saturais oksigen px
○ SaO2 < 94 % = oksigen hunger (harus dinaikkan)+ RR meningkat + foto thorax edema pulmonal → indikasi harus dilakukan HD CITO (di luar jadwal rutin cuci darah)
○ Pada saat HD tidak hanya cairan yang diambil, tapi wasting product diambil (mellaui proses difusi dan ultrafiltrasi)
● End Stage Renal Disease (ESRD)
○ Pasien dengan end stage renal disease, dilihat dari nilai GFR dan ClCr / klirens kreatinin. Jika klirens kreatinin <15 maka CKD stage 5 (ESRD)
→ harus ada renal replacement therapy (hemodialisis, peritoneal dialysis)
○ Peritoneal dialisis = rongga perut → menanam kateter ke rongga perut dan harapannya terjadi proses difusi ultrafiltrasi atau osmosis melalui membran peritoneum px → proses dialisis dengan membran peritoneum px sendiri = bermanfaat utk px
○ Banyak keuntungan peritoneal dialisis : karena pasien bisa menjalani dialisis 3-4x per hari dan mandiri oleh pasien maka ureum kreatinin stabil tinggi
○ Peritoneal dialisis bisa 3 -4 kali/hari dan mandiri (oleh px) → ureum kreatinin sebagai wasting product tetap tinggi, krn tidak bs menggantikan fungsi ginjal
○ Hemodialisis → kebutuhannya 10-15 jam per minggu
○ Ketika pemberian setiap siklus hanya 5 jam maka pasien perlu 2-3 kali perminggu (overloaded ampe an)
● Ketiga → penyebab utama mengalami ESRD. Hampir seluruh kejadian ESRD disebabkan oleh hipertensi dan DM
Saat px menjalani hemodialisis, komorbid tidak serta merta bisa selesai. Px tetap mengalami HT apalagi saat kondisi volume tidak baik (bengkak, tetap sesak, edema) → jangan berharap TD terkontrol dengan baik
● Suapay bisa terkontol dengan baik px harus dapat mencapai ke bb kering (BB badan bisa enteng tidak mual tidak muntah tekanan darah mudah terkontrol, tidak bengkak /edema)
● Px pre HD BB 80, post HD BB menjadi 76. Untuk menentukan sudah masuk BB kering perlu dilihat gejala’’ px terlebih dahulu.
○ Lihat nafasnya masih ada ga…
● Target untuk dilakukan hemodialisis:
○ BB kering,
○ adekuasi cuci darah tercapai (1,8)
○ penurunan rata” ureum > 60%
○ Target TD < 140/80
● Apabila BB kering tercapai tapi tekanan darah masih tinggi (160/100, 160/90) harus ditata Kelola tergetnya (140/90) klau punya diabet mencapai (130/80)
● Pemilihan obat obatan untuk pasien dialisis obat apapun bisa digunakan Acei, arb, ccb, alfa central blocker, alfa bloker untuk mencapai target.
● Dilihat komorbid px juga, Ketika pasien ada riwayat hipertensi dan dm yang berpengaruh ke kardiovaskuler yg ditunjukkan dg adanya kardiomegali. Maka ACEI atau ARB menjadi pilihan untuk first line. Apabila sudah single tetapi tidak menurunkan tekann darah maka bisa digabung dengan CCB
● Px HD → obat apapun dapat dipakai (ACEi, ARB, CCB) → tujuan: mencapai target
● Jika ada Komorbid HTN dan Diabetikum dan ada efek CVD (kardiomegali) → golongan ACEi/ARB first line → Jika single tidak mencapai target bisa (+) CCB
● Beta blocker tidak pernah menjadi inisiasi karena efektivitas rendah, kecuali atenolol (tp g ada di indo) → adanya bisoprolol, propanolol
● ARB + CCB tidak mencapai terapi → (+) terapi lain, diuretik perlu dipertimbangkan penggunaannya (jika perlu)
● Spironolakton → tidak dibutuhkan karena efek samping hiperkalemia (wasting product) dan ESRD sudah tidak adekuat untuk filtrasi → hiperkalemia bertambah parah → tidak ada gunanya
● Thiazide → tidak ada kemampuannya pada pasien end stage terutama di bagian tubulus proksimal
● Paling bagus —> diuretik kuat, yaitu furosemide (loop henle), Dia juga digunakan untuk menurunkan tekanan darah tidak hanya untuk menghilangkan cairan.
● Permasalahannya apakah pasien end stage ckd masih perlu diuretik?
● Jika produksi urin masih > 500 cc/24 jam maka furosemide masih bisa digunakan. Namun, jika tidak kurang maka furosemid tidak ada artinya karena efek HT dengan mengurangi cairan dalam tubuh. Meskipun dengan dosis besar pun 480 mg/hari tidak serta merta mendapat efek diuresis spt yg diinginkan
● Alpha central blocker (hydralazine) bisa digunakan jika diuretik juga tetap tidak bisa
● Klonidin 3x sehari sah saja digunakan, sudah bisa di pakai dan sudah mencapai target
● GFR dapat menghilang secara cepat menggunakan clonidine
● ACEi/ARB → Anti Remodeling
● Residual kidney function
● Protein >1,2 pada pasien HD (karena pada HD terjadi katabolisme lebih tinggi sehingga pada pasien dapat mengalami hiponatremia
● Obat golongan ACEi akan hilang dengan proses dialisis dalam waktu 1-2 jam.
Sehingga 3 jam setelahnya akan minim kadar obat ACEi nya
● Klonidin tidak habis pada saat proses dialisis, dosisnya akan menetap (dilihat dari farkinnya)
● Setiap pertambahan usia 1 tahun → Penurunan GFR 0,5
KANKER SERVIKS - Ca serviks biasanya disebabkan oleh virus HPV
- KB hormonal secara umum bersifat lebih proteksif terhadap terjadinya kanker serviks - Pada orang KB akan membatasi persalinan → orang yang sering melahirnya
(multigravida) maka resiko kerusakan epitel serviks akan besar sehingga virus HPV akan mudah berkembang
- kewenangan kebidanan di kanker serviks → pengobatan kanker serviks ada 3 yaitu pembedahan, radiasi, kemoradiasi (jarang digunakan karena hanya sebagai penunjang) - kemoterapi dalam ca serviks digunakan sebagai radio sensitisizer → memperkuat
kerjanya radiasi (tidak pernah berdiri sendiri)
- kemoterapi yang sering dipakai adalah golongan platinum → cisplatin dan carboplatin - kebidanan hanya melihat apakah ada perubahan kondisi umum penderita dengan
pemberian kemoterapi
- farmasi melihat efek samping yang muncul dari penggunaan obat kemoterapi
- yang lebih efektif carboplatin atau paxlitaxel → paclitaxel tidak pernah digunakan dalam pengobatan ca serviks kecuali dalam kondisi paliatif (pembedahan sudah dikerjakan kemoterapi sudah dikerjakan tapi residif (kambuh)) → sebenarnya terapi yang ideal adalah dengan imunoterapi tetapi imunoterapi biasanya digunakan pada nagara maju → sehingga diberikan golongan platinum (carboplatin) dan taksan (paklitaksel dan dositaksel) → tidak bisa berdiri sendiri digabung → afektifitas lebih baik dan efek samping lebih minimal, toksisitas lebih rendah
- cisplatin → efek samping mual muntah sangat tinggi
- golongan platinum efek samping mual muntah sangat tinggi
- pasien dengan kemoterapi efek mual muntah → sehingga ditambah antiemetik seperti ondansetron (bpjs), metoklopramid (angka mual rendah dan perlu dikombiasikan), dexametason, paloxi (yang lebih tinggi)
- golongan 5ht3 sekarang lebih sering dipakai seperti palonosetron (efektivitas lebih tingg) - visite besar untuk pendidikan semua nakes gabung jadi satu → penanganan holistik - Perdarahan pada ca serviks sifatnya kronis → dilihat perdarahannya tiba2 banyak atau
tidak, perdarahan mengganggu kondisi umum (penurunan tensi, hb dibawah 8, nadi cepat, syok hipovolemik → penanganan pertama resusitasi sambil nunggu transfusi - jika kondisi umum baik maka dapat diberikan terapi obat2an yang memacu sum-sum
tulang belakang → golongan steroid, zat besi (Fe) → dilihat anemia penyebabnya apa → jika sel darah merah yang hilang (PRC), jika komponen darah yang hilang banyak (wholeblood)
- golongan steroid (mtiprednisolon) berfungsi untuk memacu sum-sum tulang untuk memproduksi eritropoietin
- cisplatin efek samping neutropenia → kalau sampek rendah sekali resiko sepsis besar → diberikan golongan leukoforin
- dosis cisplatin 40-50 → diberikan 1 kali perminggu → sebagai radiosensitisizer → dikemo
→ sinar 5 kali → kemo → sinar 5 kali → jika disinar 25 kali maka pemberian kemonya adalah 5 kali
- vaksin pencegahan primer - pencegahan skunder → skrining
- kalau sudah menjadi kanker serviks tidak bisa diberikan vaksin namun jika masih lesi prakanker bisa diberikan vaksin
- apakah pengobatan ca serviks menyebabkan infertilitas dan apakah pasien bisa hamil kembali? → tergantung cadangan indung telurnya
- kalau misal dilakukan dengan kemoradiasi dan transposisi ovarium (ovarium dipindah agar tidak terkena radiasi) maka ovarium dapat bekerja dengan baik → sel telur tidak rusak maka dapat memungkinkan hamil
- jika tidak dilakukan prosedur transposisi ovarium (dipindah ke daerah sekitar hepar) maka tidak hanya infertil tetapi juga menopause
- kemoterapi merusak sel telur sehingga perlu proteksi (diberikan gnrh agonis) → ovarium diistirahatkan
- penentuan stadium tergantung pemeriksaan seperti MRI, CT-SCAN dan berdasarkan pemeriksaan klinis
- jika stadiumnya masih stadium 1 dan 2a maka dapat dilakukan oprasi → setelah dioprasi diklasifikasikan masuk ke low, intermediate, high → jika lowrisk maka setelah oprasi selesai (tidak ada terapi tambahan), intermediate, high (kemoradiasi) (1,32)
- stadium 2b ketas maka kemoradiasi langsung
- jika sudah stadium akhir maka langsung kemoradiasi - skrining → deteksi dini
- lesi prakaneker → paling murah iva, papsmeer (85%) → kapan haid terakhir, kapan hubungan terakhir
- keterbatasan mri, dan radioterapi jika terbatas maka untuk menunggu antrian dikemo (khusus diatas stadium 2a) jika dibawah stadium 2 b maka dioprasi
- kemo menunda progresivitas dari kanker
- ca serviks pada wanita hamil → jika ditemukan diawal kehamilan maka digugurkan namun jika mendekati kelahiran maka ditunggu kelahiran (oprasi) → jika tidak mau diaborsi dan stadium masih awal maka ditunggu selama 16 minggu baru dilakukan kemoterapi → kemoterapi diatas 16 minggu usia kehamilan efek teratogenik minimal → efek teratogenik bayi kecil
HEPATITIS
Tanggapan Diskusi:● Hepatitis B jelas disebabkan karena virus
● Hepatitis → sirosis
● Hepatitis masih reversible disease, bisa sembuh
● Sirosis → irresistible→ tidak bisa disembuhkan lagi
● Hepatitis A cenderung ke daya tahan tubuh (virus tidak jahat)
● KGEH konsultan gastro entero hepatik
● Jika sudah hepatitis A biasanya sudah diberikan terapi hepatitis B karena prevalensi besar untuk ke hepatitis B
● Prevalensi hepatitis A-banyak mengalami hepatitis B
● Asites- menyebabkan penurunan albumin
● Hepatis → ascites + SBP
● Asites menyebabkan media tumbuh bakteri di air → bisa ke SBP
● GCS = 223 (kesadaran berkurang)
● Hipertensi porta → tekanan darah dari vena porta tinggi
● Cholestasis → batu pada kantung empedu
● Empedu merupakan organ yang membantu proses absorpsi vitamin ADEK
● Vitamin K untuk pembekuan darah - jika tidak terabsorbsi secara baik dapat menyebabkan perdarahan
● Child pugh : untuk mengetahui keparahan kondisi liver, masuk kedalam kondisi A,B,C
● Yang dicek : BMI, asites, albumin
● Tenofovir lebih diutamakan karena kondisi pasien sirosis dekompensata dengan asites, Tidak menggunakan entecavir karena dapat meningkatkan asites
● Kombinasi digunakan jika antara lain: (1) nilai DNA VHB serum, (2) status HBeAg, (3) nilai ALT dan (4) gambaran histologis hati.
Ga perlu di change selama itu masih oke sama kondisi individu nya
● Yang bener gmn dok kombinasinya harus sesama analog nukleosida atau ngga → katanya tanyain
● Pegyl-analog, analog-analog
● Yang dikombinasikan adalah yang satu golongan. Adefovir + tenofovir. Kombinasinya pada penelitian diketahui dapat memberikan efek.
● Jika kombinasi sesama golongan, umumnya efek samping dapat meningkat
● Hiperensi portal = hipertensi di pembuluh darah vena di hepar
○ Menyebabkan sesak pada pasien
● Jika ada hipertensi porta dikasih BB nonselektif (propanolol) → Menghambat vasodilatasi (pelajari mekan)
● Propanolol benar digunakan untuk hipertensi
● Metoklopramid :
● Lansoprazole : tidak setuju karena dimetabolisme di hepar
○ H2 blocker bekerjanya di hepar → hepatotoksik
○
○ PPi yg mana potensial untuk hepatica porta → lansoprazole, pantoprazole
● Omeprazole tidak boleh digunakan → karena membuat hati bekerja lebih berat→ banyak bekerja di hati→ enterohepatika
● Langsung pantoprazole aja soalnya omeprazole gaboleh
● Laktulosa → mengurangi kadar amonia
○ Glukosa di hepar supaya jd glukosa hasil akhirnya adalah
○ Laktulosa mengikat amonia dalam darah
● Amonia adalah senyawa yang diproduksi oleh bakteri dalam usus
● Hati menghancurkan amonia menjadi amonium, namun karena sirosis tidak bisa dihancurkan sehingga diberikan laktulosa untuk mengikat amonia
● Ensefalopati hepatika = kelemahan enseval karena kondisi hepar yang tidak bisa merombak amonia menjadi amonium → pemberian probiotik
● Probiotik untuk menyeimbangkan
● SBP = spontan → karena kondisi asites
● Selama tdk mual muntah dahsyat → namun org di opname pst stress ulcer
● Dipikirkan kondisi px enak apa gak. Klo gak dihentikan. Bisa dikasih ondansetron
● Step mengatasi mual muntah → Ondansetron (lgsg ke saraf) → PPI → H2 blocker
● Untuk mual muntah kemo → ondansetron+deksametason
● Walaupun deksametason menurunkan imun
● Tp untuk mengcover kondisi ya gpp gausah dipikirin klo dipikirin doain aja gausa dikasih obat bener gak artinya // bener itu HAAHHAHA NGAPAIN DITULISS bener 100 poin dapat A lk klin
● Norepinefrin untuk mendorong peredaran darah < 90
● Tanyakan knp dikasinya spironolakton ga furosemide.
● Tanyakan juga perlu peritoneal dialysis atau tidak
● Peritoneal dialysis setiap 3 hari? Karena jika tidak dilakukan maka diafragmanya bs ter pressure dan bisa dyspnea karena perutnya akan tetap membesar
● RR meningkat karena sesak
● SBP → kasih gram negatif → bawah soalnya
● Kadang kl udh di RS bisa sampe meropenem
● Tubuh atas: bakteri gram positif
● Tubuh bawah : bakteri gram negatif
● Digunakan cefotaxime untuk pengobatan SBP
● Nilai albumin pada pasien sirosis menetap tidak akan naik
● Albumin buat pasien hepatitis gaboleh buat cirrhosis gabisa sembuh irreversible
● Transplantasi hati → Boleh tapi banyak pertimbangan
● Kl dpt guideline asites dipelajari whywhyhwywhywhy
○ Diuretik lemah = thiazide
○ Menang di kalium?
○ Klo diuretik kuat jd hipokalem
○ Kalium ke otot → otot kardiovaskuler
● Spironolactone apakah bisa membantu
Cholelithiasis
nya karena… thdp adek● Hepar metabolisme protein jd amonia
● Diet protein tidak diberikan pada pasien yang mengalami EH, karena protein dipecah menjadi amonia. Pada sirosis hepatika, diberikan makanan rendah protein
● Inject dextrose 40% buat hipoglikemia klo pd px ini krn GDA udh 58
● Kalium sodium glucose soulmate PLENO
● Pertanyaan 1B
○ Rasionalisasi pemakaian lansoprazole knp soalnya kan dia dimetabolisme di hati dan pasiennya sudah sirosis hepatis
■ Jawaban:
● Diberikan lansoprazole, hanya dosis dilakukan penyesuaian.
● Ada penelitian yang bilang bahwa penggunaan ppi dalam hepatitis tidak meningkatkan risiko terjadinya peningkatan keparahan
● Ada rekomendasi terapi ppi lain, tetapi tidak dicover bpjs, yaitu esomeprazole
● Dosis perlu disesuaikan jadi berapa? (Bu anisyah)
○ Penyesuaian dosis untuk pasien dengan kerusakan hepar moderate adaah maksimal 15 mg/hari.
○ Kenapa rekomendasi untuk asites dengan SBP tidak diberikan cefotaxim?
■ Jawaban:
● Salah menangkap kasus yg diberikan. Jika sudah sbp maka diberikan cefotaxim dosis brp 2 g secara IV
● Kalau masih ascites ke quinolone
○ Dari kelompok 2B disarankan diberi albumin, namun setelah diskusi kemarin jika sirosis hepatik tidak disarankan diberikan albumin karena pada pasien kadar albumin akan tetap menurun walaupun sudah diberikan albumin dari luar.
Apakah ada terapi non-farmakologi lain atau farmakologi lain?
■ Jawaban:
● Terapi albumin tetap diberikan.
● Ada terapi lain, terapi nutrisi dengan meningkatkan asupan protein secara oral dulu jika tidak memungkinakan secara enteral
● Sumber protein, seperti kacang-kacangan
● Pertanyaan 4A
○ Lactulose diberikan sebagai profilaksis ensefalopati hepatik, bagaimana penjelasannya?
■ Jawaban: Karena pasien sudah mengalami hepatitis B, sehingga sel hati dapat menyebabkan peningkatan amonia yang dapat meningkatkan risiko ensefalopati hepatik makanya tetap dikasih.
■ Apakah semua pasien hepatitis B harus diberikan lactulose?
■ Sepemahaman klp 2b ya krn gangguan fungsi amonia dari sirosis hepatik dpt menyebabkan gangguan kesadaran jd ttp dikasih lactulose sebaiknya
DOSEN / DOKTER
● Hepatitis B > hepatitis C
● Saat ini pemotongan penularan secara ventrikal. Penularan pada dewasa lebih lebih besar kemungkinan untuk sembuh dibandingkan dengan penularan pada anak-anak
● Kasusnya sgt byk prevalensinya >7% jdnya besar kl dicompare sm hepatitis c, hepatitis b jauh lebih besar
● Banyak diturunkan secara transplasental (vertikal) → dipotong penularannya lg berjuang yay
● Menular saat dewasa kemungkinan sembuhnya lebih kecil
● Semua ibu hamil wajib diperiksa hepatitis B nya
● Liver merupakan progresif
● Gabisa sembuh hanya bisa menahan progresivitas. Akan sampai suatu titik sampai kebutuhan untuk dilakukan transplantasi
● Kenapa transplantasi trans transplantasi hati di Indo tdk ada? Berdasarkan etik, anak gaboleh donor ke orang tuanya krn ada risiko → secara etik msh jd perdebatan di indonesia
● Kalo orang tua ada apa2 putranya bisa menggantikan, tp klo anak kasih ke ortu trs jd gagal anaknya dlm potensi bahaya
● Diusahakan donor dari kadaver
● Sedini mungkin dikasih pengobatan pas hepatitis kronis jangan sampe pas udh siirosis hepat. Jadi screening dilakukan sesering mungkin
● HBV DNA > 10^5 dianggap aman
● Obat untuk ibu hamil : tenofovir (Trimester 3 - bayi lahir), dihentikan 4 minggu stlh bayi lahir
● Tenofovir sangat direkomendasikan karena risiko angka resistensi rendah.
● Entecavir tidak ada bpjs, tapi sudah ada generik dari kimia farma
● Bedanya tenofovir dengan entecavir?
○ Entecavir lebih aman buat ginjal. Tenofovir efek samping ke ginjal, cek kreatinin takutnya meningkat terus. Yang penting pantau ginjalnya
○ Tenofovir alafenamide → Ada di indo tapi tidak cover bpjs. Bagus untuk pasien dengan gangguan ginjal
● Propranolol, untuk dosisnya 1x40 half life 4-8 jam
● Dosis bisa dimulai dari 10/20 mg
● Propranolol dianggap adekuat jika ada penurunan hingga 20% dan dilihat dari nadi pasien < 60 kali per menit
● Lansoprazole pada kasus gangguan liver, jika tidak ada indikasi yang kuat tidak direkomendasikan. Penggunaan ppi jangka panjang akan mengubah keseimbangan mikrobiota usus —> infeksi semakin tinggi
● Lebih baik dikasih mukoprotektor jika khawatir ada pendarahan
● PPI sebaiknya jangka pendek jika ada pendarahan yg sifatnya akut. Gabisa lebih dari 5 hari → ini kl ragu2
● Bisa endoskopi dan yakin kl pendarahan dari varises bukan dari lambung → boleh PPI 2- 3 hari setelah itu stop
● Keburukan/efek samping lebih banyak
● Apabila ada luka/sariawan pada lambung baru bisa diberikan ppi
● Intinya jangan diberikan ppi jangka panjang
● Efek samping PPI dikaitkan dengan penyakit lain, seperti gagal ginjal, osteoporosis
● YANG SUKA MINUM OME HATI HATI WKWK iya tuch esnya bukan main
● Efek samping metoklopramid extrapiramidal (kejang”, mata sampai melilik2 begitu pokoknya)
● Lactulose dianjurkan, tidak selalu diberikan, sesuai kebutuhan
● Lactulosa tidak diberikan setiap waktu, jika bab lancar tidak perlu terus diberikan lactulose → prinsipnya mengeluarkan toxin secepat mungkin
● Jika liver sakit akan masuk ke otak menimbulkan ensefalopati. sehingga pemberian lactulose harus sesuai
● Pemberian lactulosa : BAB lancar tiap hari, 2-3x bisa bab dalam sehari
● Tenofovir harus dilanjutkan karena bisa menghambat progresifitas dari penyakit. Dan perlu dipantau ESO
● Pasien disarankan dipasangkan NGT
● Kenapa memakai dextrose 5%?
○ Krn pasien hipoglikemia → kesadaran dilihat apatis, gelisah,
○ Krn pada kondisi seperti ini ada SBP → potensi sepsis → cenderung mengkonsumsi gula banyak sekali jd hipo
○ Pertama kali dikerjakan D40% krn dilihat tidak sadarnya dr hipoglikemia siapa tau, bukan dari sepsis atau sbp
● Yang diberikan dextrose 40% dievaluasi hingga gda nya >90, maintenance 5-10%
● Pct demam - pasien gasadar. Kalo memungkinkan diberi injeksi. Dosis disesuaikan untuk px hepatitis
● Albumin : diberikan terapi albumin secara tepat, malnutrisi dapat memburuk kondisi.
Sehingga tetap diberikan albumin untuk memperbaiki kondisi px bisa jadi ketidaksadaran pada pasien disebabkan oleh hipoglikemia. Sampai diatas 90 mg/dL
● Dapat diberi laktulosa enema.Diberikan glukosa segera, D40% Lebih sesuai untuk awal pemberian.
● Hati-hati diberikan paracetamol.
● Jika ada pct injeksi, dapat diberikan injeksi namun tetap hati-hati. Pct injeksi dosisnya 1 gram tapi cukup diberikan 500 ml
● Albumin diberikan kepada pasien
○ Pd ensefalopati hepatik ada gangguan metabolisme protein
○ Dulu org Ensefalopati Hepatik tdk boleh disarankan albumin. Protein harus rendah < 1 gram
○ Pd perjalanannya malah malnutrisi memperburuk dari enseflopatinya
○ Protein diberikan di bbrp hari awal baru ditingkatkan di kemudian hari
○ Pasien memiliki asites, ada kemungkinan sbp sehingga albumin dapat diberikan secara jangka pendek
○ Jika sirosis jangka panjang, pemberian albumin tidak dapat diberikan secara jangka panjang
○ Di BPJS dibatasi 2,5 bag? Menyebabkan kesulitan kalau pasien butuh 2,6
● Lactulosa tdk hanya scr oral, juga bs diberikan secara enema (melalui anus) pada kondisi khusus
● Lansoprazole → selama tidak ada perdarahan di sal cerna atas tidak perlu diberikan
● Jika pasien sudah SBP pilihannya adalah sediaan injeksi untuk mengatasi bukan mencegah. Dari berbagai guideline pakai cefotaxime.
● Jika pasien sering mengalami gejala, maka dapat diberikan terapi profilaksis oral (norfloxacin 400 mg/hari atau siprofloksasin 500 mg/hari)
● Anemia
○ Hb pasien 8,8 gaada tp ada asesmen anemia
○ Leukosit 16.770
○ Trombosit 131
○ 8,8 itu borderline
○ Klo ada infeksi, cenderung sesak, leukositosis bisa dari SBP
○ Tp hati2 ada efusi pleura kanan jd ada potensi komplikasi di paru juga
○ Kl ada kondisi jantung dan paru harus transfusi PRC diberikan (pasien harus udh ga demam, diperbaiki dulu demamnya)
○ Target Hb 10 yg penting oksigenasi jaringan tercukupi
● Jika sudah BAB rutin? maka tdk perlu diberikan lactulose. Daripada lactulosa lebih baik diberi sayur & buah
● Kenali gejala awal ensefalopati hepatik → Gejala paling gampang adalah orangnya lebih pemarah & pola tidur terbalik (nokturnal)
● Sesuai kasus di lapangan D40% (elektrolit pekat) aman diberikan secara drip / diberikan secara cepat melalui NS, dan cepat juga menegakkan diagnosa pasien pingsan karena hipoglikemia atau Ensefalopati Hepatik.
● Pada kondisi hiperkalemia diberikan insulin sehingga kalium bisa masuk juga (memanfaatkan efek sampingnya)
● Hipoglikemia lebih dari 3 atau 4 jam
● Pasien sudah asites, perlu diberi diuretik sebagai terapi awal (spironolakton) kalau asites masih belum terlalu besar maka bisa dimulai dengan dosis kecil, kalau asites udah besar bisa langsung dosis spironolakton 100 mg (maks. dose 400 mg). Kalau ga mempan bisa kombinasi dengan furosemide 40 mg + spironolactone 100 mg.
● Terapi nutrisi garam pada pasien di awal rendah, kemudian dapat ditingkatkan sedang- normal (pertimbangan pasien agar tetap bisa makan)
● Yang dianjurkan: 4-5 gr garam
● Tindakan mengeliarkan cairan apabila pasien sudah terganggu (sesak) → Tindakan sederhana
● Large volume paracentesis (pengeluaran cairan asites >5 L) namun pasien akan semakin drop atau lemas karena cairan dikeluarkan. Dapat menyebabkan pasien mengalami syok hipovolemik sehingga diberikan albumin juga untuk mencegah syok hipovolemik. Diganti albumin 6-8 gram
● Terapi oral pada hepatitis B cukup tunggal saja
● Nukleosida analog dapat diberikan kombinasi dengan imunomodulator (interferon)
● DOKTER JUGA MANUSIA
● Materi LKK : Gagal ginjal, Hepatitis, Ca Cervix
